颅内非肿瘤性病变的影像学表现培训教学课件

1、颅内非肿瘤性病变的影像学表现颅内非肿瘤性病变脑血管疾病颅内感染性疾病脑变性疾病与脱髓鞘疾病颅脑先天畸形及发育障碍颅脑损伤脑血管疾病脑梗塞脑出血静脉窦血栓血管畸形原因：脑血管阻塞（血栓形成、栓塞） 脑部血液循环障碍（低血压、凝血）分类：缺血性、出血性、腔隙性病理基础：缺血、水肿、坏死、液化 造成梗塞区域水含量的增加表现：MR：T1WI低信号、T2WI：高信号 CT：低密度一、脑梗塞ISCHEMIC INFARCTISCHAMIC INFARCT(LOW DENSITY)Lacunar infarct小脑上动脉梗塞T2WIDWIFLAIR脑回样强化C-C+GYRUS-LIKE ENHANCEMEN

2、TT1WIT2WIGD-DTPA T1WI出血性脑梗塞脑梗塞基础上原梗塞灶内发生出血，多为斑片状出血，一般在皮质深部，见于深层皮质和最深的脑回皱折处。病理： 动脉闭塞不全，部分梗塞后又有血液流入（原发性）； 闭塞动脉血栓自溶或抗凝治疗后破裂（继发性）；相应静脉闭塞，淤血返流（继发性）;梗塞区毛细血管大量开放，通透性增加和破坏（继发性）;侧支循环形成后血液流入梗塞区(继发性）。临床表现：脑梗塞后症状再次加重；仅有脑梗塞症状；少数人症状改善。HEMORRHAGIC INFARCTIONT1WIT2WIGd-DTPA T1WI脑梗死CT演变6h 几乎无阳性发现 6-24h 少数病例呈略低密度灶；24

3、h 呈边界清楚的低密度灶；2-15d 密度进一步降低, 脑组织坏死和细胞内水肿达到高峰，可出现不同程度的脑水肿和占位效应2-3w 可出现“模糊效应”呈等密度，脑回样强化3w 水肿基本消退4-5w 渐降低至水样密度, 负占位。模糊效应 C- BCDEF急性期模糊效应 C+复查梗塞区脑水肿消失、大量毛细血管增生、侧枝循环形成、局部充血、吞噬细胞的浸润致。急性脑梗塞的早期诊断MR能早期诊断脑梗塞，发病24h内的脑梗塞90%以上能被MR显示，而CT仅显示60%左右。CT灌注成像联合CTAMR功能成像更具优势，包括弥散加权DWI、灌注成像PWI最敏感，30分钟内发现。After2hCT灌注成像联合CTA

4、早期诊断急性脑梗塞PLAIN FILMCBF脑血流量TPPEMTT平均通过时间CTAMIP CTA-VRAfter 4 daysT2WIT2WIT1WIACUTE INFARCT脑血管疾病脑梗塞脑出血静脉窦血栓血管畸形二、脑出血病理 脑血管病变、变性破裂、出血部位 基底节（52%）、丘脑（25%）、大脑半球（8%）、小脑（6%）、脑干（4%）、其它（5%）出血原因: 高血压 动脉瘤 血管畸形 血液病 肿瘤临床症状 突发神经障碍，数小时内达到高峰迅速出现偏瘫、失语和意识障碍。出血分期：超急性期（24h）；急性期（1 3d）；亚急性期（3d 2w）；慢性期（2w 2m）；残腔期（3m 数年）CT

5、密度改变原理 血红蛋白含铁 铁的X线吸收率高 CT值增加高密度观察要点 直接：密度 边缘 间接：水肿 占位效应HEMORRHAGE血肿密度的演变：新鲜出血 Hb含量与血液基本相同,CT值50-60Hu 凝血系统激活 凝固 血块，RBC压积，CT值 3-4h 密度达高峰，CT值可达94Hu Hb溶解破坏 密度 向心性,CT值，小血肿19d、大4-6w 等密度，高密度血肿缩小(0.65 mm/d）。但应注意血肿的高密度范围缩小,而实际上其大小变化不大，所以占位效应并不减轻。2m血肿吸收,CT像呈水样密度灶，体积明显小于原血肿，呈负占位效应。周围水肿与占位效应演变：1d 周围无或很窄的水肿围绕2d

6、周围低密度水肿带，加重占位效应，3-7d 达高峰,范围最大，占位最重，之后渐消退，持续1m左右，2m 血肿吸收,水肿及占位完全消失。THE CHANGES OF HEMATOMA脑出血的演变CHANGES OFHEMATOMA血肿MRI的信号变化血肿 T1加权 T2加权含氧血红蛋白 等信号等信号脱氧血红蛋白 等信号低信号正铁血红蛋白 a 红细胞膜完整 高信号低信号 b 红细胞膜破裂 高信号高信号含铁血黄素 低信号低信号 血肿MRI信号演变急性期（ 0-2d）氧和Hb 脱氧Hb：缩短T2， T2WI呈稍低信号， T1WI无变化；亚急性期 (3-14d)3-5d，脱氧Hb 演变为正铁Hb（红细胞内

7、期），缩短T1，边缘T1WI高信号 ，细胞内Hb ，对T2无影响，仍为低信号；6-8d后（红细胞外期）：缩短T1 、延长T2，呈高信号 慢性血肿 (15d) 周围出现含铁血黄素-缩短T2时间-T2WI低信号；进一步演变，血肿中央的铁被吞噬细胞运走，仅留下胆红素，血肿呈长T1长T2信号。 ACUTE HEMORRHAGE 脱氧血红蛋白 T1WI等信号T2WI低信号T1WI高信号T2WI低信号 中心脱氧血红蛋白T1WI等信号T2WI低信号T1WI T2WI周围正铁血红蛋白（红细胞内期）中心正铁血红蛋白（红细胞外期）周围含铁血黄素SUBACUTE HEMATOMAT1WI、T2WI低信号T1WI、

8、T2WI高信号 左侧丘脑出血（亚急性晚期）CHRONIC HEMATUMAT1WI低信号T2WI高信号 桥脑出血海绵状血管瘤 蛛网膜下腔出血三、静脉窦血栓形成 病因：非感染性和感染性, 高凝状态、产褥期和口服避孕药等为明确危险因素（1）脱水（2）怀孕期、产褥期，使用口服避孕药（3）高凝血状态（4）感染（如乳突炎、败血症）（5）颅脑外伤（6）其他自发的或原因不明的：如严重的精神创伤或打击 病理特点 上矢状窦血栓最常见，其次是横窦、乙状窦和海绵窦。脑水肿：细胞毒性和血管源性水肿并存静脉性脑梗死：静脉引流区静脉性脑梗死，常伴出血，多位皮层表浅部位，单或双侧脑内血肿：皮层下多发性脑内血肿临床表现缺乏特

9、征性头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压表现伴或不伴神经/精神症状（癫痫、偏瘫、意识改变）腰穿压力高，脑脊液蛋白及细胞数常增高CT表现平扫静脉窦密度增高（可持续7-14d），由于血管密度本身高于脑实质，且变异较大，实际诊断难带征：脑静脉内血栓在低密度梗死区的衬托下呈高密度带影增强 出现率仅35-75%空三角征双轨征上失状窦血栓“Delta征”-表现为“”硬膜窦断面，中心不强化而周围强化。间接征象平扫小片状脑水肿脑白质内小片状低密度灶，可进一步演变为静脉性脑梗塞脑出血，常为皮质下区小片状出血，多发常见静脉性脑梗死，表现为不符合动脉血管分布的不规则低密度影，可累及皮层，内见多发斑片状或大片状出血（出血性脑梗死）增强静脉性脑梗死区可明显不规则强化静脉郁张、侧枝循环：脑深部线状、条状强化，或点状、迂曲状强化MRI表现急性期（1-7d）静脉窦内流空信号消