颅高压.-进修生课件

1、颅内压增高 脑疝患者：李定祥，男，28岁。主诉：反复头痛2+月。现病史：患者2+月前无明显诱因出现头痛，为阵发性双颞侧胀痛，不伴有恶心、呕吐，偶尔有全身酸软不适，持续1-2分钟后缓解，每天发作4-5分钟，每星期有2-3天出现上述情况，无发热、盗汗等结核中毒症状，无四肢麻木、无力，无精神行为异常，无意识障碍，无大小便失禁。急就诊于当地医院，头颅MRI示“交通性脑积水”，腰穿示脑压增高，经治疗，患者症状改善不明显，后头痛逐渐加重，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，反复就诊于当地医院，症状未见明显好转，后就诊于我院，饮食可，精神可，大小便无异常，体重下降7-8公斤，偶有夜间盗汗。既往史：既往“癫痫”病

2、史5+年，发作时双眼凝视，肢体僵硬，口角流涎，数秒后恢复，给予口服“丙戊酸钠缓释片”控制；4+年前头颅MR发现“脑萎缩”，具体诊治不详；患者有反复咳嗽2+年，无发热、盗汗，未诊治；1+月前在当地医院发现血压增高，给予“硝苯地平缓释平”控制血压；否认“糖尿病、冠心病”等系统疾病史。否认“肝炎、伤寒或副伤寒、结核”等传染病史。家族史：无特殊；个人史：长期吸烟史，20+支/日；有饮酒史，每天1斤左右。查体：皮肤粘膜无黄染，淋巴结未扪及肿大，心肺腹查体无明显特殊，下腹部、大腿根部周围区域可见皮肤色素沉着，双下肢散在班片状色素沉着，双下肢无水肿。外院腰椎穿刺：测压大于300mmH2O。脑脊液生化：蛋白定

3、量 0.8g/L，氯 118.0mmol/L,葡萄糖 2.33mmol/L。脑脊液常规：细胞数0.012X 109/L，白细胞数0.012X 109/L。2015年4月27日腰椎穿刺：脑脊液清亮透明，测压大于400mmH2O。压颈试验阳性。脑脊液生化 GLU 2.04mmol/L，CL 117.98mmol/L，csf-pro 151.00mg/dL；脑脊液常规+革兰氏染色+抗酸染色+真菌、脑脊液墨汁染色均未见明显异常。辅助检查：诊疗经过：入院后予甘露醇、甘油果糖脱水降颅压，予硝苯地平缓释片口服降压，丙戊酸钠缓释片抗癫痫治疗。4月30日开始行抗痨治疗，经积极治疗，患者头痛症状改善不明显，时有呕

4、吐。5月1日21:58患者再次头痛并呕吐，双侧瞳孔圆形不等大，考虑脑疝形成，予甘露醇250ml快速静脉滴注，急诊请脑外科会诊后在全麻下行脑室外引流术，手术顺利，于5月2日02:40返回病房。为进一步生命支持治疗转入NICU。转入后辅查：头颅MRA未见明显异常。2015年5月1日出现双侧瞳孔不等大，考虑脑疝形成，急诊脑外科在全麻下行脑室外引流术，手术顺利。2015年5月2日复查头颅CT：双侧额叶及脑中线结构区脑出血；侧脑室置管术后改变。 颅内压 -脑组织、脑脊液、血 液三种内容物，使颅 内保持一定的压力。成人: 70-2002颅内压增高: 颅内压200H2O颅内压正常值 颅腔容积脑组织体积脑血容

5、量脑脊液1400mL 1250mL 75mL 75mL100% 89% 5.5% 5.5%成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)儿童为 0.5-1.0 kPa(50-100mmH2O)颅内压的调节 1颅内静脉血加快排挤到颅外2增减脑脊液量，脑脊液的总量约占颅腔 总体积的10，是颅内压的调节主要方 式3部分脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而 吸收 1. 颅内压增高的病理生理1.颅内容积的代偿血液脑脊液不能调节 1.脑脊液吸收加快 2.脑脊液被排挤出 颅腔颅内静脉血被排出颅腔脑组织允许增加的临界容积5%颅内压的病理生理 颅内容积代偿 (8-10%) 颅内容积/压力曲线脑血流量调节代偿

6、 1.脑血管自动调节反应(化学调节反应) 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)颅内容积代偿 能力约8-10% 颅内容积/压力曲线1. 临界点2. 顺应性/可塑性3. 时间临界点1965年Langfitt用狗做实验维持脑血流量（CBF)的衡定(1) PaCO240mmHg(5.3KPa)2mmHg(0.2KPa), CBF10% (2) P02 60mmHg(8KPa), CBF增加10% (mABP-mICP) 脑灌注压 脑血流量 = 血管阻力 脑血流量的自动调节1.脑血管自动调节反应(化学调节反应)ICP（颅内压） CPP（脑灌注压） CBF（脑血流量）脑缺氧 PCO2 脑血管扩张 CV

7、R（血管阻力） CPP CBF 2.全身性血管加压反射(神经性调节反应)BP - 全身周围血管收缩P 慢 - 心搏出量R 深慢 - 肺泡02-CO2充分交换 “二慢一高” Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。病因: 颅内占位性病变:1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸 收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉 压的持续增加病因: 颅内占位性病变:1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸 收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉 压的持续增加病因: 脑体积的增加1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉压的持续增

8、加脑脊液分泌和吸收的失调1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸 收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉 压的持续增加病因:脑脊液分泌和吸收的失调1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸 收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉 压的持续增加病因:颅腔狭小1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸 收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉压 的持续增加大片颅骨凹陷性骨折狭颅症、颅底凹陷症病因:1.颅内占位性病变2.脑体积的增加3.脑脊液分泌和吸 收的失调4.颅腔狭小5.脑血流量或静脉压 的持续增加脑血流量或静脉压的持续增加 3.影响因素:1.年龄2.病变的扩张速度

9、3.病变部位4.伴发脑水肿的程度5.全身系统性疾病颅内压增高的类型 1按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高2按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高急性与慢性颅内压增高的特点明显 无 视乳头水肿 不明显 明显 生命体征改变 相对稳定 出现早 症状和体征 脑瘤、脑脓肿、脑积水 多见脑外伤、脑出血 病因 发病缓慢 发病急，1-3 天内 发病 慢性颅内压增高 急性颅内压增高 类型 颅内压增高的类型弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高颅内压增高的病理生理（二）颅内压增高的后果1.

10、对脑血流量的影响脑血流量（CBF） 平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CCP）脑血管阻力（CVR） 正常脑灌注压(CPP)为9.3-12kPa（70-90mmHg），ICP增高使CPP5.3kPa（40mHg）时脑血管自动调节失效，使脑血流量减少。（二）颅内压增高的后果2. 脑疝3. 脑水肿 ICP增高使脑代谢和血流量受影响导致脑水肿，颅内压进一步增高。脑水肿分为血管源性和细胞毒性二类，但多为混合性。4. 库欣（Cushing）反应表现为血压升高、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱等生命体征变化。5. 胃肠功能紊乱 ICP增高致下丘脑植物神经中枢功能紊乱，可出现呕

11、吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。6. 神经源性肺水肿 5-10急性颅内压增高可使-肾上腺素能神经活性增强，引起肺水肿，出现呼吸急促，痰鸣，大量泡沫样血性痰液。颅内压增高的临床表现 1.头痛 这是颅内压增高的最常见的症状，程度因人而异，一般均以早晨及夜间较明显，部位在前额及双颞部。头痛程度随颅内压的增高呈进行性加重，用力、咳嗽、低头等动作常可加剧头痛发生。 2.呕吐 常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心，呕吐呈喷射性，多数情况下与进食无关，但呕吐多发生于进食后，故常因病人惧怕呕吐而拒食。 3.视神经乳头水肿 是颅内压增高最客观的重要体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，静脉怒张、迂曲

12、，搏动消失，严重时眼底可出现大片状或火焰状出血。 眼底视神经乳头水肿 示意图正常视神经乳头水肿视神经乳头视乳头水肿临床表现:头痛呕吐颅内压增高的临床表现 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。但在颅内压增高的病例中这三主征出现的时间并不一致，有时只有其中1-2项，不一定三者都出现。 另外，颅内压增高还可出现许多其它的症状，如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等。颅内压增高的诊断 对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题： 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定

13、位诊断主要根据体征和检查手段 3. 定性诊断主要根据检查手段综合分析 详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征作出初步诊断。 为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。颅内压增高的诊断颅内压增高诊断的辅助检查 1. CT和MRI 是目前最常用的辅助检查，对颅内占位性病变首选，具有定位和定性价值。 2. 脑血管造影 主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。 3. 头颅X线摄片。 4. 腰穿 可用于测压和治疗，但对颅内压增高明显的有引发脑疝的危险，应慎重，故临床目前很少采用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。 诊断病史体格检查实验室检查 脑超脑电

14、图头颅X摄片头颅CT头颅MRI脑血管造影：DSA血管造影技术SPETPET诊断的注意点： 对于儿童特别是婴幼儿，如果出现反复呕吐，应高度警惕是否有颅内压增高； 成年人的剧烈头痛、癫痫发作、进行性肢体瘫痪、视力减退等症状的出现，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。 颅内压增高的治疗原则 一、一般处理二、病因治疗三、对症治疗 处理: 一.一般处理二.病因治疗三.缩减颅内容物的体积四.症状处理一、一般处理 观察生命体征，掌握病情发展动态； 饮食：频繁呕吐者暂禁食； 补液：注意出入液量平衡；注意电解质及酸碱 平衡； 保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； 保持呼吸道通畅； 吸氧； 检查病因。二、病因治疗 病

15、因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。 如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等； 对于梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压。 病变切除； 减压术； 脑脊液分流术。三、对症治疗1、降颅内压：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 2、过度唤气：CO2分压脑血流量ICP。 3、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。4、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。 5、脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，暂时缓解病情。6、抗生素治疗7、症状治疗: 禁用度冷丁、吗啡止痛。

16、处理: 1. 缩减脑体积高渗脱水剂:25%甘露醇甘油血浆,白蛋白利尿剂:肾上腺皮质激素:巴比妥类药物处理: 脑脊液外引流脑脊液分流脑脊液生成抑制剂: DIAMOX2.减少脑脊液量处理: 冬眠低温3. 减少脑血流量过度换气 脑疝 !颅内压增高的并发症:解剖学基础 颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。 通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。 颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。解剖学基础 图示枕骨大孔解剖学基础 图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔小脑幕裂孔解剖图示枕

17、骨大孔解剖图示概述 任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝（Brain herniation）。 脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。 任何颅内占位病变引起颅内压增高时,均可推压脑组织由高压区向阻力最小的区域移位.其中某一部分被挤入颅内生理空间或裂隙,压迫邻近脑干,产生相应的症状和体征,称为脑疝.脑疝:病因1. 颅内血肿2. 颅内肿瘤3. 脑脓肿 ICP 脑疝4. 脑积

18、水5. 各种原因脑水肿类型1. 小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3. 大脑镰下疝（扣带回疝）4. 小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5. 蝶骨嵴疝 临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。 幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。 幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。 一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。类型不同脑疝 示意图(a)大脑镰下疝 （扣带回疝）(b)小脑幕裂孔疝 （颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝病理 小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。 脑疝发生使颅内压增高形成恶性循环。小脑幕切迹疝的临床表现 高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安； 意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷； 瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失； 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪； 生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。 进行性意识障碍 病侧动眼神经不全麻痹 对侧肢体轻瘫1. 小脑幕切迹疝(天幕疝)颞叶钩回疝枕骨大孔疝的临床表现 多由于后颅窝