脑出血教学查房

1、 主要内容：脑出血 带教老师：刘海龙 xxx xxx年xx月xx日神经外科教学查房第1页 规培医师汇报病史： 姓 名：王兴发 性 别：男 职 业：农民 年 龄：45岁 入院时间：xx月xx日20时55分家庭地址：安徽省六安市寿县桃源村223号第2页病史摘要主 诉：言语不利、流涎半天，意识不清3小时现病史：患者缘于半天前无显著诱因感言语不利、流涎，3小时前突感头痛头晕，随即意识丧失，伴有四肢抽搐、小便失禁。约5分钟后四肢抽搐停顿，恶心呕吐三次均为胃内容物。急送我院。既往史：可疑高血压病史2年。第3页体格检验查体：T：36.5，P：100次/分，R：20次/分，BP：165/90mmHg，平车入病

2、房，神志不清，全身皮肤粘膜无黄染、皮疹，全身浅表淋巴结未触及肿大。双肺未闻及显著干湿性啰音，无显著摩擦音及杂音。心律齐，未闻及显著病理性杂音。第4页专科情况：昏迷，GCS评分67分，不言语，不睁眼，刺激后右侧肢体有收缩，双侧瞳孔等大等圆，对光反射弱，左侧鼻唇沟浅，颈强颌下4指，左侧肢体肌张力高，无自主活动，右侧肢体活动正常，Babinsky 征左（）右（),Hoffmann征 左（）右（）。第5页头颅CT第6页第7页 治疗：患者入院后急诊于全麻下行开颅探查血肿去除去骨片减压术，手术顺利，术中共去除血肿60ml，术后约12小时患者清醒。第8页术后CT第9页第10页第11页概念和病因概念：脑出血是

3、指脑实质内和脑室内出血，可由动脉、静脉或毛细血管破裂引发，其中动脉破裂最为常见。病因： 高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）；先天性动脉瘤; 颅内动-静脉畸形；脑动脉炎及血液病。第12页流行病学占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲）发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？长久预后差，美国6670例，6月后仅20%生活自理当前：治疗伎俩有限，疗效差发病情况：6.5万/年/美国Semin Neurol 25()总发病率：12-15例/10万人/Neurol Clin 18()第13页流行病学首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，二分之一发生于病后2天内1041例ICH，深

4、部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干6%1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65%第14页病理生理第15页 局部脑损伤受压 神经功效障碍 细胞毒作用 早期 凝血级联反应 凝血酶产生 脑水肿 BBB破坏 晚期 血红素 RBC破坏 HB分解 神经毒作用脑出血 血肿分解 铁离子 炎性细胞浸润 WBC活化 血肿周围区CBF 神经缺血性损伤 诱发细胞凋亡 ICP CBF CPP 脑水肿 占位效应 脑移位 脑疝 死亡 MOF(心肺胃肠肾) 加重病情第16页常见部位基底节壳核：占50%70%丘脑出血：20%脑干出血：占10%脑叶出血：占15%，额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发

5、生，以顶颞部多发小脑出血 ：10左右脑室出血：靠近脑室脑出血破入脑室称继发性脑室出血 第17页常见部位第18页常见部位第19页临床表现基底节区 出现经典口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。脑叶 意识障碍少。顶叶出血可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部利用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。第20页临床表现脑室 若出血量大，可快速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。桥脑 开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内出血就引发严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40以上，呼吸衰竭，继而呼吸停顿

6、，多在二十四小时内死亡。小脑 以急剧眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早期神志清醒，很快即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。 第21页ICH意识分级 分级 GCS评分 意识状态 主要体征 级 1415 清醒或嗜睡 偏瘫或失语 级 13 嗜睡或朦胧 偏瘫或失语 级 1012 浅昏迷 偏瘫 瞳孔等大 级 69 昏迷 偏瘫 瞳孔等大或不等 级 35 深昏迷 去大脑强直或四肢 偏瘫 单或双瞳孔散大第22页Am J Hypertens()ICH起病：昼夜差异，睡眠状态发病危险性低，原因不明129例：睡眠状态、觉醒状态起病结果1.睡眠状态起病19例（14.7%）2.出血量显著大（平均：32.6ml V

7、S 16.7ml，P=0.0122）3.1月后死亡率显著增高（21.1% VS 4.9%，P=0.0325）结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高第23页影像学表现CT表现： 新鲜血肿呈均匀一致高密度区，CT值5080hu；周围水肿呈低密度环；46周血肿变为等密度，由周围向中心发展。MRI表现：急性早期（二十四小时内）：T1WI血肿以等信号为主，可略低或略高信号，T2WI呈等或略高信号，周围无显著水肿带。急性期（13天）：T1WI仍为等信号，T2WI略高信号，周围有水肿带。亚急性期（3天3周）：T1WI与T2WI均为高信号，周围伴有水肿。慢性期（3周以上）：T1WI与T2WI血肿

8、均为高信号，血肿周围含铁血黄素低信号环显著。第24页诊疗50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状，进展快速，眼底检验视乳头水肿，视网膜出血。CT检验：脑出血部位出现高密度影。脑脊液检验：血性脑脊液，压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。MRI DSA适于排除非高血压脑出血。血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检验。第25页判别诊疗 脑梗塞 多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相同，重症脑梗塞又可出现显著颅压增高甚至脑疝，CT在低密度中有高密度影。 蛛网膜下腔出血 起病急骤，伴有猛烈头痛、呕吐、一过性意识障碍

9、，有显著脑膜刺激征，极少出现不足神经系统体征，脑脊液呈血性。第26页判别诊疗颅内肿瘤出血 尤其是原发性肿瘤，多因生长速度快而致肿瘤中心部位缺血、坏死。但肿瘤患者病程长，多在原有症状基础上突然加重，也可为首发症状。其它原因引发昏迷 如肝昏迷、糖尿病性昏迷、尿毒症等，这些疾病可发生在任何年纪，多有原发病史及特殊体征，无肢体瘫痪，经过等辅助检验能够诊疗。 第27页Glasgow昏迷计分法运动能力语言能力睁眼能力6分 按吩咐运动 5分 正常交谈 4分 自发睁眼 5分 对疼痛刺激产生定位反应 4分 胡言乱语 3分 能经过语言吩咐睁眼 4分 对疼痛刺激产生屈曲反应 3分 只能说出单词（不适当） 2分 经过

10、疼痛刺激睁眼 3分 异常屈曲 2分 只能发音 1分 不能睁眼 2分 异常伸展 1分 不能发音1分 无反应第28页意识状态分级与治疗方法 分级 GCS评分 意识状态 治疗方法 级 1415 清醒或嗜睡 保守治疗少手术 级 13 嗜睡或朦胧 多手术，如出血量不 多也可保守 级 1012 浅昏迷 最适宜手术 级 69 昏迷 多手术，如脑疝则保 守治疗 级 35 深昏迷 预计预后不良，少考 虑手术 第29页治疗治疗标准控制脑水肿；预防再出血；降低颅内压；维持机体功效；预防并发症。第30页治疗 基本标准监测生命体征合理药品治疗，降低高颅压、控制脑水肿主动严格护理办法，预防并发症与神经外科保持通畅联络，必

11、要时手术治疗 全方面、系统和主动地康复治疗第31页普通治疗卧床休息：普通应卧床休息2-4W，防止情绪激动及血压升高,一项系统回顾和一项最近在中国开展大样本多中心研究表明：ICH 发生后12小时内收缩压高于140-150mmHg患者，死亡及死亡相关并发症发生率是对照组两倍以上。 保持呼吸道通畅：昏迷者将头歪向一侧，以利口腔分泌物及呕吐物流出，预防舌后坠阻塞呼吸道，随时吸出口腔内分泌物和呕吐物，必要时气管切开吸氧：意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO250mmHg)者应予吸氧第32页普通治疗鼻饲：昏迷、吞咽困难者发病第23天即应鼻饲对症治疗：过分烦躁不安者可适量用镇静药；便秘者可选取缓泻剂预

12、防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅；留置导尿时应做膀胱冲洗，昏迷患者可酌情预防性使用抗生素观察病情：严密注意意识、瞳孔大小、血压、呼吸等改变；昏迷着进行监护第33页颅内压（intracranial pressure,ICP）增高成人ICP增高：超过200mmH2OICP增高：急性ICH常见并发症、死亡主要原因之一ICH患者出现头痛、呕吐、视乳头水肿，脑脊液压力增高提示颅内压增高治疗目：降低颅内压，防治脑疝形成第34页ICP增高：普通处理卧床，防止头颈部过渡扭曲防止引发ICP增高其它原因，如激动、用力、发烧、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等有条件情况下给予亚低温治疗第35页ICP增高

13、：脱水治疗标准依据ICP增高程度和心肾功效选取脱水剂种类和剂量第36页甘露醇：最惯用、详细用量当前无统一意见适应症：大量脑出血；症状和体征进行性加重特点1. 渗透压约为血浆4倍，约8克能带出100ml水分2. 静注后20分起效，2-3h达高峰，维持6-8h3. 体内不被代谢，90%原形经肾排出4. 可降低颅内压40%-60%使用方法：20%甘露醇125250ml快速静脉滴注，1次/68h，普通用5-7天ICP增高显著或脑疝形成时，可加大剂量快速静推，使用时间可延长第37页脱水治疗：速尿20-40mg静注，1次/68h与甘露醇交替使用可减轻二者不良反应速尿易致水电解质紊乱尤其是低血钾应高度重视！

14、第38页脱水治疗：甘油果糖高渗脱水剂，渗透压约相当于血浆7倍起作用时间较慢，约30分钟，连续时间较长（6-12小时）体内代谢1. 三羧酸循环，代谢成水和CO2产生热量2. 每500ml提供320大卡热量3. 代谢物90%经呼吸道排泄，10%经肾排出第39页白蛋白作用提升血浆胶体渗透压，使组织及细胞肿水分进入血液而起到脱水作用含有血液稀释和高渗脱水联合效应较强氧自由基去除剂1. 经过抑制内源性过氧化物酶和阻断外源性氧化剂而发挥作用2. 抗氧化能力是维生素E1020倍3. 脑灌注压过高(120mmHg)且超出脑内本身调整能力时，需使用降压药品第40页中国CVD指南提议确定高颅压者应予脱水治疗，首选

15、甘露醇不推荐全部脑卒中患者均采取脱水治疗，不伴有颅内压增高，不宜脱水治疗脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗第41页ICH：血压血压过高为病情加重和死亡高危原因，需马上控制，减轻血肿扩大及维持适当脑灌注压前6小时内血压升高显著，需紧急处理，但应慎重，防止使脑灌注压过低而加重血肿周围缺血问题性研究，入院时收缩压160mmHg与血肿扩大相关当前缺乏ICH血压水平前瞻性研究结果以往提议：收缩压180mmHg/或平均多动脉压130mmHgICH后几小时内过分控制血压是否可降低出血量而不降低血肿周围脑灌注，当前尚不明确第42页ICH：血压American Stroke Assciation高血压

16、病：平均动脉压不超出130mmHg开颅手术：平均动脉压不超出100mmHg全部病例：收缩压须高于90mmHg颅压监测：脑灌注压须高于79mmHg禁用硝普盐：有可能造成脑血管扩张和高颅压第43页ICH（中国CVD指南）急性期血压普通更高，有急性颅内压升高引发，属反射性血压升高依据血压升高程度进行对应处理收缩压220或舒张压110mmHg：脱水治疗时慎重平稳降压，血压控制在略高于发病前水平或180/105mmHg左右收缩压170220mmHg或舒张压100110mmHg：先不降血压，行脱水降颅压是血压降低；亲密观察血压，如继续升高，按前者处理收缩压165mmHg或舒张压95mmHg：不需降血压治疗

17、，经过降颅压治疗可到达降血压效果第44页止血治疗6-氨基己酸无效Neurocrit Care（）依他凝血素（重组活化因子arFa）（recombinant activated factor ）强力止血开启因子治疗血友病出血也可用于凝血功效正常止血治疗第45页止血治疗：N Engl J Med（ ）方法：随机、双盲、抚慰剂对照资料：399例，发病4小时内治疗治疗：rFa：40g/kg、80g/kg、160g/kg结果：限制血肿扩大程度50%左右对照组血肿增加29%；试验组：16%、14%和11%（40g/kg、80g/kg和160g/kg rFa 组，p=0.011）死亡率下降38%（P=0.0

18、25）：90天预后显著改进动脉血栓栓塞增加5%第46页止血药品：中国CVD指南普通不用凝血功效障碍者可用，时间不超出1周第47页亚低温治疗：中国CVD指南辅助治疗脑出血一个方法初步研究认为是一个有前途治疗，且越早用越好有条件单位能够使用，并总结经验第48页肺炎及肺水肿约5.6%合并肺炎主要原因：误吸误吸主要危险原因：意识障碍、吞咽困难；其它包含呕吐、不活动等肺炎是ICH死亡主要原因之一，15%25%死亡为细菌性肺炎。发病第1个月，卒中合并肺炎死亡率增加约3倍急性卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%70%重症SAH和ICH，偶见于脑梗死第49页血糖半数以上急性ICH血糖升高，高血糖可见

19、于各种类型急性CVD。预后较血糖正常者差血糖升高原因有糖尿病史原有潜在糖尿病或低葡萄糖耐受应激性或反应性高血糖促肾上腺皮质系统激活（ACTH，皮质醇）交感神经系统激活第50页血糖多在病后12小时内升高，血糖升高水平与卒中严重程度相关。1周内死亡者血糖最高，ICH血糖改变高于脑梗死提议（中国CVD指南）急性卒中患者应常规监测血糖，血糖升高者应监测血糖升高时用胰岛素控制血糖：8.3mmol/L以下急性卒中患者有低血糖时应及时纠正第51页血糖J Clin Neurosci（）病例：原发性基底节出血（PBGH）分组：传统方法（皮下注射胰岛素）控制血糖7例：8.1-10.0mmol/L；连续静脉滴注胰岛

20、素5例：4-8mmol/L结果：连续静脉滴注胰岛素将血糖控制到4-8mmol/L可改进出血周围半影区脑血流动力学、氧供以及生化平衡第52页上消化道出血较常见严重并发症表现：呕吐咖啡样胃内容物、排柏油样便发生率达30%：病情越重，发生率越高合并上消化道出血者预后差，病死率较高普通发生在急性期，有发生在发病数小时内第53页上消化道出血机制：病变造成下丘脑功效紊乱胃粘膜血流量降低胃粘液-碳酸氢盐屏障功效降低和胃粘膜PEG2含量下降胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡第54页心脏损害包含：急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等进行CVD主要死亡原因之一脑心综合症：发生机制尚不十分清楚脑

21、部病变引发脑对心脏调整作用紊乱神经体液调整作用紊乱脑心血管病有共同病理基础第55页急性肾功效衰竭主要机制原有高血压或糖尿病引发肾脏病变丘脑下部损害，分泌活性物质，造成肾功效损害脑干受累，经过迷走神经，使肾血管舒缩功效障碍，发生缺血损害或尿生成降低一些药品对肾功效产生损害，如甘露醇第56页急性肾功效衰竭处理降低甘露醇用量或停用防止用损害肾功效药品控制补液量，保持出入量平衡首先应用速尿40100mg肌肉注射，每日24次，促进水分排出如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治疗主动纠正水电解质和酸碱平衡紊乱第57页水电解质紊乱包含低钾血症高钠血症低钠血症约20%早期并发低钾血症30%SAH并发低钠血症第58

22、页水电解质紊乱主要原因摄入不足：进食进水少、未及时补充分够电解质或水分丢失过多：频繁呕吐；高热；大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多第59页水电解质紊乱：主要原因神经内分泌功效障碍激发醛固酮增多；尿排钾增多抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）：肾脏逐潴留水分增多致稀释性低钠血症和低钾血症脑性盐耗综合症（CSWS）：肾脏丢失钠过多致细胞外液降低和低钠血症视上核、室旁核受损：抗利尿激素分泌降低致继发性尿崩症严重者血浆肾上腺素浓度升高，激活钠-钾ATP酶使钾离子转入细胞内，造成血清钾降低第60页深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞(PE)危险原因：静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态DV

23、T出现于病后第2天，高峰在47天仅2%DVT有症状。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT百分比更高DVT最主要并发症PE，约25%急性期死亡由PE引发第61页抗癫痫治疗当前缺乏随机试验证实ICH必须预防性使用抗癫痫药品，无须预防性使用抗癫痫药品美国心脏病协会提议一些病人预防性使用抗癫痫药品1个月，没有发作停用脑叶出血者预防性抗癫痫治疗可降低癫痫发作第62页中国CVD指南：提议有痫性发作危险性者应保持气道通畅、连续吸氧，维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿；但不推荐使用预防性抗痫治疗急性期痫性发作可用抗惊治疗，单次痫性发作或急性期痫性发作控制后，可不长久用抗惊药病后23个月后再次痫性发作按癫痫常规治疗方法长久服药治疗第63页体温异常发烧出血性CVD约80%90%缺血性CVD约21%40%CVD还可引发体温过低：下丘脑后侧部病变，机体产热机制减弱或消失，出现体温过低，有可低于35。因为体温过低对患者没有显著损害作用，普通不给予处理第64页体温异常CVD发烧原因下丘脑体温调整中枢受损，引发中枢热及体温调整障碍并发感染：如肺部感染、口腔感染或褥疮等吸收热脱水处理中枢性发烧：物理降温为主，可用冰帽或冰毯等，也可酒精擦浴，必要时予人工亚冬眠感染：合理使用抗生素第65页营养重症病例：尽早