co中毒迟发性脑病

1、一氧化碳中毒性迟发性脑病河北医科大学第二医院神经内科 郭书英第一页，共二十四页。CO广泛存在于社会生产和生活环境中，每年因CO中毒而死亡仍高居各种意外中毒死亡之首位。说明CO中毒的严重性。其临床表现的复杂性及并发症的多且严重性还没为广阔医务工作者充分认识。第二页，共二十四页。CO理化特性CO无色、无臭、无味的一种剧毒化学性气体，但凡含碳物质在燃烧不完全时均可产生CO，当空气中含量超过0.05%或30mg/m2就可发生中毒。第三页，共二十四页。CO中毒原因主要为职业性或生活性两大来源生活性CO中毒，常见于家庭取暖煮饭的煤炉，由于炉盖不严，烟道堵塞、门窗紧闭。多见于北方冬季。近来由于家用煤气淋浴器

2、发生中毒也为数不少。还有吸入CO自杀者，国外多见。第四页，共二十四页。 CO的历史CO的历史自从人类使用火以后，也就开始了吸入CO的历史。早在1794年就有CO中毒的记载。1857年人们就发现CO中毒是因为CO与Hb结合形成COHb而引起人体缺氧。1895年认识到在两个大气压环境下，CO的毒性作用消除。1942年进一步作了重要试验，证实高压氧对CO中毒的治疗作用。之后在苏格兰首例使用高压氧治疗CO中毒获得成功。第五页，共二十四页。毒理CO对人体的毒性作用分两种：直接和间接毒性作用1、CO与Hb结合生成COHb。由于CO与Hb结合为COHb,力较O2与Hb结力强300倍，而COHb的解离较O2慢

3、3600倍。即形成容易解离难。COHb失去带O2能力，尽管此时组织血流量不减少，但仍得不到O2的供给。2、CO与肌球蛋白结合，阻碍O2从毛细血管向 线粒体弥散，使生理氧化过程抑制。3、CO与Fe+结合，使酶使去活性，影响呼吸链，使细胞内呼吸抑制。4、CO与细胞色素P450结合，阻断细胞氧化过程。第六页，共二十四页。CO中毒性脑病以往命名混乱，将有“假愈期者称神经精神续发症、后发症，CO中毒间歇性脑病，而将无“假愈期者称CO中毒非间歇性脑病。1984年全国CO中毒防治学术交流会和1987年召开的职业性CO中毒诊断标准讨论会上统一将急性CO中毒后遗症与急性中毒迟发性脑病统称为CO中毒性脑病。并把C

4、O中毒性脑病的二种临床类型作了明确命名：由急性CO中毒延续下来的神经精神病症称为“CO中毒后遗症，而把出现“假愈期者称为急性CO中毒性迟发性脑病。第七页，共二十四页。迟发性及脑病的发生率1、年龄：40岁以上发生率显着高于40岁以下者，经大宗病例统计发现年龄与迟发性脑病的发生率呈正相关。2、职业：脑力劳动者比体力劳动者发生率高 ，二者经统计学处理有明显差异。国外报道占0.6%40%；国内2.5%72%，为什么相差很大？一般认为本病的发生率与诊断标准，治疗经过等有密切关系，是否发生脑病与以下各项有关。第八页，共二十四页。迟发性及脑病的发生率3、高血压病史：4、昏迷及持续时间：无昏迷者不出现CO中毒

5、性脑病。5、清醒后病症：有头晕、乏力病症持时长，危险性高。6、恢复期精神刺激史。7、贫血、营养不良、空气湿度及患者所处位置。8、假愈期愈短者愈后越差。没有提及激素，抗凝及糖尿病史 对CO中毒性脑病的影响。第九页，共二十四页。发病机制一般认为：CO中毒后主要损害对缺氧极度敏感的脑组织，其结果是解剖上血供较溥弱且血管功能结构不健全的皮质下自质，苍白球等部位损害最重。白质血管数量仅为灰质1/3，是血流量相对较少的区域，苍白球位于大脑中动脉供给的边缘带，二者是缺氧损害的易感部位。局部脑组织呈弥漫性损害，造成广泛脱鞘损害，严重者可软化坏死，之后脑小动脉及微血管壁内皮细胞而缺氧而变形，肿胀、脱落或增生，最

6、终形成闭塞性血管炎，导致微循环内小血栓形成和缺血性改变。这种继发性血管病变所需的时间多数与昏迷后出现的清醒期一致假愈期。第十页，共二十四页。发病机制脱髓鞘和血管继发性改变不是当时形成的，需有一个过程，所以假愈期是急性CO中毒迟发性脑病临床过程的一个特征性表现。这一过程多为22个月，平均2周。短者可为一天或几个小时，长者为3个月。甚至有报导达2年之久。在假愈期间，病人仅表现为外表上的恢复，其病理过程仍在潜在进行，所谓的假愈期不是真正的恢复期。第十一页，共二十四页。临床表现本病临床表现复杂多样，在假愈期一般无明显不适，可以胜任原来从事的工作，或仅有一些非特异性病症：如乏力、头昏、记忆力差等类似神经

7、衰弱病症。但假愈期后多呈急性起病，此解释为病变初期尚能代偿，一旦失代偿那么病症很快出现。第十二页，共二十四页。临床表现1、精神障碍及痴呆。2、锥体束损害表现为帕金森综合症。3、锥体损害：定位体征、病理反射、大小便失禁。4、植物神经损害：心动紊乱、血压波动、多汗、皮肤水肿或水疱等。5、肌纤维肿胀：间质水肿、类似于局部挤压伤，严重者肾衰。6、周围神经损害：常因自体压迫或长时间不变动体位引起。第十三页，共二十四页。临床表现 股外侧皮神经：尺、挠、正中，腓总神经等，视神经萎缩面瘫等。CO中毒或脑病所致的神经损害，其表现的病症体征的多样性，几科包含了各种神经精神疾病的临床表现。第十四页，共二十四页。辅助

8、检查COHb浓度测定：是诊断CO中毒特异性指标，其结果与中毒程度呈一致关系，对诊断与鉴别诊断有重要意义。由于影响因素很多，故脱离现场后应及时检查才有意义。因为在吸入空气、氧气及高压氧治疗后其半衰期分别为320分、90分及20分钟。所以在脱离现场后浓度很快下降，8小时以上者已失去诊断意义。第十五页，共二十四页。诊断1、1987年职业性CO中毒诊断标准研讨组提出诊断原那么：根据CO接触史和急性发生的中枢神经系统损害的临床与体征，结合COHb测定，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料可诊断急性CO中毒。此外，2人以上出现类似病症，皮肤粘模樱桃红色、肌肤非外伤性挤压伤，结合血气，EEG、CT等，均有

9、助于诊断。第十六页，共二十四页。迟发性脑病的诊断急性CO中毒昏迷恢复后2-80天，又出现以下临床表现之一者：1精神障碍如痴呆，谵妄及木僵，大小便失禁2锥体外系损害：出现帕金森综合症表现。3锥体系损害：如偏瘫，病理反射等。4头CT、MRA对称性，广泛低密度区，或EEG呈中至重度弥漫性异堂。第十七页，共二十四页。治疗：现场治疗和常规治疗从略高压氧治疗高压氧治疗的发 现和开展史最早是从潜水行业发现的。在高压氧的环境下，当时据说能增加食欲，改善呼吸，缓解疲劳。18世纪在法国已兴起“压缩空气浴。后来有人发现CO在高气压环境下失去毒性，有人曾作动物试验，将动物血放光时补充等量的液体，置于3个大气压O2环境

10、下，动物呼吸自如，血压正常，无缺氧表现。由此可见，在3个大气压的氧分压下，即使没有Hb也能保证机体供氧而暂时维持生命。第十八页，共二十四页。原理氧的运输：1.与Hb结合随循环进入组织结合氧2.通过血浆物理性溶解和扩散来运输溶解氧正常时1为主，2量很少。气体在液体中的溶解度与该气体的分压成正比，该气体的分压越大，其溶解量越多。在2-3个大气压下，氧仅靠血浆中溶解量就可满足机体需要。第十九页，共二十四页。高压氧治疗急性CO中毒机理1、加速COHb的解离，促进CO的去除，使Hb恢复携氧能力。2、高压氧提高血氧分压，增加血浆溶解氧含量。3、高压氧环境下使脑血管收缩，血管床减少的同时能正常供氧。降低颅内

11、压，防治脑水肿。4、高压氧增加组织氧储藏及增加氧在组织的弥散半径。改善组织缺氧。第二十页，共二十四页。 高压氧对中毒性迟发性脑病的作用机理1、增加氧供给，有利于神经元功能恢复2、促使脑血管继发性损害的恢复，改善血管壁的营养状况，改善血管内膜的修复。3、加强微血栓的吸收，减轻闭塞性血管内膜损害及血管再通。4、促进测支循环的建立，对神经系统生化过程产生激活作用。第二十一页，共二十四页。总结实践证明高压氧对CO中毒或脑病的治疗与常规治疗相比有其明显优点：清醒快、恢复早、治愈率高、并发症少、预防迟发脑病疗效好、死亡率低。迟发性脑病治疗困难，临床多采取对症及支持疗法，一般认为预后不良，采用高压氧治疗后显效率高达82.4%，病死率仅1.4%，其效果明显优于药物治疗，同时高压氧对预防迟发性脑病的发生也有良好作用。省四院高压氧科：中华理疗杂志1985年4月文章认为，凡经高压氧充分治疗患者无一例发生迟发性脑病。第二十二页，共二十四页。 Thank you第二十三页，共二十四页。内容总结一氧化碳中毒性迟发性脑病。4、CO与