职业中毒医疗应急处理与救援课件

1、 职业中毒医疗应急处理与救援湖南省人民医院 石小毛提 案One 职业中毒的概述 Two 职业中毒的临床表现Three 职业中毒的抢救与治疗One 职业中毒的概述 职业中毒的概述 概 念 由于接触生产性毒物引起的中毒，称为职业中毒。 职业中毒的概述 毒物一次或短时间内大量进入人体后可引起急性中毒； 长期过量接触毒物可引起慢性中毒； 短期内接触较高浓度的毒物可引起亚急性中毒。 分 类 职业中毒毒物分类1.金属，如铅，汞；2.有机溶剂，如苯，甲醇等；3.刺激性气体，如氯气，氮氧化物等；4.窒息性毒物，如一氧化碳，硫化氢，氰化物等；5.高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐，苯胺等；6.腐蚀性毒物，如强酸

2、，强碱等。 长期或过量接触这些毒物可引发急慢性中毒。 中毒机制1、局部腐蚀、刺激作用:强酸、强碱。可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂质结合，使细胞变性坏死。2、缺氧，CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收，转运或利用，使组织和器官缺氧。3、麻醉作用 脑组织和细胞膜脂类含量高，而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性，故能通过血脑屏障进入脑内，抑制脑功能。 职业中毒的临床表现 1神经系统 慢性中毒早期常见神经衰弱和精神症状，一般为功能性改变，脱离后能逐渐恢复。重症中毒可发生脑水肿。 2呼吸系统 一次吸入某些气体可引起窒息，长期吸入刺激性气体能引起慢性呼吸道炎症，可出现鼻炎、鼻中隔穿孔、咽

3、炎、支气管炎等上呼吸道炎症。吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变。 3血液系统 根据不同的毒性作用，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白及白血病等。 职业中毒的临床表现 4消化系统 毒物对消化系统的作用多种多样。 5泌尿系统 汞、铀、砷化氢、乙二醇等可引起中毒性肾病。如急性肾功能衰竭、肾病综合征和肾小管综合征等。 6其他 生产性毒物还可以引起皮肤、眼睛、骨骼病变。 Three 职业中毒的抢救与治疗 常见洗胃液及其适应症洗胃液适应症注意点清水或生理盐水砷、硝酸银、溴化物、及不明原因的中毒1：5000高锰酸钾氰化物、砷化物、有机磷等1605中毒禁用2%的碳酸氢钠有机磷、苯、汞、香蕉水等敌百虫

4、及强酸禁用0.3%过氧化氢氰化物、高锰酸钾鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物、硫酸铜液体石蜡硫磺口服液体石蜡后再用清水洗胃5%硫酸钠氯化钡、碳酸钡5%-10%硫代硫酸钠氯化物、碘、汞、络、砷 职业中毒的抢救与治疗 正确、及时的现场抢救和初步处理非常重要，可挽回一些严重中毒病人的生命，减轻中毒程度，为后一步治疗打下良好的基础。 职业中毒的抢救与治疗2已进入体内的毒物，应尽快促进其排出 （1）鳌合剂 如毒物为金属或类金属，一般应及早使用相应有效的鳌合剂 ，但是对于有些毒物中毒，如急性有机汞中毒，在严重阶段使用鳌合剂（二巯基丙醇类药物），反可导致病情恶化，因此在应用鳌合剂时，需视病情而定。 （2）腹膜透析和血透

5、析 具体措施职业中毒的抢救与治疗3消除或减低毒物的毒性作用 （1）防止再吸收 用药使之成为不溶解物质，而阻止再吸收。 （2）中和毒物或其分解产物 （3）采用特效的解毒剂 （4）其他对症、支持疗法 按病情可适量给予维生素类药物，预防继发感染，注意电解质和酸、碱平衡等。 具体措施特效解毒 亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法:方法： 中毒后立即给与亚硝酸异戊酯吸入，3%的亚硝酸溶液10 15ml缓慢静脉注射，随即用50%硫代硫酸钠2040ml缓慢 静脉注射。原理： 适量的亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血 红蛋白。高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合，另 一方面夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氢离

6、子， 形成氰化高铁血红蛋白。后者与硫代硫酸钠作用，可转化 为毒性较低的硫氰酸盐排出体外。从而达到解毒的目的。 职业中毒的抢救与治疗（1）给氧 立即吸氧。如有高压氧舱的治疗条件，则高压氧疗法效果更佳。 （2）降温 可使脑组织基础代谢降低，提高脑细胞对缺氧的耐受力，故应及早采用。方法有冰帽、冰袋置体表大血管处等。 （3）控制抽搐 针对毒物的作用，采取相应措施 1急性中毒性脑病急性期应针对脑缺氧、脑水肿这一主要矛盾，积极进行抢救。职业中毒的抢救与治疗（4）防治脑水肿 限制液体入量； 脱水剂的应用；利尿剂 ； 肾上腺皮质激素 ； 手术治疗，临床上出现脑疝现象，经上述治疗不能缓解者，必要时行开颅减压术；

7、改善脑组织功能；呼吸兴奋剂；中医中药 辨证论治；其他对症疗法 如防治继发感染等。针对毒物的作用，采取相应措施1急性中毒性脑病职业中毒的抢救与治疗防止“迟发性”肺水肿的发生， 具体措施有： （1）纠正缺氧 应及早给氧。 （2）激素的应用 肾上腺皮质激素能降低肺毛细血管的通透性，宜 及早使用。 （3）预防和控制感染 。 （4）控制躁动。（5）解除支气管痉挛。 （6）脱水剂、利尿剂的应用 减少肺循环容量，改善肺水肿。（7）其他 严密观察全身情况。防止其他并发症的发生。 针对毒物的作用，采取相应措施2急性中毒性肺水肿职业中毒的抢救与治疗治疗原则基本上和急性传染性肝炎相同。及早使用特效解毒剂 急性期需卧

8、床休息；供给足够热量的饮食、蛋白质和维生素；使用保护肝脏的药物； 严重者可考虑应用肾上腺皮质激素及输小剂量新鲜血液；口服抗菌素，以抑制肠道内产氨的细菌，减少血氨来源，防止肝昏迷的发生。 中医中药，可根据实际情况辨证论治。 针对毒物的作用，采取相应措施3急性中毒性肝炎 职业中毒的抢救与治疗4急性中毒性肾病 （1)早期治疗 急性溶血患者，保护红细胞，减少凝集；采用碳酸氢钠，使尿液碱化，减少血红蛋白在肾小管内沉积；解除肾血管痉挛；合理应用解毒剂。 （2）少尿期治疗 控制液体入量，尤其是含钠液体；防止血钾过高，严格限制钾摄入；纠正酸中度及控制感染等。 （3）多尿期治疗 处理原则仍为调整水及电解质平衡。

9、 （4）中医中药辨证论治 一般用培补脾肾气血的方法。 针对毒物的作用，采取相应措施 职业中毒的抢救与治疗5急性中毒性心肌炎 有少数严重心肌炎发生，甚至引起突然死亡，临床上应引起重视。 在急性期应绝对卧床休息；氧气吸入；注意水和电解质平衡；液体输入量不宜过多；保护心肌可用足量的B族维生素、维生素C及高渗葡萄糖注射；较严重的，可加用肾上腺皮质激素。能量合剂、肌苷等亦可使用。 如有特效解毒剂，可根据病情及时使用。 针对毒物的作用，采取相应措施 常见职业中毒的发病机制 诊断及治疗要点毒物种类 中毒机制 诊断要点 治疗要点 铅 金属1、抑制-氨基-酮戊酸 （ALA）合成酶及红细胞膜 Na+-K+-ATP

10、酶，造成血红蛋白合成障碍和溶血 。2、抑制含硫基酶活性，或直接作用于平滑肌，引起血管痉挛，产生腹绞痛。3、影响GABA功能，抑制乙酰胆碱的释放，产生中毒性脑病。 1.接触史2、临床表现 口腔金属味 齿龈铅线、腹绞痛、中毒性脑病、贫血和溶血、肝肾损害等。3.实验室及辅助检查 血尿铅含量升高；驱铅试验 阳性；低色素性贫血、溶血性贫血。 1.清除毒物2。对症治疗 3.驱铅治疗 选用依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丁二钠等鳌合剂。 汞金属1、抑制含巯基酶活性 2、与体内蛋白结合、引起变态反应，诱发肾病综合征，还可直接造成肾小球免疫损伤3、刺激口腔黏膜。 1、接触史 2、临床表现 口服中毒者 有口腔炎，消化道

11、损伤； 吸入中毒者有意识障碍精神失常、呼吸道及肾脏损害。3、实验室及辅助检查 血尿汞含量增高，驱汞试验阳性1、清除毒物2、对症治疗3、驱汞治疗 选用依地酸钙钠、二巯丙醇、二巯丁二钠等鳌合剂。常见职业中毒的发病机制 诊断及治疗要点毒物种类 中毒机制 诊断要点 治疗要点有机溶剂苯类1、急性毒性作用 麻醉中枢神经系统。2、慢性毒性作用 影响骨髓造血红细胞DNA的合成，抑制细胞核分裂；引起谷胱二肽代谢障碍导致血细胞破坏；抑制A LA合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用 。 1、接触史2、临床表现 主要中枢神经系统抑制状；慢性中毒者表现:造血系统损害，如再生障碍贫血、白血病等 3、实验室及辅助

12、检查血苯和尿酚增高；外周血细胞减少，骨髓增生异常 。 1、清除毒物2、解毒措施应用葡醛内酯或维生素C。3、针对造血系统损害予以对症处理。甲醇 苯类1、中枢神经系统的麻醉作用2、损害有氧代谢 3、损害视网膜及视神经 1、接触史2、临床表现 主要为中枢神经系统抑制及视神经损害 3、实验室及辅助检查血甲醇、甲酸增高；代谢性酸中毒 。1、清除毒物2、对症治疗3、保护视神经 应用地巴唑、烟酸及维生素B1、B12，必要时加用激素。毒物种类 中毒机制 诊断要点 治疗要点汽油苯类1、去脂作用 2、对中枢神经系统的麻醉作用 3、刺激皮肤黏膜1、接触史2、临床表现 中枢神经系统抑制，吸入者有呼吸道损伤及肺水肿.1

13、、清除毒物 2、治疗呼吸吸道 道损伤。刺激性气体 1、吸入后与水作用，生成氯化氢、硝酸等强酸性 物质，刺激和腐蚀呼吸道黏膜 2、氮氧化物吸收入血后可形成硝酸盐和亚硝酸盐，扩张 血管，并与血红蛋白作用产 生高铁血红蛋白血症。1、接触史2、临床表现 眼部及上呼吸道刺激症状，中毒性肺炎及肺水肿，高铁血红蛋白血症等 3、实验室及辅助检查血中高铁血红蛋白含量增加；X线检查可见肺部浸润阴影。 1、迅速脱离有毒环境，减轻呼吸道刺激症状，保持气道通畅 2、治疗中毒性肺炎、肺水肿。3、高铁血红蛋白血症的治疗应用小剂量亚甲蓝。 常见职业中毒的发病机制 诊断及治疗要点 常见职业中毒的发病机制 诊断及治疗要点毒物种类

14、 中毒机制 诊断要点 治疗要点强酸腐蚀性毒物 1、引起接触部位细胞脱水、蛋白质凝固、组织 坏死 强酸 2、形成酸雾，刺激呼吸道黏膜 3、吸收入血后引起酸中毒 1、接触史2、临床表现皮肤黏膜灼伤口服者可发生消化道穿孔，吸入者有呼吸道损伤3、实验室及辅助检查酸中毒1、口服中毒者避免洗胃，给予氢氧化铝凝胶中和，饮用牛奶蛋清，植物油保护胃黏膜 2、对症治疗强碱腐蚀性毒物1、引起细胞脱水2、与蛋白质结合，形成碱性蛋白化合物3、皂化脂肪，大量产热1、接触史2、临床表现 皮肤黏膜灼伤消化道及呼吸道损伤 3、实验室及辅助检查 碱中毒 1、口服中毒者避免洗胃，给予食醋或稀醋酸中和，并饮用牛奶，蛋清米汤等 2、对

15、症治疗 常见职业中毒的发病机制 诊断及治疗要点毒物种类 中毒机制 诊断要点 治疗要点亚硝酸 ：高盐铁血红蛋白生成性毒物 1、产生高铁血红蛋白，使红细胞失去携氧的能力 2、对周围血管的麻痹作用 1、接触史2、临床表现 发绀、呼吸困难、意识障碍等3、实验室及辅助检查血高铁血红蛋白含量增加；亚硝酸盐定性试验阳性。1、清除毒物2、对症治疗3、特效解毒措 用施 应用小计量亚甲蓝苯胺：高盐铁血红蛋白生成性毒物 1、产生高铁血红蛋白 。 2、作用于红细胞中珠蛋白分子的巯基，导致溶血3、与神经系统类脂作用，引起神经细胞脂肪性变 。 1、接触史2、临床表现 发绀、呼吸困难，意识障碍，溶血性贫血、肝肾损害 3、实验室及辅助检查 血高铁血红蛋白含量增加；红细胞内检出Heinz小体 。1、清除毒物2、对症治疗3、特效解毒措施应用小计量亚甲蓝。常见职业中毒的发病机制 诊断及治疗要点毒物种类 中毒机制 诊断要点 治疗要点硫化氢窒息性毒物1、选择性作用于呼吸链中细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制细胞呼吸2、抑制中枢神经系统，引起呼吸中枢麻痹窒息.3、局部刺激和腐蚀作用1、接触史2、临床表现 眼部和呼吸道刺激症状，发绀、呼吸困难等缺氧症状，极高浓度吸入时可发生“闪电型”死亡 3、实验室及辅助检查血中硫化物含量增高 。