2022年执业医师学霸笔记

1、学霸笔记第一复习梯队（300分）1.消化系统.第02页2.呼吸系统.第41页3.心血管系统.第62页4.女性生殖系统.第92页5.儿科系统.第148页6.精神神经系统 .第188页第二复习梯队（150分）7.泌尿系统.第214页8.血液系统.第232页9.内分泌系统.第248页10.运动系统.第263页11.风湿系统.第279页12.传染病系统.第282页13.其她.第294页第三梯队（150分）14.生化.第307页15.生理.第320页16.微生物.第334页17.免疫.第342页18.病理.第347页19.药理.第358页20.卫生法规.第369页21.心理学.第383页22.伦理学.第

2、388页23.避免.第392页第一部分 临床医学综合 第一章 消化系统（80分） 本系统执业及助理全看 第一节 食管、胃、十二指肠疾病 一、胃食管反流病（2分）（一）发病机制 两大机制：抗反流防御机制的削弱和反流物对食管粘膜的袭击作用。 1.抗反流防御机制的削弱：（1）抗反流屏障：食管下括约肌（LES）；食管胃底间的锐角（His角）；胃食管交接部解剖构造；膈肌脚、膈食管韧带。 （2）食管清酸作用：清酸能力下降：如食管裂孔疝。 （3）食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等可削弱。 注：食管下段括约肌 一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是LES静息压正常的胃食管反流病患者最重要发病机制，属于抗反流屏障。 正

3、常人LES静息压：1030mmHg，下降因素有：贲门失缓慢术后、激素、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB镇定剂）、腹内压、胃内压升高（胃扩张及胃排空延迟）。 2.反流物对食管粘膜的袭击作用：胃酸和胃蛋白酶的袭击。 总结：胃食管反流病的常考机制是：粘（粘膜被袭击）迟（胃排空延迟）清（清酸作用下降）障（抗反流屏障削弱-食管下段括约肌松弛）。（二）临床体现 1.典型症状：反酸、烧心，其她尚有胸骨后疼痛、嗳气、间歇性吞咽困难。 2.食管外症状：咽喉和呼吸症状，如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等，也可与口腔溃疡龋齿有关。 3.并发症：Barrett食管、食管狭窄、上消化道出血。 Barrett食管(重要

4、)：食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术（易发生腺癌）。（三）GERD辅助检查 1.内镜检查：确诊原则。可以发现食管粘膜破损。 2.24小时食管pH监测：判断有无酸反流；（提到酸反流三个字就选它） 3.食管滴酸实验：可判断症状与酸的有关性。 4.食管X线检查：敏感性较低，重要用于和食管其她疾病鉴别。 5.食管测压：可评价胃食管反流发生的病生理基本。（四）治疗 1.药物治疗： 首选质子泵克制剂(PPI)。如奥美拉唑（洛赛克）20mg，每日2次，持续应用7-14天，症状明显改善支持GERD。 促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮； H2受体拮抗剂：替丁类，合用轻、中度。

5、 2.抗反流内镜或手术：不能耐受长期用药，以及反流引起呼吸道疾病的可选用。3.避免：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物。 二、食管癌（3分）（一）分段、分类、分期 1.食管分段：颈段：自食管入口（环状软骨）至胸廓入口处（胸骨上切迹），至少癌变； 胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面（积极脉弓）； 胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；好发食管癌； 胸下段（涉及腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；胸中下段的交界处为下肺静脉平面。 2.食管癌组织学分型：鳞癌最常用；腺癌次之，小细胞癌少见。 3.癌前病变：Barrett食管，柱状上皮取代鳞状上皮，是腺癌的癌前病变。 4.初期食管癌分型：隐

6、伏型（充血型）、糜烂型、斑块型、乳头型。 5.中晚期的食管癌的分型：（1）髓质型：最常用，占55%-60%。食管呈管状肥厚。（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻；（3）蕈伞型：愈后较好。（4）溃疡型：不易发生梗阻。（5）腔内型：发生率最低的。 口诀：谁（髓）说（缩）洋（疡）伞（蕈伞）强（腔内）。 6.扩散及转移：重要转移途径为淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。（三）临床体现（1）初期：没有体现或进食哽噎感。（2）中晚期：进行性吞咽困难。 如癌肿侵犯喉返神经：声音嘶哑。 压迫颈交感神经：Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）； 侵入气管、支气管：吞咽水或食物时剧烈呛咳。（四）诊断

7、（1）X线钡餐：影像学首选。初期：局限性管壁僵硬；中晚期：充盈缺损、狭窄、梗阻。（2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌初期诊断简易而有效的措施。重要用于食管癌高发人群的普查。 （3）食管镜（内镜）：取活检，确诊。（五）食管癌鉴别诊断：（1）食管静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；（2）胃底静脉曲张：菊把戏充盈缺损；（3）贲门失驰缓症：重要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；（4）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可浮现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检，该检查易使食管黏膜破坏，如存在恶性

8、细胞，则导致恶性扩散。（六）食管癌治疗和避免： 1.首选手术：（1）经胸食管癌切除术。食管下段癌行弓上吻合。中上段选颈部吻合。以胃替代食管最常用。 （2）进食困难：先行胃造瘘。 （3）术后并发症：吻合口瘘、急性脓胸、吻合口狭窄。 2.单纯放疗：手术难度大（上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌）、患者不耐受手术。3.术后放化疗：术后进行。 4.避免：避免吸烟、重度饮酒、亚硝胺、霉菌。 三、胃、十二指肠解剖（0-1分）（一）胃的解剖与生理 1.胃的解剖 （1）胃分为：三区，贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。两弯：大弯和小弯两侧。（2）胃部血供：胃动脉来自腹腔动脉干。胃的大小弯动脉由胃网膜左右动脉

9、构成。胃小弯动脉弓由胃左右动脉构成。 （3）胃周边淋巴根据重要引流方向分为4群：胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群； 胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群； 胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。（4）神经：涉及交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。 （5）胃壁：从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。 2.胃的生理（1）胃的运动：迷走神经增进胃的蠕动和胃液分泌。（2）胃的分泌：壁细胞HCl和抗贫血因子；主细胞胃蛋白酶原和凝乳酶原；粘液细胞碱性粘液； G细胞胃泌素；D细胞生长抑素。（二）十二指肠的解剖 1.十二指肠：是小肠最粗和最固定部

10、分。分为：球部降部、水平部、升部。 2.十二指肠、空肠分界标志：十二指肠悬韧带（treitz）。 3.辨别胃幽门与12肠的解剖标志：幽门前静脉。 四、急性胃炎（1分）（一）病因 最重要的病因是:非甾体类抗炎药(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）) 目前已知有：药物（最重要因素）；感染；应激；乙醇；变质、粗糙和刺激性食物；腐蚀性物质；碱性反流；缺血；放射；机械创伤等。二）发病机制 (1) 非甾体类抗炎药其机制：克制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用。 (2) 应激：如严重脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常体现为急性呕吐便血。 (3) 乙醇等：其亲脂性

11、和溶脂性能，破坏粘膜屏障(HCO)，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。 (4) 十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A破坏胃粘膜。（5）急性感染。（三）临床体现 1.常用症状：上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振，用解痉药物可缓和腹痛。（不会有黄疸）。2.不同因素引起的急性胃炎，其临床体现不同: 1）由药物和应激引起的急性胃炎：重要体现为呕血或黑便。Curing溃疡“是烧伤引起的。 Cushing溃疡脑肿瘤，脑外伤引起的。 2）急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同步合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，浮现脱水， 甚至低血压。 3）腐蚀性胃炎：常浮现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

12、（四）诊断 确诊：急诊胃镜。一般应在出血后2448小时内进行。 胃镜体现：以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特性的急性胃黏膜病变。注意：腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。（五）治疗 1.首选：PPI，减少胃内酸度。 2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。 五、慢性胃炎（3分）（一）病因和发病机制 1.多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）：最重要的病因:幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。 2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体。（二）病理变化 慢性胃炎重要组织病理学特性：炎症、萎缩和肠化生。 炎症：

13、静息时：淋巴细胞和浆细胞为主；活动时见中性粒细胞增多； 萎缩：慢性炎症进一步发展，胃粘膜腺体减少或消失； 肠化生：胃固有腺体被肠腺体取代，胃上皮或化生的肠上皮再生的过程称为异型增生。 中度以上不典型增生（胃小凹上皮）：癌前病变,需近期行胃镜下粘膜切除术。（三）临床体现 A型胃炎与B型胃炎的鉴别要点表(所有记住) F教师提示：当问及A型胃炎贫血机制时答内因子缺少；当问胃大部切除术贫血，答铁吸取障碍。 A型胃炎 B型胃炎 别称 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 累及部位 胃体、胃底 胃窦 基本病理变化 胃体粘膜萎缩、腺体减少 胃窦粘膜萎缩、腺体减少 发病率 少见 很常用

14、病因 多由自身免疫性反映引起 幽门螺杆菌感染（90%） 贫血 常伴有、甚至恶性贫血 无 血清VitB12 （恶性贫血时吸取障碍） 正常 抗内因子抗体IFA +（占75%） 无 抗壁细胞抗体PCA +（占90%） +（占30%） 胃酸 大大减少 正常或偏低 血清胃泌素 （恶性贫血时更高） 正常或偏低（四）辅助检查 1.胃镜及活组织检查：为确诊检查。 浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。没有腺体萎缩。 萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。外观粘膜薄而透见粘膜下血管。颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。 2.幽门螺杆菌检测：详见胃溃疡。（五）治

15、疗 根除幽门螺杆菌：三联：PPI或胶体铋两种抗生素； PPI克拉霉素阿莫西林（或甲硝唑）根除率最高，效果最佳。 一般的疗程是12周（714天）。 六、功能性消化不良（未出过题）慢性饱胀半年以上+精神因素+排除器质性病变=功能性消化不良。 七、消化性溃疡（8分）（一）病因 1.幽门螺杆菌感染：溃疡最重要的因素。 2.胃酸和胃蛋白酶：溃疡发生起决定性、核心作用的是：消化性溃疡的最后形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（碳酸氢盐HCO3屏障破坏）。- 3.服用NSAID（非甾体抗炎药）：涉及长期服用阿司匹林及长期饮酒。（二）病理变化 1.好发部位：胃溃疡（GU）好发于胃窦小弯，胃角。十二指

16、肠溃疡（DU）好发于球前壁。2.病理：溃疡边沿光整、底部干净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。溃疡浅者累及粘膜肌层，深达肌层或浆膜层（达到肌层就是溃疡）。3.应激性溃疡：又称急性胃粘膜病变，重要发生在胃的各部位，部分累及十二指肠，少数累及食管。（三）临床体现 1.慢性过程：几年或者几十年。 2.周期性：秋冬，冬春之交； 3.节律性上腹痛 （重要症状）DU：疼痛进食缓和（饥饿痛）也可以有夜间痛。 GU：进食疼痛缓和（餐后痛）（四）并发症（极其重要） 1.出血：为消化性溃疡最常用的并发症（也是上消化道出血最常用的病因）； DU常用出血部位在球部后壁；GU多在小弯侧后壁； 2.穿

17、孔：十二指肠穿孔多发生于球部前壁。胃溃疡穿孔：多发生于胃前壁小弯侧。 重要体现：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，半数有气腹症，肝浊音区消失部分浮现休克。约l0%穿孔时伴出血。 胃后壁穿孔：腹痛顽固而持续，称为穿透性溃疡。 穿孔诊断首选：立位X线检查；典型体征：肝浊音区消失（最有价值）； 穿孔治疗 原则：轻保重补胃大切。 非手术治疗：胃肠减压。保持左侧卧位，由于左侧卧位胃内容物流向胃体胃底，十二指肠压力减小，胃内容物流出量减小。手术治疗，首选穿孔修补术（8小时后）；8小时以内选择胃大切。3.幽门梗阻: 呕吐，呕吐量大，可达1000-毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁； 查体可见上腹膨隆常用

18、蠕动波，可闻“振水音”。 严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。 治疗：这是手术的绝对适应症。 4.癌变:溃疡的至少见并发症。少数GU可发生癌变，DU则不常发生。（五）辅助检查 1.确诊加首选：胃镜检查及胃黏膜活组织。 2.X线钡餐检查：直接征象：龛影。对溃疡有直接确诊价值； 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹，仅提示也许溃疡。 3.幽门螺杆菌检查： 侵入性检查:（1）侵入性检查首选：迅速尿素酶实验。比较简朴，初步鉴定有hp。 （2）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌正感染，阳性率高、精确。 （3）幽门螺杆菌培养：可以确诊HP。

19、用于科研。 非侵入性检查 （1）C或C尿素呼吸实验：可用于门诊检查和复查，根除治疗后复查的C13C14为首选措施。阳性表达幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，成果精确。口服后排出。 （2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表达幽门螺杆菌正在感染，精确性与C13C14尿素呼吸实验相近。（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表达受试者感染过幽门螺杆菌，但不表达目前仍有幽门螺杆菌存在（不拟定）4.胃液分析及促胃液素测定：怀疑胃泌素瘤时使用。（六）鉴别诊断 恶性溃疡的要点如下： 溃疡不规则，较大； 底凹凸不平，污秽苔； 边沿结节隆起； 皱襞有融合中断现象； 胃壁增厚，僵硬，蠕动削弱。（七）几种特殊溃疡（补充） 1.胃

20、和十二指肠复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。DU先于GU浮现，DU幽门梗阻发生率高。 2.巨大溃疡：指直径不小于20mm的溃疡。常发生在后壁，易发展为穿透性溃疡。 3.球后溃疡： DU一般发生在距幽门23cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。 常发生十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。 其症状如球部溃疡，但较严重而持续。最大的特点：易出血（60%）。4.幽门管溃疡：后不久发生疼痛，不易用制酸剂控制，初期浮现呕吐，易并发幽门梗阻，常需手术治疗。 5.促胃液素瘤： 亦称ZollingerEllison（卓艾）综合征，是胰腺非细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺

21、激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸,导致溃疡。常规胃手术后易复发。 溃疡最容易发生部位：不典型部位，十二指肠降段、横段、空肠近端。容易出血、穿孔，具有难治性的特点。（八）内科治疗 单纯的溃疡或并发穿孔症状轻，且腹痛局限，可以选择非手术治疗。 1.克制胃酸的药物 H2受体拮抗剂（替丁类）常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。 质子泵克制剂（PPI）：首选，拉唑家族。作用机制：克制H+K+ATP酶（只是抑酸）。2.根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不管活动还是静止，不管有无并发症，都要抗HP治疗。目前推荐用三联：PPI或胶体铋两种抗生素（阿莫西林和甲硝唑）.3.保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂

22、重要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护胃黏膜和克制HP的药，长期服用铋会蓄积）和前列腺素类药物。（九）外科治疗 1.手术适应症：以往有一次穿孔或大出血； 有严重并发症：大出血+严重穿孔+幽门梗阻（绝对适应症）+癌变 短期内科无效（4-6周）或愈合后复发； 较大溃疡（2.5cm以上）或高位溃疡。 2.理论基本：胃大部切除术可以治愈溃疡的因素是： 切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌； 切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少； 切除了溃疡好发部位； 切除了溃疡自身。 3.重要手术措施 （1）胃大部切除术：老式措施。胃和十二指肠溃疡都能用。切除范畴是：胃远端的2

23、/33/4，涉及胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部吻合口规定在3cm左右。 手术选择 胃溃疡（GU）：多选择胃十二指肠吻合术（毕I式）。 十二指肠溃疡(DU)：首选胃空肠吻合术（毕II式）。 毕I式和毕II式的重要区别是：胃肠吻合口的部位不同。 （2）穿孔修补术：穿孔8小时以上急性穿孔首选。注意：除了时间，当具有顽固溃疡病史及幽门梗阻、大出血、恶变高危等多种并发症的选择胃大切。 （3）胃迷走神经切断术：合用于十二指肠溃疡，手术标志是鸦爪支。（该手术新教材已删）4.术后并发征 初期并发症： 术后胃出血：正常出血量2cm 5cm）；大肝癌（5cm 10cm）；巨大肝癌10cm（此处数据与

24、病理学不同）；4.肝癌最常用转移方式：血行转移。通过门静脉转移。最常用的转移部位：肝脏自身。肝癌最常用的肝外转移部位：肺。另一方面是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。淋巴转移肝门淋巴结居多。（二）临床体现 1.肝区疼痛：肝癌的首发症状，多呈持续性胀痛或钝痛，如果浮现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。 2.肝肿大：进行性肝肿大是典型体现。肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边沿钝而不整洁，常有不限度的压痛。但是如果癌肿位于膈面，则重要体现为膈面被抬高而肝下缘可不肿大。 3.其她：如黄疸，肝硬化征象，恶性肿瘤的某些全身症状，转移灶的症状等。（三）肝癌辅助检查 1.甲胎蛋白（AFP）：为首选

25、、合用于普查，是发现初期肝癌的基本措施。AFP不小于400ug/L持续一种月，或AFP不小于200ug/L持续8周可诊断，继发性肝癌AFP不高。2.影像学检查：B超为影像学首选，用来高危人群的普查。 肝穿刺活检：在B超介导下进行，可确诊肝癌。CT：定位最敏感：辨别率较高，与动脉造影结合，可提高肝癌检出率；（四）诊断与鉴别诊断 1.非侵入性的诊断原则（1）两种影像学检查都显示有2cm的肝癌特性性占位病变。（2）影像学结合AFP原则：一种影像学显示2cm的肝癌特性性占位病变，同步又有AFP 400g/L（排除妊娠，生殖系胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌） 2.组织学诊断原则：对于影像学不能确诊

26、的2cm的肝内结节，用穿刺活检。拟定原发性肝癌措施为病理。（五）治疗：初期手术切除是一方面的最有效的措施。 1.首选手术治疗 (1)根治性肝切除，适应征：单发的微小肝癌单发的小肝癌单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。 (2)姑息性的肝切除：不属于上述适应症的，可使用姑息性的肝切除。 2.化疗：肝癌原则上不用全身化疗，用也用局部的，由于肝癌病人的耐受性很差，可以采用经肝动脉区域化疗或介入下栓塞化疗。 3.放疗：一般状况好，肝功能尚好、肿瘤较局限的才可以做放疗。 禁忌症：肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和

27、食管静脉曲张。 第三节 胆道疾病 胆道解剖图 一、解剖（0-1分）（一）胆囊与肝外胆管的解剖 1.肝管与肝总管：左右肝管汇合成肝总管，直径为0.4-0.6cm，长约3cm。 2.胆总管：肝总管与胆囊管汇合成胆总管，其长度约79cm，直径0.50.8cm，超过1cm有病理意义。分四段：十二指肠上段、十二指肠后段、胰腺段、十二指肠壁内段。3.胆囊：分底、体、颈三部分。颈上部呈囊性扩大，称Hartmann袋，胆囊结石常嵌顿此处。4.胆囊管：由胆囊颈延伸而成。Calot三角：它是由胆囊管、肝总管及肝下缘所构成的三角区域，胆囊动脉和也许存在副右肝管穿行其间，是胆道手术易发生误伤的区域。5.血管与神经：胆

28、总管的血液供应重要来自胃十二指肠动脉分支。胆囊动脉来自肝右动脉。（二）胆管胰管与十二指肠汇合部解剖Vater（乏特）壶腹：胆总管在进入十二指肠前，局部扩张，形成肝胰壶腹。开口于十二指肠乳头。壶腹周边的环形平滑肌环绕，称Oddi（奥迪）括约肌，它能自主舒缩，对控制胆总管开口和避免十二指肠液的反流起重要作用。 二、胆囊结石（1-2分）（一）胆囊结石临床体现 1.典型体现：胆绞痛，当胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后，导致急性胆囊炎，浮现一系列症状。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向右肩部和背部放射，查体可及右上腹压痛，部分病人可及肿大的胆囊。 2.胃肠道症状：进油腻食物后加重（诱因）。 3.体征：M

29、urphy征阳性是胆囊炎的特异性体现，单纯的胆结石没有Murphy征阳性。肝区有叩击痛。症状浮现与否和结石的大小、部位，与否合并感染、梗阻及胆囊功能有关。4.Mirizzi综合征：是指因胆囊颈管或胆囊管结石嵌顿压迫肝总管，引起梗阻性黄疸、胆绞痛、胆管炎的临床症候群。解剖学变异，特别是胆囊管与肝总管平行是发生本病的重要条件。 5.胆囊积液：结石长期嵌顿，但无感染。白胆汁。（二）诊断 首选B超，确诊率96%（三）治疗 1.腹腔镜胆囊切除术：首选措施。 2.手术适应症： 口服胆囊造影不显影； 结石3cm； 合并瓷化胆囊； 合并糖尿病在病情被控制时； 合并心肺功能障碍。胆总管探查术指征 胆总管结石，梗

30、阻性黄疸；反复发作胰腺炎； 胆总管扩张、胆管穿刺出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。 三、急性胆囊炎（1分）1.约90%95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人。2.典型症状：右上腹绞痛。饱餐、油腻后加重。3.急性胆囊炎最严重的并发症：是穿孔坏疽。4.体格检查：Murphy征阳性，部分可触及肿大而有触痛的胆囊。5.诊断：B超，可见胆囊增大，囊壁增厚双边征。混合性胆囊结石能在X线下显影。6.急症手术适应征： 48-72h药物治疗无效（反复发作）且病情恶化者。 有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎等并发症的。 四、肝外胆管结石（2-3分）（一）肝外胆管结石的临床体现（准时间顺序：痛热黄） 1.典型体现夏科三联症：

31、腹痛：是最早浮现的症状。 寒战高热：一般为弛张热，体温39-40度。 黄疸：是最晚浮现的症状，呈波动性和间歇性。 2.诊断（1）实验室检查：白细胞升高；碱性磷酸酶升高；结合、非结合、尿胆红素都升高，只有尿胆原减少。（2）B超，确诊。（二）肝外胆管结石的治疗（首选手术） 1.胆总管切开取石加T管引流术：首选。 2.胆管空肠Roux-en-Y吻合术：泥沙样结石、有结石残留或结石复发者常用。胆总管空肠Y型吻合术运用空肠与胆总管吻合。 3.经内镜Oddi括约肌切开术：适于数量较少和直径较小的胆总管下段结石。直径lcm以内的结石可经EPT或EST取出。 4.围手术期解决： 控制感染后再行手术，若感染无法

32、控制，可以急诊手术。 术前应纠正水电解质紊乱；黄疸及凝血机制障碍者需注射维K； T管引流平均每天200-400ml，超过则代表胆总管下端梗阻。 术后胆道造影：术后造影后未见结石，开放胶质T管引流24h以上；如造影后结石有残留需保持T管6周以上。 五、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）（1-2分）（一）病因 最常用的因素：胆管结石。（二）临床体现与诊断 1.发病急骤，进展快。除了夏科三联症，还可在其基本上发生了休克，中枢神经系统受克制的体现，称为Reynolds（雷洛）五联征。 2.实验室检查：体温持续在39度以上，脉搏不小于120次/分、白细胞不小于20X10/L、血小板减少（10-20 x1

33、0/L）肝肾功能受损、凝血酶原时间延长、低氧血症、失水、酸中毒和电解质紊乱。 3.诊断首选：B超。（三）治疗 1.治疗原则：紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地减少胆管内压力。 2.常用：胆总管切开减压加T管引流术：术后拔管最短为术后14天。术后并发症：多发性肝脓肿。 六、胆管癌（0-1分）（一）临床体现 1.典型临床体现：进行性加重的黄疸； 2.一般体现：上腹部胀痛、恶心、呕吐、体重减轻、肝肿大； 3.鉴别体现：胆囊肿大，病变在中、下段可触及肿大的胆囊，而上段胆管癌，也就是肝门部胆管癌胆囊不可触及。（二）诊断：首选B超。（三）治疗：手术治疗。 第四节 胰腺疾病 一、急性胰腺炎（4分）（一

34、）病因 1.胆道疾病：是胰腺炎最常用的病因。最重要为胆石症。 2.大量饮酒和暴饮暴食：常用诱因。 3.胰管阻塞 4.内分泌与代谢障碍 5.手术与创伤 6.药物：硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等。 7.感染。（二）机制 急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的过程，最先激活是胰蛋白酶原。磷脂酶A：胰腺坏死。 激肽酶：微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。 弹力蛋白酶：胰腺出血和血栓形成。 脂肪酶：参与胰腺及周边脂肪坏死和液化过程。 口诀：爱死白雪太羞涩。（三）病理变化 1.水肿型（常用）:胰腺肿大，间质水肿、充血、炎性细胞浸润，无明显实质坏死、出血。2.出血坏死型

35、：胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死（重要特点）。胰腺坏死的组织与钙结合，成为钙皂斑，对于病程比较长（34周）的可并发脓肿，假性囊肿和瘘管形成。（四）临床体现 1.症状 ：腹痛是本病的重要体现和首发症状。腹痛常位于上腹中部，亦可偏左或偏右。疼痛多呈剧烈持续性钝痛，刀割，钻痛或绞痛。可向腰背部呈带状放射，取弯腰体位可减轻。呕吐后腹痛不能缓和。其他尚有恶心、呕吐、腹胀、休克、发热、水电解质紊乱（重症者血钙多低于2mmol/L）等症状。一般无腹泻。 2.体征（1）轻症：上腹痛、腹胀、肠鸣音削弱。（2）坏死型：灰紫色斑（Grey-Turner征），脐周皮肤青紫（Cullen征）、钙皂斑。（

36、五）胰腺炎的并发症 1.全身症状：成人呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭、心律失常或心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病。2.局部并发症：胰腺脓肿：出血坏死型胰腺炎起病23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿，此时高热、肿痛、浮现上腹肿块和中毒症状。 假性囊肿：没有高热，病后3-4周，急性胰腺炎时，胰腺周边的渗液被纤维组织包裹而成。（六）辅助检查1.淀粉酶：血清淀粉酶：淀粉酶高下不一定反映病情轻重，不成正比。血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊为本病，在起病后6-12（8版2-12）小时开始升高，24-48小时开始下降。持续35天。正常值40-180U/dl（Somogyi法，超过500

37、U/dl提示胰腺炎） 尿淀粉酶：升高较晚，发病1224小时开始升高，持续12周。胰源性胸水和腹水中的淀粉酶值亦明显增高。 2.血清脂肪酶测定：在病后2472小时开始上升，持续710天，对发病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。 3.血钙：血钙减低约见于25%的急性胰腺炎，如低于1.5mmol/L则为预后不良征兆。血钙减低对于出血坏死型胰腺炎有很重要的诊断意义。 4.影像学检查（1）腹部B超应作为常规影像学检查的初筛检查。（2）增强CT是敏感的确认胰腺炎的措施。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳检查措施。（七）诊断与鉴别诊断 有如下体现应当按重症胰腺炎处置： 临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点

38、状等休克症状； 体征：腹肌强直、腹膜刺激征，GreyTurner征或Cullen征； 实验室检查：血钙明显下降2mmolL如下，血糖11.2mmolL(无糖尿病史)，血尿淀粉酶忽然下降； 腹腔诊断性穿刺：对有腹膜炎体征而诊断困难者可行。穿刺出高淀粉酶活性的腹水。（八）内科治疗 1.监护重症病人：密切监护血氧、血压、血尿等； 2.维持水、电解质平衡，避免休克。 3.克制或减少胰液和胰酶分泌：禁食和胃肠减压，选用生长抑素，抗胆碱能药，胰高糖素。4.抗菌药：胰腺渗入较好的：亚胺培南、喹诺酮，并联合应用对厌氧有效的甲硝唑； 对肠道移位细菌（大肠杆菌、假单胞、金葡菌）敏感的抗生素，以及2,3代头孢也可使

39、用。 5.解痉镇痛：选用阿托品、普鲁卡因。前提是诊断明确。禁用吗啡，由于吗啡可以引起奥迪括约肌痉挛收缩，但胆道排空受阻，加重胰腺炎的病情。 6.糖皮质激素，仅合用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征的患者。7.克制胰腺活性：也只用于出血坏死型胰腺炎的初期。选用生长抑素，如抑肽酶。8.内镜下治疗：用于胆源性胰腺炎。（九）外科治疗 适应证：不能排除其她急腹症 继发性的胰腺感染、脓肿； 经合理支持治疗，而临床症状继续恶化； 爆发性胰腺炎经短期（24h）多器官功能衰竭不能纠正； 合并胆道疾病； 肠瘘或者胰腺假性囊肿。 手术方式：坏死组织清除加引流术。对于有胆道结石梗阻、感染的病人，应在72h

40、内手术。 二、胰头癌（2分）（一）临床体现 1.腹痛和不适：是常用的首发症状。向腰背部放射，表白中晚期。 2.黄疸：是胰头癌最重要的临床体现，呈进行性加重。 3.消化道症状中，胰头癌因胰腺外分泌功能不全。可导致腹泻。 4.库瓦济埃征（Courvoisier）：黄疸时可扪及囊性，无压痛，光滑并可推动的胀大胆囊。5.胰腺癌最常用的病理类型：导管细胞腺癌。（二）诊断1.临床诊断：本病初期诊断困难，浮现典型症状时多属于晚期，多已丧失手术机会。2.实验室检查：初期无特异性血生化变化，肿瘤阻塞胆管可引起血胆红素升高，伴有谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等酶学变化。胰腺癌患者中有 40%会浮现浮现

41、血糖升高和糖耐量异常。3.血液肿瘤标志物检查：胰腺癌血清中CEA、CA199等肿瘤标志物也许升高，但这种变化并不绝对。4.影像学检查(1) CT检查：胰腺区动态薄层增强扫描效果较好，对鉴定肿瘤与否侵犯大血管，与否可切除有重要意义。还可发现腹膜后淋巴结转移和肝内转移。(2) B型超声：为首选检查，可显示肝内、外胆管扩张，胆囊胀大，胰管扩张（正常直径3mm），并可发现胰头部占位性病变等。(3) 内镜超声：不受胃肠道气体的影响，并可穿刺取组织活检，优于一般B型超声波。(4) 钡餐透视：可见十二指肠曲扩大或十二指肠降段内侧呈反“3”形等征象。低张力造影可提高阳性率。(5) ERCP：能直接观测十二指肠

42、壁和壶腹有无癌肿浸润。(6) MRCP:可以显示胰、胆管梗阻及扩张限度。（三）治疗 手术切除是胰头癌有效的治疗措施。 1.胰头十二指肠切除术（Whipple手术）：切除范畴涉及胰头（含钩突）、远端胃、十二指肠、上段空肠、胆囊和胆总管。尚需同步清除有关的淋巴结。 2.保存幽门的胰头十二指肠切除术（PPPD）：合用幽门上下淋巴结无转移，十二指肠切缘无癌细胞残留者。 3.姑息性手术：合用高龄、已有肝转移、肿瘤无法切除或合并明显心肺功能障碍不能耐受较大手术的患者。 题眼：胰头癌：进行性黄疸 + 黄疸（酱油色尿、陶土色大便）+ 胆囊肿大+ 腹泻。三、壶腹周边癌（0-1分）（一）壶腹周边癌常用临床症状 波

43、动性，间歇性的进行性黄疸、消瘦和腹痛，与胰头癌的临床体现易于混淆。（二）壶腹周边癌的诊断 ERCP对于壶腹周边癌和胰头癌的鉴别诊断对有价值。 1.壶腹癌：黄疸浮现早，可呈波动性，常合并胆管感染。 2.十二指肠腺癌出血最常用； 3.胆总管下段癌恶性最高。 黄疸专项 题眼：胆红素异常(下表)、酱油色尿、陶土样大便 鉴别（单位umol/L） 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 病史 有溶血因素可查(误输异型血 肝炎或肝硬化病史 结石者反复腹痛并黄疸,疟疾,败血症,蚕豆病) 肝炎接触史,输血,服药史 肿瘤者常伴消瘦 症状与体征 贫血,血红蛋白尿,脾 肝区肿胀或不适,消化道 黄疸波动或进行性加深, 肿

44、大 症状明显,肝脾肿大 胆囊肿大,皮肤搔痒 结合胆红素0-6.8 轻度增长 中度增长 明显增长非结合胆红素1.7-10.2 明显增长 中度增长 轻度增长尿胆红素（阴性） 阴性 阳性 强阳性 尿胆原（阴性） 明显增长 正常或轻度增长（都增） 减少 第五节 肠道疾病 一、克罗恩病（1-2分）（一）病理变化 病变重要位于回肠末段和邻近结肠。 1.形态特点: 病变呈节段性或跳跃性，而非持续。 溃疡特点：初期鹅口疮样溃疡，后期纵行、裂隙溃疡，可深达黏膜下层甚至肌层； 病变累及肠壁各层，为全壁性肠炎。肠壁增厚肠腔狭窄可形成肠梗阻。2.病理特点：非干酪坏死性肉芽肿。由于粘膜下层水肿和炎性细胞侵润，使粘膜隆起

45、呈铺路卵石状。（二）临床体现及并发症 1.消化系统体现： 腹痛：为最常用症状。常于进餐后加重。排便或肛门排气后缓和。 腹泻：亦为本病常用症状之一，一般无脓血和黏液。病变波及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。 腹部包块； 瘘管形成：因透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官形成。瘘管形成是克罗恩病的临床特性之一，常用来与溃疡性结肠炎作鉴别。 2.全身体现：发热：为最常用的全身体现之一。营养障碍。 3.肠外体现：本病可有全身多种系统损害，因而伴有一系列肠外体现：杵状指（趾）、关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、小胆管周边炎、硬化性胆管炎、慢性活动

46、性肝炎等. 4.并发症：肠梗阻最常用，另一方面是腹腔内脓肿，可浮现吸取不良综合征。（三）克罗恩病的诊断 1.X线检查：可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂不久通过而不断留该处，称为跳跃征（肠结核也会浮现）；钡剂通过迅速而遗留一细线条状影，称为线样征，该征亦也许由肠腔严重狭窄所致。由于肠壁深层水肿，可见填充钡剂的肠袢分离。 2.结肠镜检查：克罗恩病的确诊，用结肠镜检查非干酪坏死性肉芽肿。（四）克罗恩病的治疗 1.首选：氨基水杨酸制剂：柳氮磺毗啶（特异性的药物）仅合用于病变局限在结肠者。2.糖皮质激素：

47、是目前控制病情活动比较有效的药物，合用于本病活动期，不主张长期用。3.免疫克制剂：硫唑瞟呤或巯嘌呤合用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物后可逐渐减少激素用量乃至停用。不能作为首选。严重不良反映重要是白细胞减少等骨髓克制体现。 4.手术治疗：重要是针对并发症，涉及完全性肠梗阻（纤维狭窄引起的机械梗阻）、内科治疗失败的瘘管与脓肿形成、急性穿孔、不能控制的大量出血、癌变等。 二、溃疡性结肠炎(3-4分)（一）病理变化 1.溃疡性结肠炎的好发部位：直肠乙状结肠。可以扩展至降结肠，横结肠。 2.溃疡性结肠炎是呈持续性、非节段性分布。 3.病变一般限于粘膜和粘膜下层，溃疡性结肠

48、炎瘘管很少见。(二)临床体现 1.消化系统体现 1) 腹泻：重要是黏液脓血便，它是本病活动期的重要体现。轻者每日2-4次，重者10次以上2）腹痛：腹痛便意便后缓和。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜都可呈持续性剧烈腹痛。 3）体征：若有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音削弱等腹膜刺激征的体现，阐明是并发了中毒性结肠扩张，肠穿孔等并发症。 4）全身体现：中，重型患者可有低热，如果浮现高热多提示有合并症或见于急性爆发型型。5）肠外体现：和克罗恩病同样，可有外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。少见的有骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性 胆管炎等。 2.严重限度：

49、轻型 腹泻4次/日如下，无发热脉速贫血等； 重型 腹泻6次/日以上，有明显脓血便、发热（不小于37.5度）、脉速、血沉快。 中间型：介于以上两者之间。（三）溃疡性结肠炎的并发症 1.中毒性巨结肠：最常用也是重严重的并发症。好发于横结肠。 诱发因素：低钾，钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或阿片酊，克制了肠蠕动。临床体现：病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，浮现鼓肠，腹部压痛，肠鸣音消失，腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。预后很差，可以引起肠穿孔2.直肠结肠癌变：溃疡性结肠炎有5%10%可发生癌变，而克罗恩病是不会发生癌变的。（四）辅助检查 1.粪便检查：肉眼下常用脓液粘血便，显微镜检查见红细

50、胞和脓细胞。 2.结肠镜检查：该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。 内镜下所见 粘膜下有多发性的浅溃疡，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血，水肿。 黏膜粗导致细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血，可附有脓血性分泌物。 假息肉（炎性息肉）的形成。结肠镜下黏膜组织学见炎症性反映，可有溃烂，溃疡，隐窝脓肿，腺体排列异常，杯状细胞减少及上皮变化。3.X线钡剂灌肠检查：结肠袋消失，肠壁变硬，肠管缩短，变细，可呈铅管状。重型或爆发型病例一般不适宜做钡剂灌肠检查，以免诱发中毒性巨结肠。（五）治疗（同克罗恩） 1.氨基水杨酸制剂：柳氮磺毗啶（SASP）是治疗本病的常用药物。合用于轻型，中型或重型经糖皮质激

51、素治疗已有缓和的病人。美沙拉嗪也可使用。 2.糖皮质激素：合用对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻中度患者，特别合用重度患者及急性爆发型患者。 3.免疫克制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤可使用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性患者。 三、肠易激综合（0-1分）1.本病是最常用功能性肠道疾病，多发生中青年人，女性居多；2.肠易激综合征诊断：腹痛（便后缓和）+焦急+无脓血性腹泻（或便秘）+症状不影响睡眠；3.治疗：止泻药、泻药、解痉药（匹维溴铵）、抗抑郁药。 四、肠梗阻（4-5分）（一）病因和分类1.按病因分类（1）机械性肠梗阻：最常用，因器质性因素引起肠腔狭小而使肠内容物通过障碍。涉及肠腔堵塞，如粪块等；肠管

52、受压，如粘连带压迫、肠管扭转、嵌顿疝或受肿瘤压迫等；肠管病变，如肿瘤、先天性肠道闭锁、炎症性狭窄等。 （2）动力性肠梗阻：重要是肠麻痹（低钾）和神经性（手术损伤）的而无器质性肠狭窄。2.按有无血运障碍（1）单纯性肠梗阻：有肠梗阻存在而无肠管血运障碍。（2）绞窄性肠梗阻：肠梗阻伴有肠壁血运障碍，甚至肠管缺血坏死。3.按梗阻部位分 （1）高位梗阻：梗阻发生在空肠上段，腹胀不明显，呕吐物为胃内容物。（2）低位梗阻：梗阻发生在回肠末端和结肠。腹胀明显，呕吐粪性物。4.按梗阻限度分 （1）完全性肠梗阻：肠腔完全不通。若一段肠袢两端完全阻塞，则称闭袢性肠梗阻。 （2）不完全性肠梗阻：仅肠腔部分不能通过。粘

53、连性肠梗阻阻就是不完全性肠梗阻，一般保守治疗。（二）病理变化 1.体液丢失：为最早体现，缺水、休克、低氯低钾性碱中毒或代谢性酸中毒等。 2.感染和中毒：化脓性腹膜炎和全身中毒。 3.休克：初期低血容量性休克，晚期多器官衰竭。（三）临床体现 痛吐：痛：腹痛；吐：呕吐；胀：腹胀；闭：便闭和腹部体征； 各型肠梗阻： 粘连性肠梗阻最为常用：多发生有手术史。 嵌顿性或绞窄性腹外疝：是常用的肠梗阻因素， 结肠梗阻多系肿瘤所致，需特别提高警惕。 2岁以内小儿，肠套叠多见。肠套叠的三大典型临床体现：腹痛、血便、腹部肿块。呈果酱样大便，X线杯口状变化。属于绞窄性肠梗阻。 蛔虫团所致的肠梗阻常发生于小朋友。老年人

54、则以肿瘤及粪块堵塞为常用。（四）诊断 1.大便作隐血实验：呕吐物和阳性者考虑为肠管有血运障碍。 2.X线检查：最常用立位腹部平片。 高位（空肠）：无明显液平。空肠粘膜环形皱壁呈鱼骨刺状； 低位（回肠、结肠）：阶梯状液平；结肠显示结肠袋形。 3.肠扭转：分为小肠扭转和乙状结肠扭转。 小肠扭转：青壮年，饱餐后或剧烈运动后容易导致。X气液平面。 乙状结肠扭转：老年男性，有便密史，X线：鸟嘴样或马蹄状巨大的双腔胀气肠绊。四、多种类型肠梗阻的特点 1.单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻的鉴别 鉴别特点 单纯性肠梗阻 绞窄性肠梗阻 全身状况 轻度脱水征 重病容，脱水明显 发病 渐起 急骤，易致休克 腹痛 阵发性伴

55、有肠鸣音亢进 持续、剧烈、无肠鸣音 呕吐 高位频繁、胃肠减压后可缓和 浮现早、频繁胃肠减压后不缓和 呕吐物 胃肠液 可为血性液 触诊 无腹膜刺激征，可及肿胀肠袢 有腹膜刺激征，无肿物可及 肠鸣音 肠鸣音亢进、呈气过水音 不亢进，或消失 腹腔穿刺X线 阴性有液平 可有血性液，有孤立、胀大的肠袢。2.机械性肠梗阻和麻痹性肠梗阻的鉴别鉴别要点 机械性肠梗阻 麻痹性肠梗阻 病因 有器质性病变史 有肠系膜根部损伤、低钾、腹 膜炎、腹部手术史腹痛 绞痛、剧烈 胀痛、轻 呕吐 明显 不明显腹胀 可不明显、或局限 明显、全腹 肠鸣声 亢进 削弱、消失X线 部分肠胀气、液平 大、小肠均完全扩张（六）治疗 1.基

56、本解决涉及：胃肠减压；纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡；防治感染；对症解决。2.解除梗阻（非手术治疗） （1）适应证：单纯性粘连性肠梗阻；麻痹性肠梗阻；炎症性不完全性肠梗阻；蛔虫或粪块所致肠梗阻；肠套叠初期。 （2）措施：重要同基本解决。针对肠梗阻病因另加胃肠灌注生植物油驱虫、做低压空气或钡剂灌肠使肠套叠复位。如梗阻加重变为完全性机械性、有绞窄危险时应转手术治疗。 3.手术治疗：适应证：多种绞窄性肠梗阻；肿瘤和先天性畸形引起的肠梗阻；非手术治疗无效者。肠扭转多需急诊手术治疗。 判断绞窄性梗阻：肠壁黑色并塌陷，失去张力无蠕动，肠管扩大，对刺激收缩无反映，相应肠系膜终末动脉无搏动，阐明肠管无生机。 肠

57、套叠的治疗：轻度48小时以内，无肠管坏死证据，首选空气灌肠； 48小时以上，有肠管坏死+腹膜刺激+全身恶化，选手术（绞窄即手术）。 五、结肠癌（2-3分）（一）病因 1.好发部位：乙状结肠发病率最高，盲肠另一方面，如下依次为升结肠、肝曲、降结肠、横结肠和脾曲。 2.可分为三种类型 (1)肿块型：肿瘤主体向肠腔突出，转移晚，预后好，多发于右半结肠（升结肠）；(2)溃疡型：肿瘤表面有深的溃疡、周边不规则，易感染、出血，转移早。结肠癌中最常用，多发于左半结肠（降结肠）；溃疡型最常用的病理学类型。 (3)浸润型：好发于左侧。肿瘤向肠壁弥漫性浸润，累及肠管全周，易致肠腔狭窄、梗阻。多发于乙状结肠与直肠交

58、界处。3.结肠癌转移途径重要是直接浸润、经淋巴管转移，次为血行转移、腹膜种植。 4.结肠癌最常用的类型是腺癌。（二）结肠癌分期 Dukes分期：A期局限于肠壁。 B期穿过浆膜层，穿过肠壁，无淋巴结转移。 C期又分为C1和C2。C1转移到肠壁附近淋巴结；C2转移到系膜根部淋巴结。 D期：腹腔的广泛转移。口诀：浆内为A穿浆B；C1肠壁C2系；D期广泛移。Dukes分期新教材已删除。TNM分期：原发肿瘤（T）；Tx原发肿瘤无法评价；T0无原发肿瘤证据； Tis原位癌：局限于上皮内或侵犯黏膜固有层。 T1肿瘤侵犯黏膜下层。 T2肿瘤侵犯固有肌层。 T3肿瘤穿透固有肌层达到浆膜下层，或侵犯无腹膜覆盖的结

59、直肠旁组织。 T4肿瘤穿透浆膜层。（口诀：1下2固3达浆，4期穿浆远处走）（三）临床体现 1.结肠癌最早浮现的临床体现:是排便习惯和粪便性状的变化。 2.结肠癌:右半结肠是以全身症状为主；涉及腹部肿块，贫血，消瘦等。左侧结肠是以局部症状为主涉及肠梗阻，便血，腹泻等。（四）诊断 1.确诊：纤维结肠镜活检；黏液血便，慢性腹泻，慢性便秘，慢性阑尾炎史及精神创伤史。2.血清癌胚抗原（CEA）：60%结肠癌病人高于正常，但其特异性不高（对诊断和判断预后故意义）。（五）治疗及预后1.手术前准备：结肠手术术前最重要的是胃肠道准备，目的是避免肠道感染。术前使用复方聚乙二醇、硫酸镁等清洁灌肠。2.疗效：经根治术

60、后，DukesA、B、C期病人，其5年生存率分别为80%、65%和30%，预后较好。3.术后化疗的用药：奥沙利铂；氟尿嘧啶；四氢叶酸钙（AF4）。 六、肠结核（2分）（一）病因和发病机制 1.肠结核：重要的感染途径是：经口感染。 2.最常用：回盲部形成病变。（二）病理 肠结核按病理类型分为：溃疡型肠结核和增生型肠结核；（1）溃疡型肠结核：最为常用。感染性菌量多，毒力大，可有干酷样坏死，形成溃疡。 它的特点是溃疡呈带状，其长径与肠长轴垂直。 突出的临床体现是腹泻。并发症是腹泻。（2）增生型肠结核：特点：很少发生腹泻，容易浮现便秘。 可有大量结核肉芽肿和纤维组织增生； 可使肠腔变窄，容易引起梗阻。