视网膜病-教学课件

1、视 网 膜 病视网膜的解剖与组织学组织学 视网膜（retina）是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯 发育而来。视杯：外层-retina pigment epithelium RP 内层-neurosensory retina 视网膜神经感觉层外层、内层之间存在潜在间隙 组织学上由外向内分为10层： 色素上皮层 视锥视杆细胞 外界膜 外核层 外丛状层 内核层 内丛状层 神经节细胞层 神经纤维层 内界膜三级神经元： 第一神经元 -光感受器 第二神经元-双级细胞 第三神经元 -神经节细胞主要病变 血管改变 循环障碍及其并发症 神经组织变性 色素上皮细胞变性临床表现自觉症状： 视力下降，

2、视物变形。检 查（一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变 视网膜出血：深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜下：出血呈暗红色、圆形，如DR。浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃体凝固成块 视网膜静脉出血进入 玻璃体 视网膜渗出：硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬性渗出呈星芒状、扇形、厚的

3、斑块。软性渗出（棉绒斑cotton-wool spot）：边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞，轴浆运输阻断所致 。 视网膜新生血管视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血，血管内皮因子的释放有关。新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、静脉阻塞等。临床表现： 1、视力瞬间失明：光感、手动。 2、瞳孔开大，直接对光反应迟缓 3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫性 水肿，动脉细，少见视网膜出血 视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿，黄 斑呈樱桃红色

4、治 疗 分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血分钟造成不可逆损害。血管扩张剂： 立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。 球后注射：妥拉苏林 烟酸 金纳多、胞二磷胆碱降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，iamox口服 吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟支持疗法:潘生丁、阿司匹林等 视网膜中央静脉阻塞（ceneral retinal occlusion CRVO）在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞病因： 1、血栓形成：与视网膜中央动脉粥样硬化有关。 压迫使静脉血流受阻，内皮损伤， 导致血栓形成。 2、相关的血管病：高血压、动脉硬化、DR。高血脂血液黏度增加，血流缓慢，血液动力学

5、发生改变。 3、远视：小视盘 4、炎症：视网膜血管炎 视网膜血管炎 （retinal vasculitis）由多种原因引起，可伴有眼内其他部位的炎症。一般表现为非特异性的血管周围浸润，血管壁增厚为白鞘，动脉静脉均受累。常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病中间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红斑狼疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。 特发性视网膜血管炎，即Eales病。又称视网膜静脉周围炎或青年复发性玻璃体出血，双眼反复发作。病因：不清。以往认为可能是对结核蛋白的免疫反应，病灶感染。临床表现：早期无症状，视力不受影响双眼周边部小血管闭塞、白鞘、迂曲、无灌注区出血入玻璃体，视力

6、突然下降，NV，新生血管膜，牵拉网脱，视力丧失。治疗1、寻找病因，对因治疗2、早期：激素3、维生素C、复方路丁、碘剂4、激光光凝5、玻璃体出血，牵拉网脱；玻切术+眼内光凝术四、视网膜脱离定义：指视网膜本身组织中的神经上皮层与色素上皮层分离。两层之间的液体为网膜下液。分类：孔源性： 小圆裂孔萎缩 马蹄孔 巨大孔90 锯齿缘离断外伤 先天性脉络膜内缺损区内裂孔，无晶体眼 和 白内障术后裂孔 牵拉性：指因增生性膜牵拉引起的视网膜疾 病，见 于DRP，RVO，Eales病等 ， 视网膜缺血 引起的视网膜新生血管牵拉，眼球穿通伤 引起的眼内纤维组织 增生牵拉。 渗出性：见于原田氏病 ，葡萄膜炎、后巩膜炎

7、、恶 性高血压、coats病、特发性葡萄膜渗漏综 合症、视网膜血管瘤、脉络膜肿瘤等。临床表现： 症状： 飞蚊症、闪光感、视野缺损 眼底：波浪状起伏、有裂孔张口状、 半月形、马蹄形、圆孔 治疗：原则是手术封孔、激光光凝、透巩膜冷凝、电凝，使裂孔周发生无菌炎症反应中心性浆液性脉络膜视网膜病变病因： RPE水平的泵功能不足，不是屏障功能的损害，使视网膜的感觉层浆液性脱离。视网膜毛细血管的原发病变也参与发病。 临床表现：视物变形、变小、变远。 视力下降，常不低于0.5 双目间接检眼镜:黄斑呈圆顶状盘状脱离区 FFA:黄斑部有一个或数个荧光素渗漏点,渐呈 喷射状或墨迹样。治疗：数月内自愈。若渗漏点距中心

8、凹200um以外，可激光凝固渗漏点。年龄相关性黄斑变性（age- related macular degeneration，AMD）病因：尚未确定，可能为遗传、慢性光损伤、代谢营养等因素有有关。干性AMD（或呈萎缩性、非新生血管性）主要有玻璃膜疣（drusen）和RPE异常改变。drusen呈圆形、黄色，位于后极部外层视网膜下，由脂质等代谢产物沉积在Bruch膜内层和RPE基底膜之间形成，可使 RPE脱离。drusen可分大、中、小，硬性、软性和融合性。大、软和融合性的，是RPE萎缩及脉络膜新生血管的危险因素。临床表现：早期（萎缩前期）：中心视力轻度损害。 眼底：黄斑区色素脱失或增殖，中心反射

9、不清，散在drusen。 FFA：黄斑区透见荧光或弱荧光晚期（萎缩期）： 中心视力严重减退，有绝对性中心暗点 。 眼底：金箔样外观，地图状色素上皮萎缩、囊样。 FFA：RPE萎缩导致的窗样缺损，日久，低荧光区。治疗干性AMD：尚无特效治疗，无预防措施 湿性AMD：经FFA、IGC显示CNV，在中心凹外200 um可激光治疗，但复发。 近年手术切除CNC，光动力疗法（PPT），810nm激光经瞳孔热疗（TTT），黄斑转位手术、放疗等均有报告，但疗效尚待评价。视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）病因：确切病因不明，一般认为与遗传，染色体畸变，病毒有关。婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿

10、瘤，发病率为1：40001：20000，无种族及地域、性别差异。平均年龄12（双侧）24个月（单侧），90%于3岁前发病，双眼发病占30%35%，发病早，多个肿瘤病灶。症状：瘤体小，且为婴幼儿，故早期无症状，肿瘤增大瞳孔大， 故称为黑蒙猫眼白瞳症特点，斜视。 临床分期：（四期）眼内期：视网膜局限性隆起，边界清，圆形，椭圆形，白色、黄白色或浅红色。表面有网膜血管或新生血管，常见眼底后极部偏下方。当肿瘤向玻璃体发展，瞳孔区黄白色反光、KP、虹膜结节、斜眼。青光眼期：肿瘤长大眼压高角膜水肿眼球膨大（形成牛眼）。眼外蔓延期：肿瘤沿视神经向眼眶内或颅内蔓延。 肿瘤起于前部视网膜穿过睫状体和角巩膜向眼外蔓

11、延眼突、角膜穿孔。转移期：通过血循环淋巴循环脑、骨、肝、脾、肾死亡。 自行退化：1%偶尔可见瘤体发生退行变性、坏死、萎缩。三侧性视网膜母细胞瘤：双眼、颅内松果体和蝶鞍旁的神经母细胞瘤。在双眼视神经母细胞瘤的发生率为0.4%-2.3%。第二恶性肿瘤：治愈后的视网膜母细胞瘤患者中，活若干年后发生成骨细胞瘤 。诊断：早期诊断极为重要。除依据临床表现之外，还需要X-线：肿瘤 有钙化斑。眼B超：早期实质性肿块回波 晚期囊性回波。鉴别： 眼内炎（转移性）：儿童传染病后（如高热）病原体引起的转移性眼内炎 玻璃体脓肿、瞳孔黄白色、虹膜后粘连、 KP、眼压下降眼球萎缩。 Coats病：6岁以上男孩，多单眼发病，病程缓慢，病因不明。 眼底：视网膜毛细血