甲减与痛风课件

1、亚急性甲状腺炎病因:与病毒感染有关 流感病毒(bngd),柯萨奇病毒(bngd),腺病毒(bngd),腮腺病毒(bngd)病理:吞噬细胞临床表现:前驱症状,甲状腺,全身症状,体格检查实验室检查:分离曲线;血沉诊断与鉴别诊断治疗:预后好.非甾体抗炎药,激素.第一页，共七十六页。甲减与痛风自身(zshn)免疫性甲状腺炎类型甲状腺肿(ji zhun xin zhn),HT甲状腺萎缩型,AT第二页，共七十六页。甲减与痛风病因(bngyn): 器官特异性自身免疫病 TGAB TPOAB病理 淋巴细胞第三页，共七十六页。甲减与痛风临床表现:甲状腺肿,甲减,甲亢实验室检查:TGAB TPOAB 诊断(zhn

2、dun): 临床表现 TGAB TPOAB 病理 治疗 甲减 替代,激素,手术第四页，共七十六页。甲减与痛风产后(chn hu)甲状腺炎概念 发生在产后的一种亚急性自身免疫性甲状腺炎病因:自身免疫临床表现:甲亢期,甲减期,恢复期实验室检查:分离曲线(qxin),TPOAB 诊断:1妊娠前和妊娠中无病史2产后一年发生3甲亢期碘摄取率4TRAB阴性治疗:预后好.第五页，共七十六页。甲减与痛风 甲状腺功能(gngnng)减退症 定义：各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身代谢综合征，病理特征是粘多糖在组织和皮肤(p f)堆积，表现为黏液性水肿。第六页，共七十六页。甲减与痛风一、分

3、类： （一）根据病变部位可分为： 原发性甲减-甲状腺腺体病变引起； 继发性甲减-垂体疾病致TSH分泌减少； 三发性甲减-下丘脑疾病引起的TRH分 泌减少； 甲状腺激素抵抗(dkng)综合征-甲状腺激素在外周组织缺陷。第七页，共七十六页。甲减与痛风（二）根据病变的原因分为(fn wi)： 药物性甲减； 131 I 治疗后甲减； 手术后甲减； 特发性甲减。第八页，共七十六页。甲减与痛风 二、 病 因 1、 发生在胎儿或新生儿的甲减称为呆小病（克丁病），表现为智力低下和发育迟缓(chhun)。 2、成年型甲减中原发性甲减占90%95%，主要原因：自身免疫损伤；甲状腺手术、放射性碘治疗等破坏；碘过量；

4、抗甲状腺药物。第九页，共七十六页。甲减与痛风 三、 临 床 表 现 （一）一般表现 乏力、怕冷、体重增加、记忆力减退、反应迟钝、嗜睡、抑郁(yy)、便秘、月经紊乱、肌肉痉挛等。查体：表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥、粗糙脱屑、发凉，颜面部、眼睑皮肤浮肿，声嘶，毛发稀疏、眉毛外1/3脱落，手脚皮肤呈姜黄色。第十页，共七十六页。甲减与痛风 （二）肌肉与关节 暂时性肌强直、痉挛、疼痛，部分肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的迟缓期特征性延长，跟腱反射的半迟缓期明显延长。 （三）心血管系统 心动过缓、心排血量下降。心电图显示低电压。左室扩张、心包积液导致心脏(xnzng)增大。合并冠心病较多，心绞痛较轻。 第十

5、一页，共七十六页。甲减与痛风（ 四）血液系统 可表现贫血，原因：HB合成障碍；肠道铁吸收障碍；肠道叶酸吸收障碍；恶性贫血。 （五）消化系统 厌食、腹胀、便秘，严重者出现麻痹(mb)性肠梗阻、黏液水肿性巨结肠。 第十二页，共七十六页。甲减与痛风（六）内分泌系统 女性月经过多或闭经。病程长、重者可 导致垂体增生、蝶鞍增大。 部分病人血PRL水平高可发生溢乳。原发性甲减伴特发性肾上腺皮质功能减退和1型糖尿病者称Schmidt综合征，属多发性内分泌腺自身(zshn)免疫综合征。第十三页，共七十六页。甲减与痛风（七）黏液性水肿昏迷 常有诱发因素。 表现为嗜睡、低体温（35。c）、呼吸(hx)慢、心动过缓

6、、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，严重者昏迷、休克、肾功能不全危及生命。第十四页，共七十六页。甲减与痛风Hypothyroid FaceNotice the apathetic facies, bilateral ptosis, and absent eyebrows第十五页，共七十六页。甲减与痛风Faces of Clinical Hypothyroidism第十六页，共七十六页。甲减与痛风呆 小 症第十七页，共七十六页。甲减与痛风第十八页，共七十六页。甲减与痛风 四、 实 验 室 检 查 （一）血红蛋白(xuhng dnbi) 多为轻、中度正常细胞性正色素性贫血。 （二）生化检查

7、血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。 第十九页，共七十六页。甲减与痛风（三）血清甲状腺激素和TSH 血清TSH增高、FT4降低是诊断本病的必备指标；血清TT4减低(jind)；血清TT3和FT3可正常、减低。亚临床甲减血清TSH增高、TT4或FT4正常。第二十页，共七十六页。甲减与痛风（四）131碘摄取率 减低。 （五）甲状腺自身(zshn)抗体 血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减病因是由于自身免疫性甲状腺炎所致。第二十一页，共七十六页。甲减与痛风 （六）X线检查 可表现心脏增大、心包及胸腔积液，蝶鞍增大。 （七）TRH兴奋试验阳性 可用于鉴

8、别(jinbi)原发性甲减、垂体性甲减和下丘脑性甲减。第二十二页，共七十六页。甲减与痛风 五、诊 断 血清TSH增高，FT4减低(jind)，原发性甲减即可成立。 血清TSH正常， FT4减低，考虑为垂体性甲减或下丘脑性甲减，需TRH兴奋试验来鉴别。第二十三页，共七十六页。甲减与痛风 六、 治 疗 （一）替代治疗 一般需终身(zhngshn)替代。 首选左甲状腺素（L-T4）。 第二十四页，共七十六页。甲减与痛风（二）替代治疗注意事项1、替代目标：将血清TSH和甲状腺激素水平控制在正常范围内，以血清TSH最为重要。2、替代剂量差异较大，起始量要小，逐渐加量，防止过量替代诱发、加重冠心病。3、L

9、-T4很少通过胎盘，因此妊娠(rnshn)母体替代剂量要大，一般主张维持血清TSH水平在正常范围上限，以利于胎儿的正常发育。 4、亚临床甲减者在下述情况需替代治疗：高胆固醇血症、血清TSH10mU/L第二十五页，共七十六页。甲减与痛风。（三）黏液性水肿昏迷的治疗 1、补充甲状腺激素。首选T3或T4静脉注射，症状改善可改鼻饲或口服。 2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开、机械通气等。 3、氢化可的松200300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。 4、适当(shdng)补液，入水量不宜过多。 5、控制感染，治疗原发病。第二十六页，共七十六页。甲减与痛风 痛 风(GOUT)第二十七页，

10、共七十六页。甲减与痛风痛风(tn fn)的定义痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。痛风的临床特点： 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石 间质性肾炎(shn yn)、尿酸性泌尿系结石 常伴发心脑血管疾病而危及生命第二十八页，共七十六页。甲减与痛风高尿酸血症的定义(dngy)高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性416（420）mol/L (7.0mg/dl) 女性357（350）mol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl60 = mol/L )这个浓度为UA在血

11、液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积(chnj)在组织中，造成痛风性组织学改变。第二十九页，共七十六页。甲减与痛风在我国，痛风患者70年代以前较少见(sho jin)80年代逐年上升90年代直线上升流 行 病 学 第三十页，共七十六页。甲减与痛风嘌呤代谢(dixi)和尿酸合成途径图1-焦磷酸(ln sun)-5-磷酸(ln sun)核糖（PRPP）合成酶 （PRS） 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（APRT）活性 黄嘌呤氧化酶APRT氧化酶第三十一页，共七十六页。甲减与痛风尿酸的排泄(pixi)外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每

12、天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约5001000mg)2/31/3第三十二页，共七十六页。甲减与痛风肾脏(shnzng)对尿酸的排泄第三十三页，共七十六页。甲减与痛风高UA血症和Gout病因(bngyn)分类原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明(b mn)原因的分子缺陷致肾排UA继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等） 第三十四页，共七十六页。甲减与痛风高UA血症和Gout病机分类

13、(fn li)尿酸生成过多10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生(zngshng)性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等尿酸排出减少70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物混合因素20%第三十五页，共七十六页。甲减与痛风 痛风的发病(f bng)机制UA盐在组织中沉积的原因：除CNS外,任何组织中都有UA盐存在.血液中UA（PH7.4，37）溶解度为381mol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24mol/l），大于此值而呈饱和状态。 影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、 温度(wnd)、H+浓度UA在尿中的沉

14、积:与PH值有关。第三十六页，共七十六页。甲减与痛风痛风的发病(f bng)机制痛风关节炎的急性发作(fzu)主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应血UA突然：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；血UA突然：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）第三十七页，共七十六页。甲减与痛风痛风(tn fn)的发病机制UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬(tnsh)后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶 导致细胞坏死释放出更多的炎性因子引起关节软骨溶解和软组织损伤 急性发作（红肿热痛）。第三十八页，共七十六页。甲减与痛风痛风(tn fn)的临床表现40岁+中老年男性（95

15、%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期2.急性(jxng)痛风性关节炎3.发作间歇期4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）5.肾脏病变 痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25的痛风患者死于心脏和血管意外第三十九页，共七十六页。甲减与痛风1无症状高尿酸血症期很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现 血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常(zhngchng)”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1） 血UA水平与痛风发病率比较 UA水平（mg/dl 痛风发病率（%） 9.0 7.

16、0-8.9 7.08.9 0.5&0.37 6.0） 戒酒（尤其啤酒）暂缓使用(shyng)促UA排泄和抑制UA生成的药物第六十三页，共七十六页。甲减与痛风间歇期和慢性期的治疗(zhlio)原则 纠正高UA血症 预防急性发作 防治肾脏及慢性关节并发症方法 生活指导(zhdo) 降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成） 碱化尿液（NaHCO3 0.5-1.0 tid po 尿PH6.2-6.8） 其他（非甾体类抗炎药的应用、 痛风石的处理等）第六十四页，共七十六页。甲减与痛风 生活(shnghu)指导 饮食治疗原则 低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白蛋白质适量限制脂肪碳水化合物应是食物的主要来源(l

17、iyun)避免饥饿疗法多饮水(尿量2L/d)摄入碱性食品限制酒精(啤酒)第六十五页，共七十六页。甲减与痛风 高嘌呤(piolng)食物每100g食物含嘌呤1001000g。急性期与缓解期禁用(jn yn)。动物内脏（肝肾心胰脑等）鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝）禽类：鹅、鹧鸪，肉汤酵母豆类麦片酒（啤酒） 第六十六页，共七十六页。甲减与痛风 缓解期每100g食物含嘌呤90100mg。缓解期可用。肉类：牛猪鸡肉羊肉。 菜类：菠菜(bci)、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。 中等(zhngdng)嘌呤食物第六十七页，共七十六页。甲减与痛风 低嘌呤(piolng)食物每100g食物含嘌呤

18、 90 mg。 急性期、缓解期可用。牛奶鸡蛋精白米、面，糖、咖啡(kfi)、可可煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等除外第二类菜类的其他蔬菜第六十八页，共七十六页。甲减与痛风运动疗法适当运动，可预防Gout发作，减少内脏脂肪，减轻IR提倡有氧运动 消除应激状态 养成良好的生活习惯避免外伤，受凉，劳累避免使用(shyng)影响UA排泄的药物第六十九页，共七十六页。甲减与痛风降尿酸药物(yow)急性发作控制3-5日或1周后使用小剂量开始7-10日渐(rjin)加量，以免诱发急性发作第七十页，共七十六页。甲减与痛风丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆作用 抑制UA在肾小管重吸收，增加UA排泄， 使血UA降低适用于 肾功能正常尿酸排泄不多者 无肾石副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少服药(f yo)期间多饮水， 不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用促进(cjn)尿酸排泄药第七十一页，共七十六页。甲减与痛风苯溴马隆作用(zuyng)部位第七十二页，共七十六页。甲减与痛风别嘌呤醇别嘌呤醇及其代谢产物（氧嘌呤醇）次黄嘌呤黄嘌呤尿酸血尿酸尿尿酸黄嘌呤氧化酶抑制抑制(yzh)尿酸合成药第七十三页，共七十六页。甲减与痛风过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，肝功能损害，急性肝细胞坏死 骨髓抑制(yzh)：粒细胞减少、血小板降低不能与