脑梗塞MR总结课件_第1页
脑梗塞MR总结课件_第2页
脑梗塞MR总结课件_第3页
脑梗塞MR总结课件_第4页
脑梗塞MR总结课件_第5页
已阅读5页,还剩19页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、Liu脑梗塞影像诊断 脑梗塞概述 属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。部位与缺血的原因有直接关系。循环衰竭引起者,梗塞常发生在脑血管各主要分支的交界区和边缘带,或脑动脉的终末小分支区局部缺血者则与受累的动脉支配区一致。梗塞区大小与有无侧支循环及其有效程度有关。病因:脑血管本身的病变心脏病血液病和其他原因;最主要病因:脑动脉粥样硬化和高血压。脑动脉闭塞性脑梗塞以大脑中动脉闭塞最多见,其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞。多见于5060y以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者常于休息或睡眠时起病。临床症状和体征依梗塞区部位不同而异;偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等;小脑或脑干梗塞常有

2、共济失调、吞咽困难、呛咳等。CT平扫早期:脑梗死超早期24小时,5060%正常,40-50%可发现异常,发病46h脑缺血区出现脑水肿,部分病例CT显示局部脑沟消失;12h脑细胞坏死,血脑屏障开始破坏,此时约1/2的患者局部显示低密度灶。影像学表现CT表现表现:1、致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高,CT值7789Hu( 4253Hu ),或大脑中动脉点征;这一征象有时间性,常 常在几天内消失 2、岛带征:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失 ;3、豆状核征:豆状核轮廓模糊或密度减低;4、脑回肿胀、脑沟变浅等。 女,53岁。以左侧上下肢活动不灵3小时来诊。C

3、T显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”等超急性期脑梗塞征象。大脑中动脉致密征早期脑梗塞大脑中动脉的密度明显增高,高于对侧大脑中动脉、基底动脉及相邻脑组织,其CT值均大于60Hu,高 于 对 侧15Hu。动脉致密征一般在发病30分钟内可显示,是大脑中动脉(MCA)供血区大面积脑梗塞的早期表现。岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰白质界面消失表现为脑岛灰质、白质界限模糊,呈均一的淡的低密度影。预示着大面积MCA梗死。为脑梗塞早期表现征象。 岛带征岛叶皮质缺血的特征性表现T1与T2(注意脑脊液颜色)DWI弥散相 DWI是目前唯一能够检测水分子扩散运动的无创性方法,能在活体状态下观察细胞及分子的活动过程,反

4、映的是组织内部细胞的功能状态。常规MRI检查反应组织内水的含量的变化(而早期急性脑梗塞患者缺血组织的含水总量并无增加),表现的是组织形态学变化,常常晚于组织功能性变化。 MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分(一)超急性期: (6h)脑部的血流灌注下降到一定程度后,其中心区由于持续低灌注,造成神经细胞肿胀,细胞生理功能消失,即细胞毒性水肿阶段,这一时期一般自发病开始小于6 h。DWI表现为弥散受限的高信号但细胞内外总水含量没有改变,因此T1、T2、T2flair无信号改变。MRI显示特征与脑梗死的病理改变、期相划分(四)梗死慢性期: (2W以后) ,梗死区逐渐形成脑软化灶,伴有胶质增生。细胞坏死液化吸收后,局部形成含液囊腔。DWI无信号改变(或略低信号)T2、T2flair高信号,T1WI低信号。DWI结合T2有助于新、旧脑梗塞的鉴别 超急性期急性期亚急性期慢性期DWI高信号高信号高信号等信号ADC低信号低信号等信号等信号T2WI 等信号稍高信号高信号很高

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论