急性脑血管意外的诊治

1、急性脑血管意外诊治乔银珠1第1页目要求掌握急性脑血管意外定义及分类；掌握脑梗死临床表现、辅助检验、诊疗、治疗标准；掌握脑出血临床表现、辅助检验、诊疗、治疗标准；2第2页 何为急性脑血管意外？ 脑血管意外是脑血管源性疾病。 急性脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征发展急骤脑局部血液循环和功效障碍性疾病，又称为脑卒中。 脑梗死 血液循环 脑卒中 脑出血 功效障碍 脑中风3第3页急性脑血管意外发病特点 本病多见于中老年人，部分病人可有高血压病史和动脉硬化。 本病常发病突然，病残率和致死率较高。 发病前病人多有过分疲劳、情绪激动、饮酒、过量进食等诱因。4第4页急性脑血管意外分类 脑血管意外可分为缺血

2、性和出血性两大类 缺血性脑血管意外即脑梗死，包含脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死。 出血性脑血管意外包含脑出血、蛛网膜下腔出血。 5第5页脑梗死6第6页 概 述 脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致局部脑组织区域血液供给障碍,造成脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应神经功效缺失表现。脑梗死依据发病机制不一样分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见类型，约占全部脑梗死60%，因而通常所说“脑梗死” 实际上指是脑血栓形成。 7第7页 病 因脑动脉狭窄、闭塞栓子栓塞占30-50致脑血液循环障碍脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄

3、或斑 块脱落致栓塞（占90）。 高 血 压 ：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。心 源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。 非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。医 源 性：手术、血管造影、介入治疗等。高 血 脂：血流迟缓易形成血栓。糖 尿 病：血液粘度增高易形成血栓。低 血 压：脑灌注不足易形成血栓。吸 烟：血小板粘附性增高血液呈高凝状态 易形成血栓。8第8页 脑血栓形成动脉粥样硬化、动脉炎 “土著” 脑栓塞心源性、非心源性栓子 “移民” 腔隙性脑梗死-高血压、动脉粥样硬化、微栓子 分 类9第9

4、页发病机制血管壁病变动脉粥样硬化血液成份改变血液黏度增高和红细胞增多血流动力学异常血压改变是影响脑血流量主要原因之一，血压过高或过低都可影响脑组织血液供给，当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时,或心动过速、心功效不全时可引发脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更迟缓。若同时伴有动脉粥样硬化，更易造成血栓形成 。 高血压是脑血管病独立危险原因10第10页 病理改变 梗死早期 脑水肿12小时脑细胞坏死 2-5天 脑组织坏死显著脑水肿达高峰 2周 胶质细胞增生肉芽组织形成 1-2个月 脑软化灶 （脑梗死病理：坏死期、吞噬期、机化期）11第11页脑梗死临床分期经典脑梗死主要是

5、大、中梗死，分为三期：1.急性期： 6 Months12第12页 临床表现 脑梗死临床症状复杂，它与脑损害部位、脑缺血性血管大小、缺血严重程度、发病前有没有其它疾病以及有没有合并其它主要脏器疾病等相关，轻者能够完全没有症状，即无症状性脑梗死；也能够表现为重复发作肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不但可以有肢体瘫痪，甚至能够急性昏迷，死亡，如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发脑血管病则少见。13第13页 （1）主观症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（不一样程度意识障碍） （2）脑神经症状：双眼向病灶侧凝视

6、、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。 （3）躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 （4）体征：肌力减弱，肌张力减弱或增强，可引出病理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征阳性。临床表现14第14页 梗死部位不一样表现： 脑梗死梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病，头昏、头晕步态不稳，肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患没有定位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫及舌

7、瘫、假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，能够有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫痪、脑疝、昏迷等。临床表现15第15页 头颅CT：CT显示梗死灶为低密度，能够明确病变部位、形状及大小,较大梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移位，但脑梗死起病4-6小时内，只有部分病例可见边界不清稍低密度灶,而大部分病例在二十四小时后才能显示边界较清低密度灶，且小于5mm梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面梗死也经常不被CT察觉。增强扫描能够提升病变检出率和定性诊疗率。辅助检验16第16页头颅MRI：MRI对脑梗死检出极为敏感，对脑部缺血性损害检出优于CT，能够检出较早期脑缺血性损害，可在

8、缺血1小时内见到。起病6小时后大部分梗死几乎都能被MRI显示。常规检验：血尿便常规及生化、凝血、心电图等作为常规检验，有条件者可进行动态血压检验。胸片应作为常规以排除癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎诊疗依据。特殊检验：经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影，可明确有没有颈动脉狭窄或闭塞。辅助检验17第17页 可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病、心房纤颤等病史。 TIA或中风病史。 突然（几秒钟或几分钟）或急性（几小时）起病，出现偏瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍，极少数症状重，出现昏迷； 病情连续进展超出二十

9、四小时少见；起病3、4日后又恶化者以脑出血为更多见，要除外栓子复发脑CT、MRI检验可显示梗死部位和范围。诊疗关键点18第18页 脑出血 因症状、体征相同，在临床上明确判别脑梗死和脑出血是极为困难，必须依靠CT或MRI才能明确诊疗。 注意：部分脑梗死发病二十四小时后头颅CT才可见明确梗死灶，所以，对于临床症状高度怀疑脑梗死而缺乏CT证据时，只需排除脑出血即可。判别诊疗19第19页颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿都有局灶性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助判别，而CT、MRI、脑脊液可明确判别。意识障碍昏迷判别：内科系统疾病、糖尿病酮症、低血糖、肝昏迷、尿毒症、药品中毒、急性酒精中毒

10、、一氧化碳中毒。发觉定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。判别诊疗20第20页急性脑梗死治疗理论进展 绝大多数脑梗死是因为血栓堵塞脑供血动脉引发，而脑细胞是人体最娇嫩细胞，血流一旦完全阻断，连续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。 大量研究证实，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前短短时间内恢复血流供给。21第21页 缺血阈与半暗带 1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分 正常 30ml/100g/分临床症状 20ml/100g/分电衰竭（神经元电活动衰竭，传导功效丧失） 15ml/100g/分 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭，进入不可逆损害） 1

11、0ml/100g/分 细胞进入死亡 22第22页 2、半暗带 急性脑梗死早期血流并未完全中止，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。 假如血流马上恢复，功效可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。23第23页 大量研究证实：血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救；超出这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引发再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。24第24页缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗目标就是抢救半暗带。当前认为快速溶解血栓，恢复血流是最

12、基本、最有希望治疗方法。快速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应，则是治疗成功基本确保，两个治疗步骤相辅相成，缺一不可。鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。25第25页 治疗标准综合治疗及个体化治疗：在疾病发展不一样时间、针对不一样病情、病因采取有针对性综合治疗和个体化治疗办法。主动改进和恢复缺血区血液供给，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死病理进程。预防和治疗缺血性脑水肿急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性办法保护缺血周围半暗带脑组织，防止病情加重。加强护理和防治并发症，消除致病原因，预防脑梗死再发。主动进行

13、早期规范康复治疗以降低致残率。急性脑梗死治疗26第26页10/10/ 1、普通治疗 2、调整血压。 3、降低颅内压，治疗脑水肿。 4、抗凝、抗血小板治疗 5、防治并发症。27第27页 普通治疗病因治疗：治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等。尽可能卧床休息，加强皮肤口腔呼吸道及大小便护理。注意水电解质平衡，如起病4872h后仍不能自行进食者应给予鼻饲流质饮食以保障营养供给。防止大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅，必要时吸氧。出现继发性癫痫时用抗癫痫药；感染性脑栓塞时应用有效足量抗生素。应该把患者生活护理、饮食、其它合并症处理摆在首要位置。 28第28页 调整血压 收缩压小

14、于180mmHg或舒张压小于110mmHg，不用降血压治疗以免加重脑缺血；如收缩压在185-210mmHg 或舒张压在 115-120mmHg之间，也无须急于降血压治疗，应严密观察血压改变；如收缩压大于220mmHg，舒张压大于120mmHg以上，则应给予迟缓降压治疗,并严密观察血压变化,预防血压降得过低。29第29页 脑水肿治疗 甘露醇：临床惯用20%甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用有效脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围脑水肿，近年来发觉甘露醇还有较强自由基清除作用，依病情选取20%甘露醇125250ml快速静注，每68小时1次静滴速度要快，要求在1530min内输完，太慢起不

15、到降颅压作用,甘露醇用量不宜过大，普通控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功效欠佳患者，应控制在750ml/d以下，并分46次给药，普通应用35天后应降低剂量,使用时间以710天为宜，近年来多数学者认为除用于抢救脑疝外快速小剂量输入(125ml)可取得与一次大剂量输入类似效果，应用甘露醇期间要亲密监控患者肾功效改变。30第30页 脑水肿治疗甘油果糖：可经过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改进,经过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容量和脑耗氧量改进脑代谢。用量：普通为10%甘果糖(甘油果糖)250500ml迟缓静点,甘油果糖注

16、射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘油果糖降压连续时间比甘露醇长约2h，并含有没有反跳现象，对肾功效损害少和对电解质平衡干扰少特点更适合用于慢性高颅压、肾功效不全或需要较长时间脱水患者。31第31页 脑水肿治疗利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿) 可间断肌内或静脉注射。对于脑水肿引发颅内压增高利尿药，要求作用快速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药应用最多，惯用呋塞米2040mg肌注或加管，11.5h后视情况可重复给药。注意水和电解质紊乱和对其它代谢影响。肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可松、可松等，含有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作

17、用。其中地塞米松抗脑水肿作用最强，尤其对血管源性脑水肿。属于长期有效糖皮质激素，半衰期3654h惯用量1015mg，加入葡萄糖液中静点或加管。32第32页 抗凝抗血小板治疗抗凝剂对早期脑梗死含有一定治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底动脉血栓。对于动脉性血栓形成当前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年纪过大者忌用 。惯用药有：肝素钙 (低分子肝素)，皮下注射12次/d。肠溶阿司匹林5075mg，1次/d。其它药品还有华法林等。标准上使用这类药品应使凝血酶原时间保持在正常值22.5倍，每疗程不应少于36

18、个月治疗期间如发生出血时，应即停用并予维生素K治疗。 33第33页 其它治疗 血管扩张药使用：普通认为发病后24h内即脑水肿出现前应用血管扩张药能改进局部缺血预防梗死发展，但多数学者认为血管扩张药品反而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期应用，仅用于脑梗死恢复期。但对症状轻微梗死灶小无显著脑水肿或起病3周以后病例能够应用。 钙通道阻滞药：脑梗死发生后因为脑组织缺血缺氧,病灶内神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多钙流入胞浆和线粒体，能减轻超载状态预防细胞死亡，能够减轻脑血管平滑肌痉挛，改进脑微循环增加脑血流供给 惯用药品如尼莫地平，尼莫地平2040mg34次/d口服。氟桂利嗪510m

19、g每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。34第34页 防治并发症 应激性溃疡：惯用奥美拉唑、泮托拉唑加入到生理盐水中静脉滴注，也可口服。 感染：肺部感染、尿路感染多见，常规给予抗生素治疗 血容量不足：扩容35第35页脑出血36第36页 是指非外伤性脑实质内出血。发病率为6080/10万人口/年，在我国占急性脑血管病30左右。 急性期病死率约为3040，是急性脑血管病中最高。 在脑出血中，大脑半球出血约占80，脑干和小脑出血约占20。 脑CT扫描是诊疗脑出血最有效最快速确实诊方法。概 述37第37页 高血压性脑出血 任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于： 基底节区 丘脑脑

20、桥小脑其它部位38第38页 蛛网膜下腔出血概 念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔出血。 分 类：自发性 外伤性（为主）发生率：占急性脑血管病10-15，50为动脉瘤破裂。病 因： 动脉瘤：占50 高血压动脉硬化 其 他： 肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、 抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。39第39页临床表现及特点 脑出血常发生在50岁以上患者，多数伴有高血压病史； 急性起病，多在活动中或者情绪激动时突然发病； 患者普通无前驱症状，少数可有头晕、头痛、四肢无力等发病后症状在数分钟至数小时达高峰； 发病后血压经常显著升高，并伴有头痛、呕吐、意识障碍肢体瘫痪、脑膜剌激征和癫痫发作等。 临床表

21、现轻重主要取次于出血量与出血部位。40第40页脑出血诊疗50岁以上中老年患者有长久高血压病史活动中或者情绪激动时突然发病血压常显著升高并出现头痛、呕吐等颅内压升高表现有偏瘫、失语局灶神经功效缺损症状和脑膜剌激征，可伴有意识障碍和痫性发作头颅CT检验有利于明确诊疗。41第41页判别诊疗 与脑梗死、脑栓塞和蛛网膜下腔出血判别 对发病突然，快速昏迷，局灶体征不显著患者，应与引起昏迷全身性疾病判别，如：中毒（CO中毒、酒精中毒、镇静安眠药中毒等）和一些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。应仔细问询病史，并作相关试验室检验，头颅CT能除外脑出血。42第42页脑出血内科治疗 基本治疗标准：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；预防继续出血；减轻血肿造成继发性损害；促进神经功效恢复；防治并发症。43第43页普通治疗 卧床休息：患者发病后实施就地治疗，防止长途搬动，一般应卧床休息2-4周，要使患者平静休息防止情绪激动及血压升高。保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可预防舌根后坠阻塞呼吸道。随时吸出口腔内分泌物和呕吐物。必要时行气管切开。 吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO260mmHg或PCO250mmH