水电解质紊乱5年制非临医课件

1、病理生理学课件水、电解质代谢(dixi)紊乱 water & electrolytes metabolic imbalance 第一页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)第一节 水、钠代谢(dixi)障碍第二节 钾代谢障碍第三节 镁代谢障碍第四节 钙磷代谢障碍内 容第二页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)体液(ty)的容量和分布体液(60%)细胞内液（ICF）（40%）细胞外液（ECF）（20%） -内环境血浆(5%)组织间液（15%）跨细胞液“第三间隙液”（极少）第三页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)体液的主要(zhyo)电解质成分血浆组织间液细胞内液mmol/LmE

2、q/Lmmol/LmEq/Lmmol/LmEq/L阳离子Na+1421421451451010K+4444160160阳离子总量154154205阴离子总量154154205阴离子Cl-10310311511522Mg2+21.5317.5351HCO3-2727303088SO42-110.50.5HPO42-221170140Ca2+2.51.535极微极微55有机酸11655Pr -第四页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)体液(ty)的渗透压晶体渗透压：胶体渗透压：Na+、K+、Cl-、HCO3-等蛋白质体液的渗透压(280310 mmol/L)低渗-等渗-高渗第五页，共六十四页

3、。水电解质紊乱(5年制非临医)水平衡： 正常人每日水的摄入和排出量尿量皮肤蒸发呼吸蒸发粪便水饮水食物水代谢水合计摄入 (ml)1000130070090020002500300排出 (ml)1000150020002500500350150第六页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)体内(t ni)钠的分布钠总量(4050 mmol/Kg)可交换钠(60%)不可交换钠(40%)结合于骨骼的基质细胞外液(50%)细胞内液(10%)正常血清Na+浓度130150 mmol/L正常细胞内液Na+浓度10 mmol/L第七页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)钠平衡: 体内(t ni)外钠的

4、交换钠的摄入钠的排出食盐尿汗液肾排钠特点：多吃多排、少吃少排、不吃不排第八页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)体液(ty)容量及渗透压调节 口渴中枢的作用 抗利尿激素(j s)（ADH）的作用 醛固酮的作用 肾脏的作用心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用第九页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)水、钠代谢(dixi)障碍的分类（一）根据体液渗透压分类(fn li)： 1、低渗性脱水 2、高渗性脱水 3、等渗性脱水 4、低渗性水过多（水中毒） 5、高渗性水过多（盐中毒） 6、等渗性水过多（水肿）第十页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（二）根据血钠浓度和体液容量(r

5、ngling)分类1、低钠血症 1）低容量性低钠血症（低渗性脱水） 2）高容量性低钠血症 3）等容量性低钠血症2、高钠血症 1）低容量性高钠血症（高渗性脱水） 2）高容量性高钠血症 3）等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱 1）等渗性脱水 2）水肿第十一页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医) 失水(sh shu)又失Na+ ，失Na+ 失水， 血清Na+浓度 130 mmol/L， 血浆渗透压 失钠， 血清Na+浓度 150 mmol/L， 血浆渗透压 310 mmol/L ， 细胞外液量和细胞内液量均减少(jinsho)， 低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatre

6、mia)，即高渗性脱水(hypertonic dehydration) 。低容量(rngling)性高钠血症（高渗性脱水）第十六页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（1）水摄入减少(jinsho)（2）水丢失过多 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水：尿崩症等 4）经胃肠道丢失1、原因(yunyn)和机制第十七页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4）血液浓缩（5）脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部(jb)脑出血和蛛网膜下腔出血（6）脱水热2、对机体(jt)的影响第十八页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（

7、1）防治原发病（2）补充缺少的水分：5%10%葡萄糖溶液（3）补给适量(shling)的Na+：生理盐水与5%10%葡萄糖混合液（4）补充适量的钾3、防治(fngzh)原则第十九页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医) 水与Na+成比例丢失，血容量减少， 血清Na+浓度(nngd)和血浆渗透压仍在正常范围内， 称为等渗性脱水(isotonic dehydration)。等渗性脱水(tu shu)第二十页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)(1) 呕吐、腹泻(fxi)(2) 大面积烧伤(3) 大量抽放胸、腹水1、原因(yunyn)和机制第二十一页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医

8、) 单纯性等渗性脱水较少见， 通过不感性蒸发和呼吸不断丢失水分 转变为高渗性脱水； 或补给(b j)过多低渗性溶液 转变为低渗性脱水。2、对机体(jt)的影响第二十二页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（1）防治原发病(f bng)（2）补充偏低渗性溶液3、防治(fngzh)原则第二十三页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)低渗性脱水等渗性脱水高渗性脱水失Na+ 失水水与Na+成比例丢失失水 失钠血Na+ 130 mmol/L，血浆渗透压 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L 血Na+、渗透压仍正常细胞外液 ，细胞内液不甚至无口渴感失水体征明显，易休克尿比重 ，

9、尿量 （早期）或（晚期），尿钠 （肾性失钠）或 （肾外失钠）细胞外液，细胞内液 口渴神经中枢出血、高渗性昏迷脱水热无脱水热尿比重 ，尿量， 尿钠 （肾外失水） （肾性失水尿比重、尿量）细胞外液、细胞内液 易转为高渗性脱水或低渗性脱水，出现相应表现第二十四页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)六、水肿(shuzhng)概述（一）发病(f bng)机制（二）水肿的特点及对机体的影响第二十五页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医) 概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(shuzhng)(edema)。 过多的液体在体腔内积聚可称为积水(hydrops)。概述(i sh)第二十六

10、页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)分类(fn li)按范围分： 全身性水肿 局部性水肿按发病(f bng)原因分：肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 血管神经性水肿 特发性水肿按部位分： 皮下水肿 脑水肿 肺水肿第二十七页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医) 1、血管内外液体交换平衡失调 2、体内(t ni)外液体交换平衡失调 钠、水潴留（一）发病(f bng)机制第二十八页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)1）毛细血管流体静压: 静脉压2）血浆胶体渗透压: 血浆白蛋白3）微血管壁通透性: 炎症4）淋巴回流受阻(shu z): 淋巴管阻塞

11、或丧失 1、血管内外液体(yt)交换平衡失调第二十九页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)球-管平衡失调（球-管失衡）： 当肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加(zngji)；或当肾小球滤过率正常时，肾小管重吸收增加(zngji)，均可导致钠水潴留。 是水肿发生的基本机制。第三十页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)1）肾小球滤过率： 广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 有效循环血量：充血性心力衰竭、肾病综合症等2）近端小管重吸收钠水： 心房(xnfng)利钠肽分泌：有效循环血量明显 肾小球滤过分数（FF）： 滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20

12、%，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数。3）远端小管和集合管重吸收钠水： 醛固酮： 分泌；灭活 抗利尿激素分泌：有效循环血量；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活致血浆渗透压 2、体内外液体(yt)交换平衡失调 钠、水潴留第三十一页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)第二节 钾代谢(dixi)障碍一、钾正常代谢(dixi)二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症第三十二页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)钾的摄入与排出(pi ch)及其体内分布血清(xuqng)钾的正常值为3.5 5.5 mmol/L。摄入50-120 mmol/日粪便(fnbin)+汗液(10%)尿(9

13、0%)细胞内液(90%) 、 骨(7.6%) 、跨细胞液 (1%)组织间液+血浆(1.4%)第三十三页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)钾平衡(pnghng)的调节1、钾的跨细胞转移2、肾对钾排泄的调节3、结肠与汗液(hny)的排钾功能第三十四页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)二、钾代谢(dixi)障碍（一）低钾血症（二）高钾血症第三十五页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（一）低钾血症概念1、原因和机制2、对机体的影响3、防治(fngzh)原则第三十六页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医) 血清钾浓度 3.5 mmol/L称为低钾血症 (hypokalemia

14、)。 机体总钾量的缺乏称为缺钾(potassium deficiency) 。 低钾血症时可以有、但不一定(ydng)有缺钾；反之，缺钾时可以有、但并不一定(ydng)有低钾血症。概念(ginin)低钾血症 缺钾第三十七页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多 最常见 1）经肾失钾 2）经肾外途径(tjng)失钾（3）钾从胞外转入胞内 1）碱中毒 2）某些药物作用 3）某些毒物中毒 4）低钾性周期性麻痹1、原因(yunyn)和机制第三十八页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)摄入 5.5 mmol/L称为高钾血症 (hyperkalemia) 。 假性

15、高钾血症(pseudohyperkalemia)是指测得的血清钾浓度增高，而实际(shj)的在体血浆钾浓度并未增高的情况。 此时，血清钾浓度测定值增高的最常见原因是血标本中红细胞、血小板或白细胞释放大量钾入血清。 第五十一页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（1）钾摄入过多（2）钾排出减少-肾排钾障碍（最主要） 1）肾小球滤过率（GFR）显著下降 2）远端小管、集合管的泌钾功能(gngnng)受阻（3）钾从胞内转至胞外 1）酸中毒 2）高血糖合并胰岛素不足 3）某些药物的使用 4）组织分解 5）缺氧 6）高钾性周期性麻痹1、原因(yunyn)和机制第五十二页，共六十四页。水电解质紊乱(

16、5年制非临医)摄入120 mmol/日粪便(fnbin)10 mmol/L尿90 mmol/日静脉滴注含钾溶液(rngy)过快或浓度过高、输入大量库存血钾摄入过多(u du)细胞内液K+细胞外液K+ 第五十三页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)Na+K+Na+-K+K+Na+醛固酮K+H+H+-K+K+肾上腺皮质(pzh)功能不全（Addison病）醛固酮合成(hchng)障碍血液(xuy)小管液管腔膜管周膜主/闰细胞远端小管、集合管GFR钾排出减少-肾排钾障碍（最主要）长期应用潴钾利尿剂急性肾衰少尿期第五十四页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)钾从细胞(xbo)内转运到细胞(

17、xbo)外细胞(xbo)内液细胞(xbo)外液Na+-K+ATPNa+K+ATPADPK+H+膜K+酸中毒氯化琥珀胆碱高血糖合并胰岛素不足K+H+高滲酮体增高性酸中毒胰岛素缺乏受体阻滞剂洋地黄类药物高钾性周期性麻痹缺氧组织分解第五十五页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)（1）对骨骼肌的影响（2）对心脏(xnzng)的影响（3）对酸碱平衡的影响2、对机体(jt)的影响第五十六页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医) 急性轻度高钾血症（血清钾浓度5.5 7.0 mmol/L)时，K+e，使K+i/K+e比值，胞内K+外流，静息电位Em 负值，相当于部分去极化，故兴奋所需阈刺激(cj)，

18、肌肉的兴奋性，临床上可出现肌肉轻度震颤。 急性重度高钾血症（血清钾浓度7.0 9.0 mmol/L）时，骨骼肌细胞的静息电位负值，Em几乎接近阈电位Et，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，细胞不易被兴奋与兴奋扩布困难，称为去极化阻滞。 临床表现：肌无力、肌麻痹。去极化阻滞(z zh)第五十七页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)高钾血症时心肌生理特性(txng)的变化和机制电生理特性兴奋性自律性传导性收缩性变化急性轻度急性重度机制细胞内外的K+浓度差K+外流加快Na+内流相对缓慢0期Na+内流 Ca2+内流受抑第五十八页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)心电图的变化(binhu

19、)T波高耸(o sn)Q-T间期缩短心电图改变(gibin)第五十九页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)心肌(xnj)功能损害的具体表现 严重心律失常 心室颤动和心脏骤停是高钾血症对心脏极强毒性(d xn)作用的表现和对机体的致命性威胁第六十页，共六十四页。水电解质紊乱(5年制非临医)对酸碱平衡(pnghng)的影响（1）代谢性酸中毒： 机制： 1）细胞内H+ 细胞外（胞外酸中毒） 2）肾小管上皮细胞内K+-Na+交换，H+-Na+交换（尿呈碱性(jin xn)）（2）反常性碱性尿(paradoxial alkaline urine) 高钾血症常伴发代谢性酸中毒。酸中毒应排酸性尿才对机体有利，但为了维持血钾稳定，此时排出的尿却呈碱性，称为“反常性碱性尿”。第六十一页，共六十四页。水电解质紊乱(5年