视网膜病-2011.2课件

1、视网膜病第一 节 概述 与视网膜病相关的解剖概念视网膜的胚胎发育神经外胚叶形成视泡视泡凹陷形成视杯视杯的内外两层逐渐融合外层发育成视网膜色素上皮层内层分化为视网膜神经上皮层眼底的构成 黄斑 视神经 视网膜动、静脉血管视网膜内具有血-视网膜屏障（内屏障） 脉络膜-视网膜屏障（外屏 障）常见的视网膜病理改变视网膜出血 深层出血 浅层出血 视网膜前出血 玻璃体积血视网膜血管本身的改变 一些全身疾病可引起视网膜动脉硬化、管腔变窄及阻塞；静脉扩张、迂曲及串珠样改变；动静脉交叉压迫征。因周细胞丧失、基底膜增厚，管腔减小，出现扩张及微血管瘤。视网膜新生血管 视网膜大面积毛细血管闭塞、慢性缺血引起，与血管内皮

2、生长因子的生成和释放有关。视网膜色素上皮病变色素改变脉络膜新生血管RPE增生视网膜中央动脉阻塞症状 视力突然急剧下降，可降至只见手动或光感一般检查 瞳孔开大，直接对光反射迟缓 眼底视网膜 后极部弥漫水肿黄斑 樱桃红色视乳头水肿血管 动脉变细，搏动视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion, CRAO)治疗: 降眼压，吸氧,扩张血管 视网膜毛细血管前小动脉阻塞糖尿病性视网膜病变、高血压、血管炎等可引起小动脉急性阻塞，眼底表现为棉绒斑。眼缺血综合征病因 慢性、严重的颈动脉阻塞或眼动脉阻塞临床表现 视力逐渐丧失，视网膜动脉变窄，静脉扩张，视网膜出血及微动脉瘤

3、，视网膜新生血管形成。治疗 颈动脉内膜切除 非缺血型 无RAPD,视力较好，眼底出血较少，视野损害较少。最终视力好于0.5的占2/3。缺血型 有明显的RAPD,视力很差。荧光造影显示广泛的无灌注区。部分病例出现虹膜新生血管及新生血管青光眼。治疗非缺血型主要是缓解黄斑水肿。缺血型活血化淤，防治虹膜新生血管及继发性青光眼。视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion, BRVO)病因 动静脉交叉处动脉管壁对静脉的压迫为最常见原因。临床表现 视力不同程度下降，与黄斑水肿、出血范围与有关。受累静脉区内视网膜表层出血、水肿及棉绒斑。静脉扩张、迂曲。非缺血型 视网膜出血量

4、少，可随时间吸收，毛细血管代偿和侧支循环建立，可使水肿消退，视力改善。缺血型 持续的毛细血管闭塞，视网膜出血量多，视力预后差。治疗 治疗原发病。对眼底改变定期随访。对黄斑水肿可行激光光凝。玻璃体手术。第三节 黄斑病中心性浆液性脉络膜视网膜病变年龄相关性黄斑变性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)病因:视网膜感觉层浆液性脱离临床表现:视物变形,视物变小,眼底黄斑有圆形反光轮 FFA:黄斑区荧光素渗漏治疗:无特殊用药 年龄相关性黄斑变性(AMD)病因:黄斑长期慢性光损伤。 1.干性(萎缩性,非新生血管性)AMD 2.湿性(渗出性,新生血管性)AMD 干性 主要有玻璃膜疣和RPE异常改变。湿性 玻

5、璃膜疣、Bruch膜损害，诱发脉络膜毛细血管向外长出新生血管（即脉络膜新生血管，CNV）。治疗抗氧化剂激光经瞳孔温热疗法(TTT疗法）光动力疗法(PDT)手术切除CNV和黄斑转位手术 黄斑囊样水肿病因 旁中心凹毛细血管通透性异常。见于糖网、静阻、葡萄膜炎、高血压。各种内眼手术后。临床表现 视力减退或视物变形。眼底检查中心凹反光消失，黄斑部视网膜反光增强呈毛玻璃状。治疗 治疗原发病。可采用格子样光凝黄斑区。亦可口服碳酸酐酶抑制剂促进水肿吸收。黄斑裂孔可因外伤、变性、长期黄斑水肿、高度近视、玻璃体牵拉引起。眼底表现为黄斑有一个1/21/4PD大小的、边界清晰的暗红色孔，孔底可有黄色颗粒。中心视力明显下降。高度近视眼的黄斑裂孔发生视网膜脱离的机会很大，应行视网膜脱离复位术或玻璃体手术。第四节 视网膜脱离 视网膜脱离(retinal detachment, RD)可分为 原发性-孔源性 继发性-牵拉性 视网膜呈帐篷状脱离 渗出性 视网膜多无裂孔 孔源性视网膜脱离(RRD)视网膜感觉层的一片全层缺损形成裂孔，液化的玻璃体进入神经上皮层与色素上皮层之间孔源性视网膜脱离(RRD)临床表现:闪光感及眼前暗影