急性冠脉综合征-第八版教材同步PPT

1、急性冠脉综合征 Acute coronary syndrome临床上，ACS包括:不稳定型心绞痛非ST段抬高型AMIST段抬高型AMI概念急性冠状动脉综合征( ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征， 主要包括UA、NSTEMI、STEMI，动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病例基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。临床分型一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床综合症，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。UA

2、/NSTEMI的病因和临床表象相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。三种临床表现的不稳定型心绞痛静息型心绞痛 发作于休息时，持续时间通常20分钟初发型心绞痛 通常在首发症状1-2个月内、很轻的体力活动可诱发恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上逐渐增强（疼痛更剧烈，时间更长或更频繁）病因和发病机制UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，

3、病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。临床表现一。症状UA患者胸痛不适的性质与典型的稳定性心绞痛相似，通常程度更严重，持续时间更长，可达数十分钟，休息时也可发作，如：心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难；常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。临床表现二。体征体检时发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定性心绞痛和心肌梗死患者中，但详细的体格检查和发现潜在的家

4、中心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。心电图连续心电监护冠脉造影心脏标志物检查其他：胸部X线、心脏超声、放射性核素检查实验室和辅助检查心电图大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（地平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（0.1mV收的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常规的心电图表现为U波的倒置。通常心电图的动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。若心电图改变持续12消失以上，测提示NSTMI的可能。若患者具有稳定性心绞痛的典型病史或冠心病的诊断明确，即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。危险分层危险分层 STE

5、MI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞急性ST段抬高型心肌梗死病因和发病机理一、冠状动脉粥样硬化造成一支或多支官腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重持久的急性缺血达20-30分钟以上，即可发生急性心肌梗死。促使斑块破裂及血栓形成的诱因6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者。促使斑块破裂及血栓形成的诱因一、

6、冠状动脉病变 左冠脉主干：左前降之：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 左回旋支：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结。二、心肌病变冠状动脉闭塞后：20-30分被供血的心肌少数坏死1-2小时大部分心肌凝固性坏死；间质充血、水肿、炎症细胞浸润等以后坏死心肌逐渐溶解，形成肌溶灶，肉芽组织形成1-2周开始吸收，逐渐纤维化6-8周形成瘢痕，称为陈旧性心梗临床表现先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶

7、心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿心力衰竭按血流动力学分级法分为： 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音 级 有心源性休克体征：1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低心电图及实验室检查（一）特征性改变ST段增高呈

8、弓背向上型宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联T波倒置心电图及实验室检查(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波。急性期：数小时后，ST段明显提高，弓背向上，成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波。亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。心电图及实验室检查二、实验室检查WBC，ESR增快血清酶升高心肌坏死标记物增高心肌酶学改变心肌酶升高时间高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr

9、24-48 hLDH8-10 hr2-3 d1-2 wk诊断心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后鉴别诊断一、心绞痛二、主动脉夹层三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、急性非特异性心包炎心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死疼痛 1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部 2、性质压榨样或窒息性更剧烈 3、诱因劳力、情绪激动不常有 4、时限短、15分内长、数小时或1-2天 5、频率频繁发作不频繁 6、硝酸甘油疗效显著无效气喘、肺水肿极少可有血压升高或

10、无改变常降低，甚至休克心绞痛与AMI的鉴别诊断鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死心包摩擦音无可有坏死物质吸收表现 1、发热无常有 2、WBC增加(嗜酸 性粒细胞减少)无常有 3、ESR增快无常有 4、心肌酶增高无有心电图改变无，或暂时性ST-T改变极少特征性和动态性改变心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 导致二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 起病后1周内出现 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周心室壁瘤 5%20%，主要见于左心室 可致心力衰竭、栓塞和室性心律失常心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎治疗一、治疗原则 1.UA

11、/NSTEMI是严重具有潜在危险的疾病，其治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再猝死）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险分层进行有创治疗。2.对STEMI治疗，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。时间就是心肌，时间就是生命治疗二、一般治疗患者应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以小剂量的镇静剂和抗焦虑药物，约半数患者通过上

12、诉处理可减轻或缓解心绞痛。对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者，给予吸氧，检测血氧饱和度。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、发热、甲亢、贫血、心衰、低氧血症、肺部感染和快速心律失常（增加心肌耗氧量）和严重的缓慢型心律失常（减少心肌灌注） 解除疼痛：对疼痛者，可给予派替啶 50-100mg（肌注） 吗啡 2-4mg（静脉注射），必要时5-10分钟后重复，但应注意血压和呼吸功能抑制的副作用。时间就是心肌，时间就是生命三、药物治疗1.抗心肌缺血药物 主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作（1）硝酸酯类药物 （2）受体结抗剂 （3）钙通道阻滞剂硝酸甘油作用：扩张静脉，

13、降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌氧耗量，改善左心室局部和整体功能。发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔3-5分钟可连用3次，若仍无效，可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。静脉应用硝酸甘油：5-10g/min开始，持续滴注，每5-10分钟增加10g/min，增至症状控制或出现明显副作用（头痛或低血压，收缩压低于90mmHg或相比用药前平均动脉压下降30mmHg），最大剂量可达200g/min目前建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失12-24小时后改用口服制剂。在静脉应用24-48小时后可出现药物耐受。副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等禁忌证：AMI合并低血压（收缩

14、压90 mmgHg）或心动过速（HR100次/分）下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用-受体阻滞剂 该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有肯定的疗效 在无禁忌证的情况下，应及早常规应用（AMI24小时） 禁忌证：心率60次/分；动脉收缩压100 mmHg；中、重度左心衰竭，Killip分级在III级以上；II、III度房室传导阻滞或PR间期0.24秒；严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良。病情危急时，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，可静脉使用：艾司洛尔：0.050.2 mg/（kgmin），静脉泵或静滴维持美托洛尔：每次5 mg，缓慢静注，隔5分钟可再给12次，继以口

15、服维持口服剂量：阿替洛尔：每次6.2550 mg，口服，每日2次美托洛尔（倍他乐克）：每次12.550 mg，口服，每日23次用药需严密观察，使用剂量必须个体化钙通道阻滞剂 该药物可有效减轻心绞痛症状，可以作为持续性心肌缺血的次选药物。它为血管痉挛性心绞痛的首先药物。钙通道阻滞剂与-受体拮抗剂联合应用或两者与硝酸类药物联合应用，可有效减轻胸痛，减少近期死亡的危险，减少急性心肌梗死和急性冠状动脉手术的需要。此外对心功能不全的患者，应用-受体拮抗剂以后加用钙通道阻滞剂应特别谨慎。维拉帕米和-受体拮抗剂均有负性传导作用，不宜联合使用。 三、药物治疗2.抗血小板治疗（1）阿司匹林 除非有禁忌症，应尽早

16、使用（2）ADP受体结抗剂 如氯吡格雷，可与阿司匹林联合应用。3.抗凝治疗 常规应用于中高危的患者，常用的有普通肝素、低分子肝素钙、黄达肝葵钠、比伐卢定。4.调脂治疗 他汀类药物有抗炎和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病 的死亡和心肌梗死发生率，可尽早开始使用。5.ACEI 长期应用能降低心血管事件的发生率原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗 2.介入治疗心肌梗死的再灌注治疗起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高溶栓治疗时间窗口病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高(肢导0.1mv，胸导0.2)年龄75岁，

17、但一般情况好且无溶栓禁忌证者溶栓适应证1.有出血性脑卒中史，6个月内发生过缺血性脑卒中。2.颅内肿瘤。3.近期内（24周）有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、及。4.未排除主动脉夹层。 5.高血压。治疗后血压180/110mmHg；糖尿病视网膜病变。6.正使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期内（24周）外伤史，心肺复苏史（ 10min）8.近期内（ 3周）外科大手术9.近期内（ 2周）大血管穿刺术B、禁忌证B、禁忌证1.查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2.即刻服Aspirin 0.3g,以后每日0.1，长期用。 3.尿激酶150-200万单位加入100 ml液体中，30

18、分钟内静脉滴入。 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)选择性激活血栓部位的纤溶酶源，100mg在90分钟内静脉给予：先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟再滴注35mg)。 溶栓前静注肝素5000U。 rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48 hr ，以后7500U IH Bid,Q12h,持续3-5天溶栓再通的临床指征一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本消失。3、2小时内出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal co