心绞痛的分类、诊断及治疗培训教学课件

1、心绞痛的分类、诊断及治疗主要内容分类概述心绞痛的诊断心绞痛的治疗稳定型冠心病的治疗策略一、分类概述冠心病诊断（WHO的分型标准） 原发性心脏停博 心绞痛（劳力、自发） 心肌梗死（急性心肌梗死；陈旧性心肌梗死 ） 心力衰竭 心律失常病 因冠状动脉性心脏病(简称冠心病)最常见的病因为冠状动脉粥样硬化,约占冠心病的90%左右。少见病因包括:冠状动脉栓塞夹层动脉瘤：可表现为局限在冠状动脉的夹层动脉瘤，也可由主动脉夹层动脉瘤延展至冠状动脉开口冠状动脉炎：如多发性动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织病或病毒感染等可侵犯冠状动脉先天性冠状动脉畸形，冠状动脉肌桥代谢性疾病：如糖尿病，淀粉样变等可导

2、致小冠状动脉病变梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口外伤等泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程AS发生必备因素：LDL和单核/巨噬细胞（Nature 2008）（Nature 2008）动脉粥样硬化发生机制：2008Nature 2008外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞(可

3、伸缩型)外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚ACS的定义、临床表现和分类是指由于冠脉动脉病变的急性变化（冠脉急性病变） 所产生的临床综合症（表现形式），包括： 心源性猝死（SCD） 急性心肌梗死: ST段上抬型- STE-ACS 非ST段上抬型 NSTEACS 不稳定性心绞痛 （UAP） 斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.Risks f

4、or Plaque RuptureImpaired FibrinolysisFibrinogenDiabetesMellitusCholesterolSmokingCap FatigueAtheromatous Core(size/consistency)Cap InflammationSystemic FactorsLocal FactorsHomocysteinePlaqueRuptureFuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.Cap Thickn

5、ess/ Consistency血管完全闭塞心肌酶谱CK- MB or TroponinTroponin elevated or not 非ST段持续抬高的急性冠脉综合征ST段持续抬高的急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗冠心病的习用分型隐性冠心病 无症状心肌缺血 缺血性心肌病心绞痛的习用分型稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异型心绞痛以WHO心绞痛分型为框架的新的分型劳力型心绞痛 （1）稳定劳力型心绞痛 （2）初发劳力型心绞痛 （3）恶化劳力型心绞痛 （4）卧位型心绞痛自发型心绞痛 （1）单纯自发型心绞

6、痛 （2）变异型心绞痛混合型心绞痛梗死后心绞痛初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛。可表现为自发性与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（即加拿大劳力型心绞痛分级CCS I-IV至少增加1级，或至少达到III级）静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间通常在20分钟以上梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高，多数自行缓解。多数不演变为心肌梗死，但少数可演变为心肌梗死。不稳定性心绞痛的主

7、要表现不稳定性心绞痛（Unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(AMI后2周) 型：初发或恶化劳力型 心绞痛，无自发 A B C 严重程度 型：亚急性(1月)自发型 A B C (severity) UA ,48小时内无发作 III型：急性(48小时)自发型 A B C UA 另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗不稳定型心绞痛的危险分层组别 心绞痛类型 发作时ST 幅度 持续时间 TNI或TNT低危 初发、恶化

8、劳力型， 1mm 1mm 1mm 20 min 升高 心绞痛 B：梗死后心绞痛 不稳定型心绞痛危险增加的临床指征病史 年龄70岁 糖尿病 梗死后心绞痛 既往外周血管疾病 既往脑血管疾病临床表现 Braunwald II型或III型（急性或亚急性休息心绞痛） Braunwald B型(继发性不稳定型心绞痛) 心衰或低血压；室性心律失常心电图 ST段偏移0.05mV； T波倒置0.3mV； 左束支阻滞心脏标志物 TNT或TNI或CK-MB升高 CRP或全血细胞计数升高 BNP升高 CD40配体升高 血糖或糖化血红蛋白升高，肌酐升高造影 血栓；三支病变；EF降低 二、心绞痛的诊断诊 断 劳力型心绞痛

9、均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发；心绞痛症状 多样,但呈 一过性。 轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不适感； 中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5）缓解；加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分 级 标 准I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费 力、 骑车方诱发；II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显；III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作；IV 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息

10、时亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫程度 初发劳力型心绞痛指劳力型心绞痛初次发作，病程在1个月以内有过稳定型心绞痛病史的患者已有数月不发生心绞痛，现再次发生心绞痛而时间未到1个月，也可列入本型多数患者兼有休息时或睡眠时心绞痛,故初发劳力型心绞痛也称为初发心绞痛但不应包括变异型心绞痛或仅在休息时发作的自发型心绞痛。发作特点心绞痛患者年龄相对较轻,心绞痛发作可在较重劳力、轻体力甚至休息时发作初发阶段，病情很不稳定，头一个月内有8%-20%发生急性心肌梗死，其中第一、二周发生率最高，部分与未及时诊治有关1个月后梗死发生率显著降低。多数转变为稳定劳力型心绞痛，部分患者心

11、绞痛可消失病理生理大多数有冠状动脉严重阻塞性病变，其中单支病变比例较大，以前降支受累最常见。突发心绞痛的原因可能与下列因素有关：（1）斑块破裂一过性血小板聚集或不全性血栓阻塞（2）斑块破裂诱发冠脉痉挛或收缩，可单独出现或与血栓形成并存（3）粥样硬化斑块迅速进展增大挤压管腔使狭窄加重稳定劳力型心绞痛发作特点：指劳力性心绞痛发作的性质在13 个月内并无改变心绞痛发作一定在劳动的当时，而非在劳动之后，胸痛发作有明确的劳力和情绪诱因发作诱因、频度、程度、持续时间相对固定疼痛持续时间相仿(35分钟)，经休息或含化硝酸甘油后，也在相同的时间内发生疗效治疗效果好，突发为AMI少稳定是相对的。可长期稳定，也可

12、变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI稳定劳力型心绞痛病理生理：患者冠状动脉均有固定性阻塞病变冠状动脉造影显示，多支较单支病变更常见缺血相关血管的狭窄程度多在70%-95%当狭窄超过90%时，均有良好的侧枝循环稳定性心绞痛临床危险度分层组 别 加拿大心脏病学会 运动试验指标 发作时心电图 心绞痛分类（IIV） （Bruce 或 MET方法）低危险组 I、II III级或 6METS以上 ST段压低1mm中危险组 II、III 低于III级或6METS 心率130次 ST段压低1mm高危险组 III、IV 低于II级或4METS 心率130次 ST段压低1mm恶化劳力型心绞痛简称恶化型心绞痛，同等程

13、度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，病程在1个月内发作特点：原为稳定型心绞痛患者，心绞痛的频率、程度、时限、诱发因素经常变动且进行性恶化病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除心绞痛以清晨日常活动时易发作为特点。恶化劳力型心绞痛发作特点：4. 发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，发作缓解后有时可见T波倒置，但无血清酶的升高5. 经内科积极治疗约90%的患者病情可逐步稳定，其中一部分患者病情稳定后的活动耐量大致可恢复到原劳力水平，部分患者病情稳定后的活动

14、耐量较前下降6. 约8%12%的患者于不稳定期发生急性心肌梗塞恶化劳力型心绞痛病理生理：恶化劳力型心绞痛患者常有多支血管病变，合并左冠状动脉主干病变的比例也较高。缺血相关血管的狭窄多在90%左右。心绞痛突然加重的原因如下：（1）斑块破裂一过性血小板聚集或不全性血栓阻塞,或同时兼有血管收缩因素参与（2）粥样硬化斑块迅速进展增大挤压管腔使狭窄加重，或斑块下滋养血管破裂造成内皮下出血挤压管腔，严重阻塞血流（3）其他动力性阻塞因素：如腹泻、脱水等因素造成血流淤滞，可导致冠状动脉供血减少，而加重心肌缺血卧位型心绞痛指患者在平卧休息时或熟睡时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立卧位型心绞痛的发作均是由于心

15、肌耗氧量增加，并非心肌供血量减少所致卧位型心绞痛应属劳力型心绞痛范畴，并应与自发型心绞痛区别，治疗上亦有其独特性卧位型心绞痛发作特点：卧位型心绞痛发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系常发生在夜间平卧睡眠，偶尔在午睡或休息时发作疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解卧位型心绞痛发生前，均先有劳力型心绞痛史（10年），是劳力型心绞痛的晚期表现，属重症劳力型心绞痛的一种类型。卧位型心绞痛病理生理： 卧位型心绞痛患者冠状动脉病变多为多支和 严重狭窄病变；合并左冠状动脉主干病变也 较高。发病机制与以下因素有关：（1）冠状动脉极为严重的阻塞性病

16、变和左室舒 张功能不全是卧位型心绞痛的主要病理基础（2） 由于存在左心室舒张功能不全，故对容量负荷 的增加极为敏感（3）由于冠状动脉储备极低，在平卧后，回心血量 增加导致室壁张力、心肌收缩力及心肌耗氧量 增加，进而诱发心绞痛自发型心绞痛定义:心绞痛发作与心肌需氧量的增加无关，主要由于心肌供血突然减少所致发作特点：自发型心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化，心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变由冠状动脉痉挛或收缩以及其他动力性阻塞因素造成一过性心肌供血减少所致，而与心肌耗氧量增加无明显关

17、系主要表现在后半夜和清晨发作。常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；自发型心绞痛病理生理：单纯自发型心绞痛患者冠状动脉病变均较轻与变异型心绞痛的主要区别是缺血程度的不同，后者因冠状动脉痉挛致管腔完全或几乎完全闭塞造成透壁性缺血，前者则主要由于不全闭塞性痉挛导致心内膜下缺血由于冠状动脉痉挛变化多样性，这两型心绞痛可相互转变，且无论从发病机制，临床发作特点和治疗方面均无明显区别，故单纯自发型心绞痛属于广义的变异型心绞痛变异型心绞痛（Prizmetal s Variant Angina）是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶

18、心、呕吐，甚至濒死感需含NTG可缓解，也可自行缓解持续时间10-20 ，不30，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；缺血闭塞期心律失常较再灌注期更常见（VT甚至Vf，或缓慢心律失常）产生晕厥或阿斯综合征ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；T波高尖，假正常化由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）变异型心绞痛病理生理

19、：变异型心绞痛冠状动脉痉挛的发生原因复杂，且为多因素。主要包括以下原因神经因素体液因素血小板和前列腺素；粥样硬化血管反应亢进内皮细胞作用梗死后心绞痛通常指急性心肌梗死发病后24小时至1个月内又出现的心绞痛发病机制和临床特点：梗死后心绞痛发作与下述因素有关：梗死相关冠状动脉存在有严重残余狭窄；冠状动脉痉挛或收缩；短暂心肌耗氧量增加梗死后心绞痛若按心绞痛发作性质进行分类，梗死后心绞痛实际包括所有心绞痛类型梗死后自发型心绞痛；最常见，占43.9%梗死后混合型心绞痛： 25.7%梗死后劳力型心绞痛：16.7%梗死后变异型心绞痛：13.6%混合型心绞痛在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力

20、和自发型心绞痛发作特点根据引起动力性阻塞的机制不同，而临床表现不同，可表现为劳力型合并变异型心绞痛，也可表现为劳力型合并自发型心绞痛发病机制：由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致 微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移 运动ECG（）冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）同位素运动试验可以（-），也可（），前者居多可能是微血管痉挛或功能失调所致临床预

21、后好冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作静息ECG - ST-T改变 -均不足以诊断为CHD （无典型症状） T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）-也不能诊断为CHD （无典型AP） （假阳性率高达10-20%） （假阴性率高达30-40%）静息同位素心肌灌注影象-对CHD诊断无价值 （无症状，无OMI史）CXR -对无OMI的CHD -无诊断价值静息超声-对无MI的CHD -无诊断价值非心绞痛胸痛特点短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的隐痛或闷痛胸痛部位不是一片，而是一点疼痛多在劳力后出现，而不是在劳力当时胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛症状

22、可被其他因素所转移口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作诊断CHD 最有意义的证据典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效同位素运动心肌显象-缺血再充填 （准确性95%）运动心电图+伴典型AP发作 （准确性90%）运动（药物）负荷echo -一过性RWMA（准确性8090%）典型心绞痛发作史 - 临床准确性90% Sensitivity and Specificity of Stress ImagingModality Total Patients Sensitivity SpecificityExercise SPECT 5272 0.88 0

23、.72Adenosine SPECT 2137 0.90 0.82Exercise Echo 2788 0.85 0.81Dobutamine Echo 2582 0.81 0.79Data from Gibbons RJ, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina冠状动脉CTAMark DB, Berman DS, Budoff MJ, et al. Circulation. 2010;121(22):2509-43. 2010年ACCF/ACR

24、/AHA/NASCI/SAIP/SCAI/SCCT联合公布了冠脉CT血管造影(CTA)专家共识与冠状动脉造影对照，CTA诊断的敏感性和特异性三、心绞痛的治疗急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉血管重建治疗(一)心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡IV 吸氧 不缓解（30 ） 考虑AMI去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.LISDN 5mg S

25、.LISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次；对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效-受体阻滞剂或钙拮抗剂静脉注射机制：扩冠增加冠脉供血 降血压使左室后负荷 心肌耗氧量 吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）若长时间缺血（30 ）多会产生严重的结果

26、（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每3-5 递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量10mg多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）(二)心绞痛的常规治疗

27、预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力慢性稳定性心绞痛药物治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，改善生活质量稳定劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量 ，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：改善预后的药物 减轻症状、改善缺血药物目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右劳力型心绞痛其心绞痛发作都集中在白天并与活动有关，因此用药也应集中在白天，如消心痛次或次日，同样原则也适用与短效钙拮抗剂稳定劳力型心绞痛改善预后的药物阿司匹林：最佳剂量范围75-150mg/d氯吡格雷:主要用于

28、支架术后和阿司匹林禁忌证-受体阻滞剂调脂治疗血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全者应使用。所有冠心病患者均能从ACEI获益，但低危者获益可能较小 稳定劳力型心绞痛减轻症状、改善缺血药物-受体阻滞剂：静息心率55-60bpm,严重者如无心动过缓症状，可降至50bpm 严重无心动过缓，高度房室传导阻滞，窦房结功能紊乱，明显支气管痉挛或支气管哮喘禁用。外周血管疾病和严重抑郁相对禁忌. 硝酸酯类：联合应用受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂时，其抗心绞痛作用优于单独用药 . 钙拮抗剂:在缓解心绞痛症状方面， 受体阻滞剂比钙拮抗剂更有效。而在改善运动耐量和心肌缺血

29、方面与受体阻滞剂疗效相当。当合并高血压，或受体阻滞剂效果不满意时，可使用钙离子拮抗剂或长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂。当合并心力衰竭必须应用长效钙离子拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。. 其他药物：曲美他嗪；尼可地尔卧位型心绞痛治疗原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血用药：联合应用硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂-受体阻滞剂：首选硝酸酯类钙拮抗剂：单用地尔硫卓也有部分疗效利尿剂：对有明显左心室舒张功能不全者，与-受体阻滞剂合用疗效增强多数需外科治疗，介入治疗可能性较少变异型心绞痛治疗原则：抗痉挛稳定斑块用药：硝酸酯钙拮抗剂+他汀类急性发作时：口含硝酸甘油和硝苯地平粉短期内反复发作者：硝酸甘油持续静滴小时预

30、防发作：钙拮抗剂首选，并可配合使用硝酸酯。反复发作者可同时并用二种钙拮抗剂夜间和清晨频繁发作者：每小时给药。不频繁者可睡前给予长效钙拮抗剂如拜心同，或长效硝酸酯类，对单纯变异型心绞痛者，一般不主张单用-受体阻滞剂，合并劳力型型心绞痛者可酌情给予适量初期：阿司匹林，低分子肝素自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂他汀类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他汀类(三)冠脉血管重建治疗PCI 根据病变情况选择 （至少要有一支70 狭窄

31、病变）CABGRevascularization in Patients with Multivessel DiseaseCABGPCITripl-vessel diseaseLV dysfuncitionLMCA disease Diffuse diseaseDouble-vessel diseasePreserved LV functionSuitable anatomyAdvanced age“Salvage”procedureDiabetics?Indications for coronary revascularization with CABG or PCI in patients

32、 with multivessel disease四、稳定性冠心病诊治策略主要内容稳定性冠心病（SCAD）定义的更新血管重建 VS 优化药物治疗如何选择CABG或是PCI合并糖尿病的SCAD血运重建(一)定义稳定性冠心病（SCAD）定义范围扩大稳定型劳力性心绞痛既往已明确的冠状动脉病变经治疗后症状消失、需定期随访的稳定患者（低危的不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、微血管性心绞痛）有创或无创检查提示有无症状缺血性心脏病患者（如以呼吸困难等心力衰竭症状起病的缺血性心肌 病患者）稳定性冠心病（SCAD）定义范围扩大药物治疗目的：1.预防心肌梗死和猝死，改善生存 2.减轻症状和缺血发作，改善生活质量(二)

33、血运重建 VS 优化药物治疗金属裸支架 vs 优化药物治疗金属裸支架、药物洗脱支架vs 优化药物治疗CABG vs 优化药物治疗1.金属裸支架 vs 优化药物治疗Boden WE et al. Am Heart J. 2006;151:1173-9. Boden WE et al. N Engl J Med. 2007;356:1503-16.Optimal medical therapy* + PCI (n = 1149)Optimal medical therapy(n = 1138)AHA/ACC Class I/II indications for PCI, suitable coro

34、nary artery anatomy + 70% stenosis in 1 proximal epicardial vessel + objective evidence of ischemia (or 80% stenosis + CCS class III angina without provocation testing) Primary outcomes: All-cause mortality, nonfatal MIFollow-up: Median 4.6 yearsRandomized*Intensive pharmacologic therapy + lifestyle

35、 interventionCCS = Canadian Cardiovascular SocietySecondary outcomes: Death, MI, stroke; ACS hospitalizationCOURAGE: Study designCOURAGE: Treatment effect on primary outcomeHR 1.05(0.87-1.27)P = 0.62*Boden WE et al. N Engl J Med. 2007;356:1503-16.All-cause death, MI (time to first event)*UnadjustedN

36、o. at riskMedical therapy1138101795983463840819230PCI1149101395283363741720035Medical therapy PCI + medical therapySurvival free of primaryoutcome024700.50.60.70.81.00.9Years6531N Engl J Med 2007;356:150316N Engl J Med 2007;356:150316010300jt-os.ppt - On-screen 79ConclusionsAs an initial management

37、strategy in patients with stable coronary artery disease, PCI did not reduce the risk of death, myocardial infarction, or other major cardiovascular events when added to optimal medical therapy.2011年ACCF/AHA PCI指南专家委员会汇总 61个随访数十年的PCI临床研究，得出如下结论：相对于药物治疗，PCI能改善患者的心绞痛症状，却并不降低稳定冠心病患者的死亡和心梗风险、改善生存率；同时PCI

38、增加短期心肌梗死的风险，且并不减少长期心肌梗死的风险。 Glenn N. Levine, et al. JACC Vol.58, No.24, 2011. Hermiller JB at TCT 20112. 金属裸支架、药物洗脱支架vs 优化药物治疗010300jt-os.ppt - On-screen 84From TCT 2006010300jt-os.ppt - On-screen 85010300jt-os.ppt - On-screen 86XIENCE VN=2458TAXUSN=1229Stent thrombosis (%)0.42%1.23%p=0.008Stent Thr

39、ombosis (ARC Def or Prob)Early (0 30 days)Late (30 days 1 year) Very Late (1 year)Rates (%) are Kaplan-Meier estimates. Stone G, TCT 2010Serruys P, Euro-PCR 2010Serruys P, Euro-PCR 20102012年 Lacet 一项关于药物洗脱支架和金属裸支架支架内血栓形成的对比研究meta分析，纳入49个临床试验50844例名患者；CoCr-EES组一年明确的支架内血栓发生率显著低于BMS组（OR 0.23, 95% CI 0.

40、13-0.41），两组的差异在随访30天内和31天-1年内同样显著（OR 0.21, 95% CI 0.11-0.42；OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74）。同时，CoCr-EES组一年内明确的支架内血栓发生率较PES组、SES组、ZES组和Resolute ZES组均低。随访至2年，CoCr-EES组明确的支架内血栓发生率仍然低于BMS组和PES组（OR 0.35, 95% CI 0.17-0.69；OR 0.34, 95% CI 0.19-0.62），而其他的药物洗脱支架较BMS，在2年随访期内并未显示出更低的明确支架内血栓发生率。Tullio Palmerini et a

41、l. Lancet 2012; 379: 1393402DES vs BMS 支架内血栓？DES vs BMS 支架内血栓？CoCr-EES组 vs BMS组的差异在随访30天和31天-1年内同样显著OR 0.21, 95% CI 0.11-0.42OR 0.27, 95% CI 0.08-0.74）Tullio Palmerini et al. Lancet 2012; 379: 1393402裸金属支架、药物洗脱支架 vs 优化药物治疗2014年Windecker等发表一项大型的网络meta分析纳入93553名来自100个临床试验的患者，终点：全因死亡、再次血运重建PTCA、金属裸支架、第

42、一代药物洗脱支架不能显著减低死亡率，而新型的药物洗脱支架则有了质变：PTCA 0.85, 0.68 to 1.04PES 0.92, 0.75 to 1.12SES 0.91, 0.75 to 1.10 ZES(Endeavor) 0.88, 0.69 to 1.10新一代药物洗脱支架较单纯药物治疗降低死亡率：EES 0.75, 0.59 to 0.96ZES（Resolute）0.65, 0.42 to 1.00Stephan Windecker et al. BMJ 2014;348:g385921个临床研究，随访超过27000患者年，证明了第二代药物洗脱支架，与最优化的药物治疗相比可显著

43、降低死亡率达25-35%。尽管可信区间较宽，但在减少死亡率方面与CABG具有可比性。这些结果提示最新的PCI器械的改进跨越那道难以捉摸的阈值与单纯药物治疗相比，接受第二代药物洗脱支架治疗的稳定冠心病患者全因死亡率显著减低药物洗脱支架的临床应用相对禁忌症 （ESC /EACTS Guidelines）010300jt-os.ppt - On-screen 953. CABG vs 优化药物治疗冠状动脉旁路移植术和药物治疗的比较1994年 Lancet 一项跨度10年的回顾性研究纳入1972年至1984年间7个随机对照研究的1324例CABG患者和1325例药物治疗患者。结果：CABG组5年、7年

44、、10年的死亡率显著低于药物治疗组，左主干组死亡率较单支/双支/三支病变组死亡率下降幅度更大。结论：CABG治疗较药物治疗显著减低死亡率，尤其对于高危、中危的稳定性冠心病患者可延长生存期，在低危组两种治疗方法获益无明显差异。Yusuf S, Zucker D, et al. Lancet 1994,344:563-70.Stephan Windecker et al. BMJ 2014;348:g3859多支血管病变药物治疗、PCI和CABG三种治疗策略的临床研究（ MASS trial）1724301.41.42.82.81.49.7420328298P=0.0002P=0.006NSNSP

45、=0.019P0.01P0.01Event rate at f-up (%)Hueb et al. J Am Coll Cardiol 1995;26:1600-1605Single Center, randomized trialStable angina, proximal LAD significant lesion P=0.003Left MainTAXUS (N=135)CABG (N=149)MACCE to 3 Years by SYNTAX Score Tercile Left Main SYNTAX Score 3337.3%21.2%Left MainMonths Sinc

46、e AllocationCumulative Event Rate (%)0122440020301036CABGPCIP valueDeath7.6%13.4%0.10CVA4.9%1.6%0.13MI6.1%10.9%0.18Death, CVA or MI15.7%20.1%0.34Revasc.9.2%27.7%CABGPCIP valueDeath8.9%8.3%0.77CVA4.0%1.4%0.059MI4.2%6.6%0.25Death, CVA or MI14.6%14.4%0.87Revasc.13.6%20.0%0.04P=0.57OverallTAXUS (N=299)C

47、ABG (N=275)MACCE to 4 Years by SYNTAX Score Tercile Low Scores (0-22)28.6%26.1%Site-reported Data; ITT populationCumulative KM Event Rate 1.5 SE; log-rank P valueMonths Since AllocationCumulative Event Rate (%)01224500254836CABGPCIP valueDeath8.7%9.0%0.92CVA3.9%1.2%0.12MI4.9%8.2%0.27Death, CVA or MI

48、14.8%15.8%0.84Revasc.11.6%21.2%0.02P=0.273-vessel DiseaseTAXUS (N=181)CABG (N=171)MACCE to 4 Years by SYNTAX Score Tercile Low Scores (0-22)30.4%24.7%Site-reported Data; ITT populationCumulative KM Event Rate 1.5 SE; log-rank P valueMonths Since AllocationCumulative Event Rate (%)01224500254836CABGP

49、CIP valueDeath9.3%11.1%0.49CVA3.6%2.0%0.25MI3.6%9.0%0.009Death, CVA or MI14.9%17.3%0.44Revasc.10.9%20.7%0.002P=0.006OverallTAXUS (N=310)CABG (N=300)MACCE to 4 Years by SYNTAX Score Tercile Intermediate Scores (23-32)32.0%21.5%Months Since AllocationCumulative Event Rate (%)01224500254836Site-reporte

50、d Data; ITT populationCumulative KM Event Rate 1.5 SE; log-rank P valueCABGPCIP valueDeath12.4%18.6%0.048CVA3.6%2.5%0.53MI3.1%10.5%0.004Death, CVA or MI12.4%18.6%0.09Revasc.8.3%21.0%0.0005P=0.0006TAXUS (N=207)CABG (N=208)MACCE to 4 Years by SYNTAX Score Tercile Intermediate Scores (23-32)17.9%33.3%M

51、onths Since AllocationCumulative Event Rate (%)01224500254836Site-reported Data; ITT populationCumulative KM Event Rate 1.5 SE; log-rank P value3-vessel DiseaseOverallTAXUS (N=290)CABG (N=315)MACCE to 4 Years by SYNTAX Score Tercile High Scores (33)P0.00140.1%23.6%Months Since AllocationCumulative E

52、vent Rate (%)01224500254836Site-reported Data; ITT populationCumulative KM Event Rate 1.5 SE; log-rank P valueCABGPCIP valueDeath8.4%16.1%0.004CVA3.7%3.5%0.80MI3.9%9.3%0.01Death, CVA or MI14.6%22.7%0.01Revasc.11.4%28.8%0.00132）I，BIII，BI，AIII，B三支血管病变（SYNTAX评分22）I，AI，BI，AIIa，B三支血管病变（SYNTAX评分 23-32）I，A

53、III，BI，AIII，A三支血管病变（SYNTAX评分 32）I，AIII，BI，AIII，A与2010版指南相比，新指南对SCAD推荐的改变：对左前降支近端病变、简单的左主干病变(SYNTAX评分22;)、简单的三支血管病变(SYNTAX评分22)及复杂左主干病变(SYNTAX评分32)，PCI的推荐等级被下调European Heart Journal (2010) 31, 25012555European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehu278 血运重建策略的制定应由多学科完成010300jt-os.ppt - On-screen 132

54、(四)合并糖尿病的SCAD血运重建方式CARDia: 1年时的主要复合终点死亡、非致死性MI、非致死性卒中 CARDia: 1年时的MACCE SYNTAX CARDia试验的结果CARDia试验的主要终点：死亡/CVA/MIAdapted from Beatt, TCT 2008CARDia试验的结果SYNTAX的主要终点 死亡/CVA/MI/再次血运重建 Adapted from Beatt, TCT 2008CARDia研究的重要意义CARDia研究是首次得出PCI与CABG应用于糖尿病患者安全性和效果相当的随机对照研究该研究至少表明，CABG不再是治疗糖尿病多支血管病变的唯一选择糖尿病

55、患者再血管化进程有其特殊性，需要通过长期研究判断两种治疗策略的优劣PCI Vs CABG 给我们的启示 ACC-i2summit 和EUROPCR的相关研究对我们的指导意义：多支病变，伴或不伴糖尿病的左主干病变的患者， SYNTAX评分可有助于治疗策略的选择较低评分 (022分) 者为接受PCI或CABG的疗效无差异中等评分(2332分) 的患者，PCI仍然是有效选择较高评分 (33) 者CABG应作为首选治疗，PCI仅作为补充治疗手段CABG不再是治疗糖尿病多支血管病变的唯一选择， CARDia研究首次发现PCI与CABG应用于糖尿病患者安全性和效果相当，但两种治疗策略在糖尿病人群的对比还需

56、进一步研究数据 FREEDOM Trial Main ResultsAHA 2012November 4, 2012Los Angeles, CAValentin Fuster, MD PhDSupported by NHLBI U01 grant #01HLO71988 This work is solely the responsibility of the authors Introduction To The FREEDOM TrialRevascularization for patients with multivessel coronary disease MVCD- is pe

57、rformed commonly throughout the world, and over 25-30% of such patients have diabetes.In the BARI trial, the subgroup of diabetics with MVCD who underwent CABG lived longer than those with PCI.The FREEDOM trial is the largest prospective study in diabetics with MVCD intensively treated medically, an

58、d seeking to discover the best revascularization approach FREEDOM研究（the future revascularization evaluation in patients with diabetes mellitus: optimal management of multivessel disease） 入选1900例冠心病合并糖尿病患者（血管造影证实存在2支或以上的主要冠状动脉血管病变），SYNTAX评分中位数26，低危、中危和高危患者的比例分别占35%、45%、20%。除外标准包括：严重心力衰竭、6个月内的卒中或严重卒中、2支以上血管为完全闭塞病变、左主干病变、急性心肌梗死。平均随访3.8年。Michael E. Farkouh, et al. N Engl J Med 2012, 367:2375-84. MV-StentingWith Drug-elutingEligibility: DM patients with MV-CA