休克处理流程

1、 作者：刘晓洁休克第1页什么是休克？休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病原因作用下，有效循环血量急剧降低，有效血流灌注量严重不足，引发组织细胞缺血，缺氧，各主要器官功效，代谢障碍及结构损伤病理过程。第2页休克病因失血失液烧伤创伤感染心力衰竭过敏强烈神经刺激第3页休克分类（依据病因）1.低血容量性休克 失血性休克失液性休克创伤性休克烧伤性休克2.血管源性休克 过敏性休克高动力型感染性休克神经源性休克3.心源性休克 心肌源性休克非心肌源性休克第4页维持机体有效循环血量原因第5页休克发生共同基础 有效循环血量降低三个原因决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够血容量2.正常血管舒缩功效3.

2、正常心泵功效第6页休克发生共同基础 有效循环血量降低第7页休克发生病理生理机制 ： 微循环机制 微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管血液循环，是血液与组织之间进行物质交换基本结构和最小功效单位。第8页微循环组成第9页微循环组成第10页微循环机制第11页微循环机制循环缺血期循环淤血期循环衰竭期第12页（一）微循环缺血期(1)微循环改变特点：血管痉挛 全身肌性小血管强烈收缩，以毛细血管前阻力血管显著。动-静脉短路开放第13页组织灌流特点少灌少流 灌少于流第14页（一）微循环缺血期（2）微循环改变调整 神经调整 两种调整 体液调整第15页（一）微循环缺血期神经机制有效循环血量BP主A弓&颈A窦压力感

3、受器神经反射 交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺 神经反射 心跳中枢心跳加紧，心输出量 缩血管中枢小血管收缩血压第16页（一）微循环缺血期神经机制 不一样病因休克引发交感兴奋机制 第17页（一）微循环缺血期体液机制儿茶酚胺（包含NE, AD，DA）缩血管物质（如Ang-II, TXA2，ET-1, LT等）第18页（一）微循环缺血期体液机制 1.皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑肌、Cap前括约肌收缩 A-V短路开放维持回心血量 2.心脑微血管a受体较少血管收缩不显著确保心脑血儿茶酚胺大量入血 供（丢车保帅） 3.Cap血流降低压力血管外液进入Cap血量得到部 分赔偿本身输血本身输液第19页（一）微循环缺

4、血期（3）微循环改变代偿意义有利于动脉血压维持 回心血量增加 外周阻力增加 心输出量增加有利于心脑血液供给 血管反应非均一性，血液重新分布，确保主要脏器血流第20页（一）微循环缺血期（4）临床表现 休克始动原因 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多心率加紧 腹腔内脏 汗腺分泌 皮肤缺血 中枢高级心收缩力增强 小血管收缩 增加 部位兴奋 外周阻力增加 脉搏细速 尿量 出汗 脸色苍白 烦躁不安 脉压 肛温 四肢冰凉第21页（一）微循环缺血期（5）治疗标准 尽早消除休克动因，补充血容量，预防向休克失代偿期发展。注意：休克早期可无血压改变第22页（二）循环淤血期（1）微循环改变特点: 血管扩张，真

5、Cap网开放，血液流速减慢，血液瘀滞。第23页（二）循环淤血期组织灌流特点：灌而少流，灌大于流第24页（二）循环淤血期第25页（二）循环淤血期（2）微循环改变机制： 神经体液机制：交感肾上腺髓质连续兴奋；CA 血管扩张机制：1.酸中毒血管对CA反应性 2.局部代谢产物增加 3.内毒素作用第26页（二）循环淤血期（3）失代偿及恶性循环产生：1.回心血量急剧降低2.本身输液停顿3.有效循环血量急剧降低4.心脑血液灌注量显著降低第27页（二）循环淤血期 失代偿恶性循环第28页（二）循环淤血期（4）临床表现第29页（二）循环淤血期（5）治疗标准 （6）临床监测指标：对症治疗： 尿量（30-100ml/

6、h）A.纠酸 CVPB.扩容 （需多少补多少） PAWPC. 扩血管（a受体阻滞剂，受体激动剂） 血细胞比容（35%40%） 第30页（三）循环衰竭期（1）微循环改变特点： 麻痹性扩张微血栓形成无复流现象无复流现象：指输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无显著改进，毛细血管中瘀滞停顿血流依然不能恢复现象称无复流现象。第31页（三）循环衰竭期组织灌流特点：不灌不流第32页（三）循环衰竭期第33页（三）循环衰竭期（2）微循环改变机制：1.血管反应性进行性下降2.主要器官功效衰竭（DIC发生）第34页（三）循环衰竭期血管反应性进行性下降机制第35页（三）循环衰竭期DIC机制1.血流动力学改

7、变2.凝血系统激活3.TXA2/PGI2失衡第36页（三）循环衰竭期（3）微循环改变后果1.微血栓阻塞Cap网2.出血3.微血管通透性增加4.器官栓塞、梗死第37页（三）循环衰竭期（4）临床表现：1.循环衰竭（血压进行性下降）2.并发DIC3.多器官功效衰竭第38页临床表现第39页休克监测（一）普通监测 （二）特殊监测1.精神状态 1.中心静脉压（CVP）2.皮肤温度、色泽：体表灌流标志 2.肺毛细血管楔压（）3.血压 3.心排出量（CO）和心指数（CI） 4.脉率 4.动脉血气分析5.尿量 5.动脉血乳酸盐测定 6.DIC检测 DIC诊疗：以下五项检验中有三项以上异常，结合临床上有休克、血管

8、栓塞症状和出血倾向时可诊疗。包含：1.血小板计数低于80*109/L 2.凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 3.血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下降 4.3P试验阳性 5.血涂片中破碎红细胞超出2%第40页治疗休克治疗重点是恢复灌注和对组织提供足够氧，最终目标是预防MODS（一）普通紧急治疗 包含主动处理引发休克原发病。如床上制动、大出血止血、确保呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高2030、下肢1520，以增加回心血量。尽早建立静脉通道，给予吸氧，保温并用药维持血压。（二）补充血容量 是纠正休克引发组织低灌注和缺氧关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP基础上，结合病人皮温、末梢循环及毛细

9、血管充盈时间等微循环情况，判断血容量补充情况。首选晶体液，大量液体复苏时可联合应用人工胶体液，必要时进行成份输血。诊疗休克病人应在6小时内进行液体复苏。第41页治疗（三）主动处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调 注意“宁酸勿碱”酸性环境能增加氧解离，利于复苏。根本办法在于改进灌注。在使用碱性药品前须确保呼吸功效完整，不然会造成CO2主流和继发性酸中毒（五）血管活性药品应用：1.血管收缩剂 NE、Adr、DADA：兼具兴奋a、1多巴胺受体作用，其药理作用与剂量相关。小剂量【15ug/min.kg】时，则为a受体作用，增加外周阻力。抗休克时主要用小剂量强心和扩血管作用。为提升血压可联合其它缩血管要去，

10、但不增加剂量。第42页治疗多巴酚丁胺 正性肌力作用强于多巴胺，能增加CO，降低PCWP，改进心泵功效。惯用剂量为【2.510ug/min.kg】，小剂量有轻度缩血管作用。去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想血管活性药品。去甲肾上腺素 兴奋a受体为主，轻度兴奋受体血管收缩剂，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短。惯用剂量为【0.52mg】+5%G100ml ivgtt。间羟胺 间接兴奋 a、 受体，对心脏和血管作用同去甲肾上腺素，但作用弱，连续时间短。惯用剂量【210mg】肌注或【25mg】静注或【1020mg】+5%G100ml ivgtt。异丙肾上腺素

11、 受体激动剂，能增强心肌收缩力、提升心率。惯用剂量为【0.10.2mg】+100ml糖水或盐水ivgtt。易引发心律失常，故不用于心源性休克。第43页治疗2.血管扩张药 分 a受体阻滞剂和抗胆碱能药两类a受体阻滞剂主要有酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引发小血管收缩和微循环瘀滞并增强左室收缩力。酚妥拉明作用快，连续时间短，惯用剂量为【0.10.5mg/kg】+100ml糖水或盐水 ivgtt。抗胆碱能药 主要有阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床多用山莨菪碱治疗休克。使用方法：【 10mg 】 ivgtt ，每15分钟一次；或【4080mg/h】连续泵入，直到临床症状缓解为止。3.强心药

12、主要有多巴胺、多巴酚丁胺和西地兰西地兰 强心、降心率，惯用剂量：肌内或静脉注射按体重【 0.022/ 】，2周3岁，按体重【 0.025/ 】。第44页治疗（六）治疗DIC改进微循环 对诊疗明确DIC，可用肝素抗凝，惯用剂量：【 1.0mg/kg 】Q6h，成人首次可用【10000U】（1mg相当于125U），还可使用抗纤溶药品如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板药阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。（七）皮质类固醇激素应用适合用于一切休克，尤适合用于感染性休克，普通剂量为【2mg/kg】，长久大量使用激素易发生应激性溃疡，应联用抑酸护胃药品。第45页儿科常见 过敏性休克临床表现：依据接触过敏原后出

13、现症状时间将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。急发型指接触过敏原后30分钟内发生，占80%90%，多骤然发生。休克临床表现有以下两个特点：一是有循环衰竭表现患者先出现心悸、出汗、满色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压快速下降、脉搏消失、心跳停顿；意识上现出现烦躁不安，伴随脑缺氧和水肿加重，后意识冷淡、意识不清甚至丧失；可伴随自主神经功效紊乱症状：如恶心呕吐、腹痛腹泻、大小便失禁二是出现在休克之前或同时出现过敏相关症状皮肤黏膜改变：最早最常出现症状，表现为皮肤潮红、瘙痒，广泛荨麻疹，皮肤黏膜、口周及四肢麻木感，血管神经性水肿，喷嚏，水样鼻涕，声音沙哑，呼吸困难等。呼吸道梗阻症状：最主要死因，因为气道水肿，分泌物增加，加之喉或支气管痉挛，出现喉头阻塞感、胸闷、气急、憋喘、憋气、紫绀，以致窒息死亡。第46页临床诊疗患儿有抗原接触史，起病急，发展快，快速出现对应临床表现注意应快速识别，尽早抢救第47页抢救程序基本步骤： 快速识别，主动治疗，尤其是抢救休克、维持呼吸道通畅1.马上皮下或肌注1:1000肾上腺素0.20.5ml，1520分钟可重复应用。也可静注12ml。肾上腺素是抢救过敏性休克首选药品。2.脱离过敏原3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注4.地塞米松510mg静注，继之以200400mg