局部血液循环障碍L课件

1、局部(jb)血液循环障碍第一页，共八十页。病 理 教 研 室 第二页，共八十页。 局部血液循环障碍的常见(chn jin)表现血管内循环血量的异常 过多-充血(chngxu):动脉性充血(chngxu) 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第三页，共八十页。内容(nirng) 充血(chngxu)和淤血 出血 血栓形成 栓塞 梗死第四页，共八十页。充血(chngxu)（hyperemia）器官组织含血量增多，叫充血。分为(fn wi)：A性充血：充血。 V性充血：淤血。第五页，共八十页。正常(zhn

2、gchng)动脉(dngmi)性充血静脉(jngmi)性充血第六页，共八十页。 动脉(dngmi)性充血局部器官或组织由于动脉血输入过多(u du)而发生的充血。可分为生理性充血，炎症性充血，减压后充血三种。器官或组织内细动脉扩张，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高，多对机体有利。第七页，共八十页。淤血(yxu)（congestion）概念：器官或局部组织静脉血液回流受阻(shu z)，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血，此过程是被动过程。第八页，共八十页。淤血(yxu)原因静脉(jngmi)受压静脉腔阻塞心力衰竭第九页，共八十页。淤血(yxu)病理改变肉眼：器官肿胀、重量增

3、加、色暗 红、皮肤发绀、温度下降。 光镜：器官小静脉和毛细血管扩张， 充满(chngmn) 血液。 第十页，共八十页。淤血(yxu)后果对血管影响(yngxing)：淤血性水肿 淤血性出血 血栓形成对细胞和器官的影响： 实质细胞变性、萎缩 间质纤维组织增生 淤血性硬化 第十一页，共八十页。结局(jij)小V和cap内压血浆外渗淤血性水肿(shuzhng)缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死缺O2细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化淤血性硬化血流淤滞,RBC粘集促进血栓形成第十二页，共八十页。重要器官(qgun)的淤血肺淤血：原

4、因：内塞、外压，少见；主要是心力衰竭病理改变：早期：单纯性淤血 中期(zhngq)：淤血基础上并发：肺水肿、肺出血 晚期：肺硬化 第十三页，共八十页。肺淤血(yxu)心力衰竭细胞：出现在左心衰引起的肺淤血(yxu)时，肺泡内有漏出性出血，肺巨噬细胞吞噬红细胞，在胞浆内形成含铁血黄素，我们把这种细胞称为心力衰竭细胞。肺褐色硬化：慢性长期肺淤血时，肺纤维组织增生，且肺内有大量含铁血黄素沉积，肉眼呈棕褐色，称肺褐色硬化。第十四页，共八十页。 第十五页，共八十页。第十六页，共八十页。第十七页，共八十页。肝淤血(yxu)原因：内压、外塞临床少见(sho jin)， 主要原因是右心衰竭。病理改变： 早期：

5、单纯性肝淤血 中期：淤血基础上出现肝损害 晚期：肝硬化。第十八页，共八十页。中期(zhngq)改变正常肝小叶的血供肝淤血时，肝小叶中央区与周边缺血程度肉眼： 中央区：中央V、肝窦扩张(kuzhng) 暗红色 周边区：肝细胞脂肪变性 黄色红 状 黄 如 相 槟间 榔槟榔(bn ln)肝第十九页，共八十页。第二十页，共八十页。第二十一页，共八十页。第二十二页，共八十页。第二十三页，共八十页。后期(huq)肝窦旁的储脂细胞(xbo)增生合成胶原纤维 + 汇管区纤维组织增生淤血性肝硬化 第二十四页，共八十页。 第二十五页，共八十页。出血(ch xi)（hemorrhage）血液从血管或心腔逸出，称为(

6、chn wi)出血。类型： 破裂性出血：器官完整性遭破坏 漏出性出血：血管通透性增加第二十六页，共八十页。血栓(xushun)形成（thrombosis）概念：活体心血管内，血液发生凝固(nngg)或血液中的某些有形成分凝聚形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。第二十七页，共八十页。 血栓形成(xngchng)的条件三个：内皮细胞的损伤血流状态的改变(gibin)血液凝固性增加第二十八页，共八十页。一、心血管内膜的损伤(snshng) 1、 内皮损伤 促进血小板黏附(ninf) 释放ADP、TXA22、损伤(snshng)内皮释放激活外源性凝血系统。3、内皮损伤，胶原暴露

7、，启动了内源 性凝血系统。 第二十九页，共八十页。二、血流状态(zhungti)的改变血流缓慢(hunmn)、旋涡形成 凝血因子 凝血酶促进凝血血流缓慢(hunmn)、涡流形成内皮损伤 胶原暴露触发内、外源性凝血血流缓慢涡流形成 轴流增宽轴流、边流消失 提供黏附机会第三十页，共八十页。三、血液(xuy)凝固性增加遗传性：少，无实际意义。后天获得性： 各种癌后期 大出血后广泛(gungfn)组织烧伤 高脂血症A粥样硬化 长期吸烟 妊高 第三十一页，共八十页。血栓形成(xngchng)过程早期(zoq)：内皮损伤、胶原暴露，血小板与内皮黏附 血小板激活、肿胀释放颗粒释放物激活血液中血小板，血小板变

8、形，互相凝聚 启动内源性、外源性凝血系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 血小板固定于内膜 网罗RBC、WBC血小板堆第三十二页，共八十页。血栓(xushun)形成过程中期：血小板不规则延伸、扩张 梁索状、珊瑚状突起 血小板梁 梁之间有凝血血流缓慢、下游(xiyu)涡流 新的血小板堆第三十三页，共八十页。血栓形成(xngchng)过程晚期(wnq)：凝血块的形成。延续性血栓：血栓形成是一个黏附、积聚、不断延伸、血液凝固的过程。在V内，特别是血流缓慢时，血栓为一步一步连续发生的，称为延续血栓。第三十四页，共八十页。血栓(xushun)形成的过程 第三十五页，共八十页。类型(lixng)白

9、色(bis)血栓混合血栓红色血栓透明血栓第三十六页，共八十页。类 型白色血栓：延续血栓的头部。血流较快的A内、心瓣膜上;呈灰白小结节(ji ji)或赘生物状，粗糙，质硬，不易脱落，镜下由血小板、少量纤维素组成。红色血栓: V内，延续性血栓尾部;暗红色,质软,与血管壁无粘连，易脱落，导致栓塞，镜下由血小板梁，纤维素和RBC组成。第三十七页，共八十页。类 型混合血栓: 延续性血栓的体部;A粥样硬化溃疡部位、动脉瘤内，灰红相间，粗糙干燥，圆柱状，与管壁粘连(zhnlin)，镜下由血小板梁，WBC、RBC组成。透明血栓:组织或器官的Capillary内，见于DIC。主要由纤维蛋白及少量血小板构成。又称

10、微血栓。第三十八页，共八十页。静脉(jngmi)血栓第三十九页，共八十页。 第四十页，共八十页。白色(bis)血栓第四十一页，共八十页。混合(hnh)血栓第四十二页，共八十页。透明(tumng)血栓第四十三页，共八十页。 动脉(dngmi)血栓第四十四页，共八十页。血栓(xushun)的结局软化、溶解(rngji)、吸收机化、再通钙化第四十五页，共八十页。血栓(xushun)对机体的影响阻塞(zs)血管栓塞心瓣膜变形广泛性出血第四十六页，共八十页。栓塞(shuns)（embolism）概念：在循环的血液中出现的不溶于血液的异常(ychng)物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，称为栓塞。阻塞血管的

11、异常物质称为栓子。第四十七页，共八十页。栓子(shun z)运行的途径1、来自V系统和右心的栓子：一般到达右心 肺V 肺栓塞2、来自主A系统和左心的栓子：随动脉血流运行，在全身各处都有可能造成栓塞，常见(chn jin)：脑、脾、肾、四肢。3、来自门V系统的栓子：一般进入肝内造成栓塞。第四十八页，共八十页。栓子运行(ynxng)的途径4、交叉性栓塞：又称反常性栓塞，在先天性心脏病时，有室间隔或房间隔的缺损，来自右心的栓子，在右心压力高的情况下，从右心室通过室间隔到达(dod)左心室。5、逆行性栓塞：下腔V内的栓子，在向右心回流过程中，在胸、腹压突然升高时，栓子逆血流方向运行，导致肝、肾、髂V分

12、支栓塞。第四十九页，共八十页。 第五十页，共八十页。栓塞(shuns)的类型（一）血栓栓塞：1. 肺动脉栓塞：栓子95以上来自(li z)下肢 膝以 上的深部静脉，其结果如：（1）中小分支的栓塞不引起严重后果（2）有慢性肺淤血肺出血性梗死（3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭 猝死（4）多数小栓子栓塞右心衰猝死第五十一页，共八十页。2. 体循环动脉(dngmi)栓塞来源：栓子80来自左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖 瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的内膜附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。后果：取决于栓子的大小、部位、组织对缺氧的耐受性、侧支循环(xnhun)的建立情况

13、。第五十二页，共八十页。二）、脂肪(zhfng)栓塞概念：循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管。来源(liyun)：富于脂肪组织的器官外伤： 长骨骨折 脂肪组织严重挫伤 脂肪肝 严重高脂血症脂滴入血 右心 肺直径(zhjng) 20m肺栓塞直径 20m体循环栓塞第五十三页，共八十页。二）、脂肪(zhfng)栓塞后果：与脂滴量有关 少量：巨噬细胞吞噬或酯酶分解 无不良后果。 大量(dling)：短期入肺循环，则可致窒息、 右心衰竭，甚至死亡。第五十四页，共八十页。三）、气体(qt)栓塞概念：大量气体迅速进入血循环或原溶于血液中的气体迅速游离，形成气泡(qpo)阻塞血管，称为气体栓塞。空气栓塞减压病第五

14、十五页，共八十页。空气(kngq)栓塞具有负压的大静脉破裂形成空气栓子。后果： 少量入血 溶解 大量快速入血 右心 心腔内形成气泡 静脉血不能回流，肺A输出不能 循环障碍 入右心的部分气泡 肺气体栓塞(shuns) 小气泡经肺A 左心 体循环栓塞第五十六页，共八十页。减压(jin y)病又称沉箱病和潜水员病。后果： 皮下血肿 关节肌肉疼痛 血管内，局部缺血和梗死(n s) 全身性，痉挛性疼痛 冠状A内，循环障碍，死亡。第五十七页，共八十页。四）、羊水(yngshu)栓塞形成：妊娠分娩(fnmin)过程中，儿头堵塞产道，羊水早破，子宫强烈收缩，子宫壁静脉窦破裂，导致羊水进入子宫血液，经血循环入肺

15、。引起栓塞物质：羊水中成分：胎毛、胎脂、胎儿脱落的角化上皮、胎儿分泌黏液、脂肪。第五十八页，共八十页。羊水(yngshu)栓塞后果：严重。1、死亡率高。2、胎儿代谢物入母体，导致过敏性休克。3、羊水中有大量凝血物质，入母体，导致DIC4、肺A栓塞(shuns)及羊水中含血管活性物质，导致反射性血管痉挛。第五十九页，共八十页。五）、特殊(tsh)栓塞癌细胞栓子 癌转移细菌栓子 感染扩散(kusn)血吸虫及虫卵栓子寄生在门V 肝内门V小分支栓塞第六十页，共八十页。梗 死（infarction）概念：器官或局部(jb)组织由于血管阻塞、血流中断导致缺氧而发生的坏死。第六十一页，共八十页。梗死(n s

16、)的原因血栓(xushun)形成（内塞）血管受压闭塞（外压）动脉痉挛动脉栓塞第六十二页，共八十页。梗死形成(xngchng)的条件供血血管的类型： 双重血供 （肺、肝）、 侧支丰富（肠） 吻合支少：肾、脾、心、脑血流阻断发生(fshng)的速度局部组织对缺氧的敏感度 第六十三页，共八十页。梗死的形态(xngti)特征1 梗死灶形状：血管分布(fnb)。锥体 地图 扇形2 梗死灶质地：取决坏死的类型。3 梗死灶颜色：取决于含血量第六十四页，共八十页。梗死(n s)的类型贫血(pnxu)性梗死出血性梗死败血性梗死第六十五页，共八十页。贫血(pnxu)性梗死概念：梗死灶内含血量少时，颜色灰白， 称为

17、贫血(pnxu)性梗死。 （anemic infarct） 好发：组织结构致密，侧枝循环不充 分的实质器官：脾、肾、心、脑第六十六页，共八十页。形态(xngti)特点肉眼：灰白色，多数器官呈锥体形，（切面为楔形或扇形），边界(binji)清楚，尖端向内，有明显的充血和出血带。 脾、肾：锥形； 心：地图形。第六十七页，共八十页。形态(xngti)特点镜下：凝固性坏死(hui s)的特点。特殊部位：脑梗死：坏死、液化，呈囊状，星形胶质细胞及胶质纤维代替，形成胶质瘢痕。第六十八页，共八十页。心肌梗死(xn j n s)第六十九页，共八十页。脑梗死第七十页，共八十页。脾、肾梗死(n s)第七十一页，共

18、八十页。第七十二页，共八十页。出血性梗死(n s)概念：梗死灶内含血量多时，颜色暗红，称出血性梗死（red infarct）条件： 1、好发于肺、肠。 2、必需有淤血的基础。 3、组织(zzh)疏松。第七十三页，共八十页。肺出性梗死(n s)第七十四页，共八十页。肺梗死(n s)第七十五页，共八十页。肠出血性梗死(n s)第七十六页，共八十页。形态(xngti)特征梗死区有出血、呈暗红色。肺：切面(qimin)：扇形，立体圆锥形。肠：阶段性梗死，常发生于肠扭 转、肠套叠、嵌顿疝。第七十七页，共八十页。败血性(xuxng)梗死 含细菌的栓子阻塞血管引起。 梗死(n s)区有细菌存在，长导致感染。 常见于感染性心内膜炎栓子脱落， 导致相应血管栓塞。第七十八页，共八十页。梗死(n s)对机体的影响：取决