脑心综合征课件

1、脑心综合征（BrainHeart Syndrome）历史1947年Byer首次报告了中枢神经系统疾病引起心电图上变化,1953年Levine又报导了“蛛血”与EKG变化关系；1954年Burch报导中枢神经系统各种疾病都可以引起EKG变化,特强调“蛛血”,脑血管意外、颅脑外伤、颅内肿瘤及颅内压力增高等。 “蛛血”脑血管意外急性期EKG变化达到40%-50%；近年来已取得广泛认同为脑损伤后最常见的并发症，也是最重要的致死因素之一。定义狭义：急性脑血管意外引起的继发性冠状动脉疾患称为脑心综合征（BHS）或脑心卒中(CCS)；广义：各种颅内疾患包括急性脑血管病、急性颅脑外伤、脑肿瘤、颅内炎症及各种原

2、因所致的颅内高压均可引起心脏损伤，即指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤。 神经因素 由于人体大脑不同部位在人体调节中所起的不同左右，在损伤后表现不同： 1、额叶脑挫裂伤-窦性心律失常33%,室上性心动过速33%,其它Q-T间期延长,T波U波出现； 2、颞叶血肿房早20%,T波异常50%,ST抬高； 3、鞍底及枕叶病变1度房室传导阻滞； 4、累及到脑干房颤200次/分,20%； 5、小脑病变T波变化,一般小脑病灶很少引起EKG变化； 6、脑血管造影ST段压低,P-R周期缩短； 7、大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑左半球在致心律失常方面起主要作用； 8、脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心动抑

3、制性神经元引起呼吸性心律失常。体液因素 儿茶酚胺及肾上腺素水平升高，引起冠状动脉痉挛及收缩，造成心肌缺血及损伤；另一方面造成心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。细胞因子和炎症介质 血浆内皮素水平增高，它一方面通过强烈的缩血管作用加重心脏负担，另一方面通过抑制心肌乳酸转运和能量代谢，导致心肌损伤；同时本身对心肌组织具有直接毒害作用。 医源性因素 不恰当的甘露醇、止、凝血药物使用加重心脏损害。心电图 可分为两种类型，一种为形态的改变，另一是心率和节律的改变。 脑心综合征的发生率各家报道不一，大约62 90 有心电图的异常，以蛛网膜下腔出血发生率最高。心电图异常表现为sT段降低或抬高。 显著U

4、波早期出现并与低血钾无关。QT延长并常合并显著的u波。T波改变，高大直立的T波、双相T波、T波倒置。P波增高，高而尖锐，并随T波增高而增高。 心电图异常大多在发病12h2d内出现；心律失常多在27d出现，波形异常可持续l2周，长者可达4周。 心电图改变在病后l周内发生率87.5 ，这与急性脑血管病患者脑水肿高峰期大多出现于l周内有关。右基底节区出血致ECG异常。出现广泛ST段下移，T波低平、倒置。如下图双侧基底节区腔梗心电图表现，T波倒置，S-T段水平下移，Q-T间期延长达520ms右大脑中动脉病变致右岛叶梗塞，T波倒置心肌酶变化 心肌酶在急性脑损伤时升高，其程度与病变范围及意识障碍程度相一致

5、。 脑出血病人出血量越大，血清心肌酶含量升高越明显，二者呈正相关关系。 急性颅脑损伤合并骨骼肌损伤时，心肌酶谱特异性降低，及时观察心肌肌钙蛋白T(cTnT)动态变化更具有参考价值。临床鉴别 引起ECG变化是心脏本身疾病还是颅内病灶引起心律失常，尤其是既往存在心肌损害的病人常难以鉴别，因此在治疗中应该动态监测患者的心肌酶、ECG等指标的变化与脑损害的关系。特殊治疗-异位心律失常 刺激由脑血管感觉神经纤维传导植物神经中枢,通过支配心脏的交感或迷走神经形成血管心脏反射。异位性心律失常可以分为主动和被动性。 主动性-心脏的交感神经释放儿茶酚胺有关； 被动性-迷走神经释放乙酰胆碱增加有关。 特殊治疗-异位心律失常 主动性异常心律失常可采用-肾上腺素能受体阻滞剂(心得安)或作左侧星状神经节封闭。杜冷丁除抗心律失常以外还可降低左侧星状神经节轴突传递作用,可与心得安联合使用。 被动性异位性心律失常,传导阻滞可采用节后抗胆硷能药物阿托品。如果颅底部WILLIS环附近时采用较深麻醉,预防心律失常。特殊治疗-心脏型癫痫 心