中枢神经系统感染1

1、中枢神经系统感染南京医科大学第一附属医院感染科中枢神经系统感染 各种病原体（包括朊毒体、病毒、细菌、立克次体、螺旋体、 真菌、寄生虫等） 血行、直接、神经干逆行 侵犯中枢神经系统（实质、被膜、血管等） 引起的急性或慢性炎症性疾病脑病 非生物原性致病因子（理化因素、毒素、缺氧、变态反应等因素） 损害脑实质 弥漫性脑损害 如肺性脑病，肝性脑病，中毒性脑病等 全身感染时的脑症状称为中毒性脑病概念 根据病原体：病毒性、细菌性、真菌性、寄生虫性等 根据受累部位 脑炎、脊髓炎、脑脊髓炎主要侵犯脑和脊髓实质 脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎主要侵犯脑和脊髓软膜 脑膜脑炎脑实质与脑膜合并受累 根据发病情况和病程：急性

2、、亚急性、慢性 根据病理特点：包涵体性、出血性、坏死性、脱髓鞘性等 根据解剖结构：大脑炎、小脑炎、间脑炎、脑干炎、脑脊髓炎、脑膜脑炎等 按流行情况：流行性（流脑）、散发性 按临床表现分类：癫痫型、精神异常型、脑瘤型分类中枢神经系统感染病毒性细菌性结核性脑炎/脊髓炎/脑脊髓炎 （实质 ）脑膜炎/脊膜炎/脑脊膜炎（软膜） 脑膜脑炎 （合并受累）病因分类 病变位置分类 真菌性寄生虫性中枢神经系统感染的共性表现1）发热发热：体温超过正常上限 或者 一昼夜体温波动超过1 一般起病急 结核杆菌、真菌感染起病多缓慢 发热时常伴有畏寒，细菌感染时多有寒战 结核、伤寒、立克次体、病毒感染罕见有寒战 常伴有意识障

3、碍/脑膜刺激征/局灶性神经性症状或体征2）颅内压增高 头痛唯一的早期症状 常呈持续性 前额为重 清晨明显，起床活动后可减轻（CO2潴留，血管扩张） 咳嗽、喷嚏、用力排便均可加重头痛 呕吐 常于清晨空腹/剧烈头痛时发生 喷射性呕吐 一般不伴恶心，与饮食无关 眼底变化 眼静脉淤血、视网膜水肿、视神经乳头水肿/出血 视神经乳头水肿是颅内压增高最可靠体征 外展神经麻痹复视 抽搐 瞳孔变化 由小变大而固定不变脑干受损 单侧瞳孔对光反应减弱/消失，或瞳孔不等大小脑幕孔疝 双侧瞳孔扩大，对光反射消失枕骨大孔疝 生命体征的变化 血压：早期反射性增加，晚期下降 脉搏：急性颅内压增高颅内压增高越快缓脉也越显著 颅

4、内压逐渐增高一般无缓脉 呼吸：急性颅内压增高呼吸深而慢 延髓衰竭呼吸浅慢、不规则或叹息样呼吸，最后呼吸骤停 耳鸣眩晕 肺水肿 脑疝 大脑镰下疝 对侧下肢轻瘫 排尿障碍 小脑幕孔疝 病侧动眼神经麻痹瞳孔不等大是小脑幕裂孔疝的可靠依据！ 对侧肢体偏瘫 枕骨大孔疝 双侧瞳孔先缩小，继而散大，对光反应消失，眼球固定 呼吸抑制：呼吸缓慢、不规则，呼吸骤停 血压短暂上升后逐渐下降，脉搏变细快 双侧锥体束征3）抽搐 痉挛：骨骼肌或平滑肌的不自主收缩 抽搐：强烈的骨骼肌痉挛，一般无意识障碍 惊厥：伴有意识障碍的抽搐局限性运动性癫痫属于抽搐；癫痫大发作属于惊厥4）意识障碍嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷5）脑膜刺激征

5、颈项强直、Kernig征、Bruzinski征6）脑神经损害结脑、隐脑，VII、VIII对脑神经易受损 III、IV、VI、IX、X对脑神经也可能受损7）脑脊液检查CNS感染的鉴别步骤 8）其他实验室检查 外周血象 细菌感染：WBC升高，N%升高 病毒感染：早期可升高，很快恢复正常 乙脑：WBC可明显升高，N%升高 病原体培养、分离、血清学检测9）影像学检查 对于大多数的CNS感染，CT、MRI检查无特殊意义 对脑脓肿、颅内寄生虫病有诊断意义病毒性中枢神经系统感染 病原体 肠道病毒属：柯萨奇病毒、埃可病毒、肠道病毒71 型等 疱疹病毒属：单纯疱疹病毒、人类疱疹病毒6型、巨细胞病毒、EB病毒 （

6、HHV-4）、水痘病毒等 虫媒病毒：流行性乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒 引起病毒性脑膜炎的病毒中肠道病毒最为常见 单纯疱疹病毒、腺病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、风疹 病毒、麻疹病毒、轮状病毒等大多同时侵犯脑实质引起脑炎或脑膜脑炎 一般不出现严重的脑实质损害症状，如昏迷、瘫痪或惊厥持续状态陈宗波中枢神经系统感染的诊断与治疗概述病毒性脑膜炎的基本特征 一般急性起病 病程相对较短，一般为数日至2周 神经系统以外的伴随症状常可为诊断提供线索 腮腺炎病毒脑膜炎常有腮腺及颌下腺肿痛 肠道病毒感染可有皮疹 EB病毒感染常有淋巴结大或轻度肝区触痛及皮疹 预后大多良好陈宗波中枢神经系统感染的诊断

7、与治疗病毒性脑炎的基本特征 疾病进展迅速 急性期通常持续数日至23周 恢复可能较慢,需数周至数月才能恢复功能至最大限度单纯疱疹病毒性脑炎herpes simplex virus encephalitis, HSE 病原体嗜神经的DNA病毒 约90%的人类HSE由I型引起 约75%HSE起因于内源性病毒的活化 病毒经神经干（三叉神经和嗅神经 ）逆行成复发性疱疹感染 约25%的病例是经口腔和呼吸道传染的原发感染 以成人及少年儿童感染为多 约10%的人类HSE由II型所致 绝大多数新生儿HSE系HSV-II引起（产妇生殖道HSV-II原发感染，血行感染） 流行病学 散发，无季节性、无地区性 成年人多

8、见发病年龄双相性（40岁）、无性别差异 约占已知的病毒性脑炎的20-68%，占全部脑炎的5-20% 病理 弥漫性非对称性双侧脑实质内（以额叶、颞叶为主）出血、坏死 又称急性坏死性脑炎、出血性脑炎 神经元、神经胶质细胞内有Cowdry A型包涵体存在淋巴细胞、浆细胞反应, 神经元、胶质细胞可见核内Cowdry A型包涵体 临床表现 口唇疱疹史：约1/4病人有口唇疱疹史 前驱症状：呈急性或亚急性起病 多数可出现高热、头痛(常见早期症状)、全身不适，流涕等 精神障碍突出：约2/3的病人以精神异常为首发症状 表情淡漠，呆滞，言语减少，或欣快，注意力不集中 记忆力减低，行为异 常，生活懒散 可出现幻觉、

9、错觉、虚构等 神经系统定位体征：90%出现一/双侧颞叶症状 40%早期有癫痫发作 1/3有偏瘫 癫痫：约1/4病人以癫痫为首发症状 出现局灶性或全身性癫痫发作 意识障碍：嗜睡、昏睡、严重者昏迷或去大脑强直 实验室器械检查 血常规：WBC、中性粒细胞增高 脑脊液病原学检查：特异性抗原、抗体检查，核酸检测 脑脊液检查 颜色：无色透明或黄变（与坏死、出血及蛋白质增高有关） 压力：正常或轻度增高 蛋白质：正常或轻度增高；糖、氯化物：一般正常 细胞：细胞数轻/中度增加10-1000106/L，以淋巴/单核细胞为主 RBC常见 EEG：弥漫性改变，可有一侧或双侧颞叶周期性慢波发放疱疹病毒性脑炎周期性复合波

10、疱疹病毒性脑炎恢复期 EEG 对本病具有重要诊断价值 在一侧或双侧颞叶、额区周期性弥漫性高波幅慢波的背景上， 出现一侧或双侧颞叶高波幅周期性棘波和慢波发放 CT：单/双侧颞/额叶局灶性低密度区，散布点状高密度，提示出血性坏死 可有占位效应，即脑室受压、移位 MRI：颞叶和额叶异常信号，可发现早期病灶 CT：局灶性低密度区；散布点状高密度(颞叶常见)MRI：额颞叶病灶为主, T1低信号、T2高信号T1T2 诊断 口唇或生殖道疱疹史 高热、脑炎、精神症状三主征及局灶性神经系统损害体征 脑实质受损：发热/精神症状、意识障碍、癫痫发作、局灶性神经体征 CSF：细胞数增多，出现红细胞, 糖、氯化物正常（

11、抗原、抗体检测） EEG：弥漫性异常，以颞、额区为主 CT或MRI：额颞叶局限性出血性脑软化灶 病原学诊断依据 特异性抗单纯疱疹病毒治疗有效 鉴别诊断 结核性脑膜脑炎病史或接触史，慢性过程，脑膜刺激征是早期表现 ， 可有脑神经损害，CSF检查提示诊断 脑脓肿初期难鉴别, 可试验治疗/活检 带状疱疹病毒性脑炎胸腰部带状疱疹史、病情轻、预后好 CSF检出该病毒抗体 肠道病毒性脑炎夏秋多见、病初胃肠道症状、核酸和抗体等检测 巨细胞病毒性脑炎少见，亚急/慢性，见巨细胞、核酸和抗体等检测 急性播散性脑脊髓炎多在感染或接种疫苗后发生, 脑和脊髓受损 精神性疾病精神症状需与精神性疾病鉴别 治疗不治疗，死亡率

12、70%！治疗，死亡率40%！（一）抗病毒药物治疗临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒！ 无环鸟苷(阿昔洛韦)：鸟嘌呤衍生物，抑制DNA合成，具有很强的抗HSV作用 15mg/(kg.d)，IV，q8h，连用14-21日 更昔洛韦：抗HSV作用是阿昔洛韦的25100倍 毒性较低，对阿昔洛韦耐药的HSV突变株敏感 5mg 10mg/(kg.d) ，IV，Bid，1421天 抑制病毒脱壳的药物：金刚烷胺及其衍生物金刚乙胺（二）免疫治疗干扰素、免疫球蛋白、转移因子、皮质类固醇（三）对症支持治疗 维持营养及水、电解质的平衡 保护呼吸道通畅 加强护理，预防褥疮及呼吸道感染 对症治疗 高热降温 抽搐解痉 精

13、神错乱、躁动不安镇静、安定 颅内压增高脱水降颅压 恢复期采用理疗、按摩、针灸等康复治疗（四）神经营养剂及维生素 维生素B1、B12，胞二磷胆碱等流行性乙型脑炎epidemic encephalitis B; Japanese B encephalitis 病原体：嗜神经的乙脑病毒 病理：以脑实质炎症为主的中枢神经系统急性传染病 流行病学史 严格的季节性：夏秋季（7、8、9月） 10岁以下儿童多见 临床表现 急性起病 高热、头疼、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射脑实质病变表现为主 脑膜刺激征较轻 实验室检查 血象：白细胞计数增高，以中性粒细胞为主 脑脊液：呈病毒性改变 血清特异性IgM抗体阳性概述

14、流行性乙型脑炎 亦称日本乙型脑炎（简称乙脑） 由嗜神经的乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主的中枢神经系统急性传染病 经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童 临床上以高热、意识障碍、抽搐病理反射、脑膜刺激征为特征 部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高 1935年首先在日本从患者脑组织中分离获得，因此也称日本脑炎病毒 在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本病存在 病原学（一）形态结构 乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科 ，呈球型 核心含单股正链RNA，单股正链RNA ，在细胞浆内直接起mRNA作用 核衣壳二十面体立体对称 外披一层脂质包膜，镶嵌有糖基化蛋白（E蛋白

15、）和非糖基化蛋白（M蛋白） E蛋白是病毒的主要抗原成分，能诱导中和抗体的产生 具有凝集红细胞（血凝素功能）的能力（二）培养特性 易感动物：乳鼠 脑内接种后病毒大量增殖，约35d后乳鼠的神经系统兴奋性亢进 表现为肢体痉挛、麻痹，最后导致死亡 可在地鼠/幼猪肾等原代细胞及AP61、C6/36蚊传代细胞内增殖，产生明显的CPE（三）抵抗力 本病毒在外界环境中抵抗力不强 乙脑病毒对酸、乙醚、苯酚、氯仿等脂溶剂敏感 不耐热，56 30min、100 2min或37 48h均可灭活病毒 但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4冰箱中可保存数年（四）生化特性 乙脑病毒抗原性较稳定 人与动物感染病毒后，可

16、产生补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体流行病学传染源 人畜共患病 病毒血症持续时间短、病毒数量少人不是主要的传染源 病毒血症持续时间长、病毒数量多猪是主要的传染源（储存和繁殖宿主） 自然界构成猪蚊猪的传播环节 在流行期间，猪的感染率100%，马90%以上 猪因为要屠宰，种群不断更新（单年生长动物），感染高峰期比人群流 行高峰期早1-2个月观察猪的自然感染率预测乙脑流行 其他家畜（牛、马、羊、狗等）、家禽（鸡、鸭、鹅等）、鸟类亦是传染源传播途径 蚊虫叮咬而传播“蚊动物（猪）蚊循环” 蚊虫吸血后，JBV先在其肠道内增殖，然后移行至唾液腺（10-12天） 经叮咬将病毒传给人和动物 再由动物感染更多

17、蚊虫，形成蚊动物（猪）蚊循环 库蚊、伊蚊、按蚊中的某些种三带喙库蚊是主要传播媒介 蚊是JBV的长期储存宿主，随蚊越冬或经卵传代 此外鸟类也可作为越冬储存宿主人群易感性 普遍易感，隐性感染率高，显性与隐性感染之比为1:200 通常流行区以10岁以下的儿童发病较多 病后免疫力较持久流行病学特征 地区性东南亚地区为主 我国除新疆、西藏、青海、东北北部外，均有流行 发病农村高于城市，山区高于沿海 季节性全年发病 温带/亚热带有严格的季节性，8090%的病例集中在7、8、9月 人群特征80%患者为10岁以下儿童，以2-6岁组发病率最高 高度散发性集中发病少，同一家庭同时有两个患者罕见陈园生等中国2000

18、-2004年流行性乙型脑炎流行病学特征分析Diane E. GriffinEmergence and re-emergence of viral diseases of the central nervous system发病机制蚊虫叮咬，病毒进入人体单核巨噬细胞系统内繁殖，入血形成病毒血症 机体免疫力强、病毒数量少毒力弱 不侵入中枢神经系统 隐性感染或轻型病例 终生免疫力 机体免疫力弱、病毒数量多毒力强 侵入中枢神经系统，在神经细胞内繁殖 脑实质病变 大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重 神经细胞病变：变性、肿胀、坏死。坏死软化灶 细胞浸润和胶质细胞增生： “血管套” 胶质小结 血管病变 脑水肿

19、 栓塞 局部淤血、出血病理解剖 大脑、中脑、丘脑病变最重 脊髓病变最轻 脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿 血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞胶质细胞

20、增生 主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近临床表现 潜伏期421天，一般为1014天 在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染， 但机体可获得免疫 典型经过分四期：初期、极期、恢复期、后遗症期 较典型病例的病程大多为两周左右初期病程第13天病毒血症期上呼吸道感染样症状 起病急，体温骤升、持续不退 伴头痛、食欲减退、恶心、呕吐 神情倦怠和轻度嗜睡 小儿可有呼吸道症状或腹泻、幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐极期病程第410天初期症状加重，脑实质受损表现突出 高热 持续7-10日（至极期结束） 热度越高、热程越长，病情越重 意识障碍 病程3-

21、8日出现，持续1周 嗜睡、谵妄、昏迷嗜睡常为乙脑早期特异性的表现 昏迷越早、越深、越长，病情越重 惊厥或抽搐 病程2-5天出现 先有面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛反复发生 均有意识障碍，可引起紫绀或呼吸暂停 高热、脑实质炎症、脑水肿等所致，是病情严重的表现 呼吸衰竭乙脑最为严重的症状，也是重要的死因 中枢性呼衰多见 原因：脑实质病变（脑水肿、颅内压增高、脑疝和低钠性脑病） 尤其是延脑呼吸中枢病变 表现：呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样/潮式呼吸、呼吸暂停/停止 周围性呼衰 原因：脊髓麻痹致呼吸肌麻痹或呼吸道阻塞 混合性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭产生原因假性延髓麻

22、痹、延髓麻痹、脑水肿、颞叶钩回疝、枕骨大孔疝、低血钠脑病呼吸道分泌物堵塞、肺部感染、肺不张、高颈位延髓损伤等临床表现发绀、呼吸节律不规则及幅度不均（如潮式呼吸、间停呼吸、双吸气、叹息样呼吸）发绀、呼吸困难、气促等表现，但呼吸戒律始终是规则的动脉血气PaO26.7kPa(50mmHg)PaO240 40 神 志 清楚-轻度嗜睡 嗜睡或浅昏迷 昏迷或深昏迷 深昏迷 抽 搐 无 可有 反复 频发 脑 膜 不明显 较明显 明显 明显 刺激征 呼 衰 无 无 可有 常有 瘫 痪 无 无 可有 常有 后遗症 无 无 部分有 大部分有 病 程 5-7 7-10 14 不定乙脑临床分型及各型临床特点临床分型

23、肺部感染：支气管肺炎（最常见）、肺不张 败血症 泌尿系感染 褥疮 应激性溃疡、上消化道出血 并发症 血象 白细胞总数升高（10-20109/L） 早期中性粒细胞为主，之后淋巴细胞占优势 脑脊液呈病毒性脑炎改变 病初1-3天脑脊液可正常 压力升高，外观透明或微混浊 白细胞数轻至中度增多，50-500106/L 糖和氯化物正常实验室检查 血清学检查 特异性IgM抗体：病后3-4天出现早期诊断指标；重型检出率低 血凝抑制试验：病后第5天出现 双份血清抗体效价增高4倍及以上为阳性 血凝素抗原与同属的登革热/黄热病病毒交叉假阳性 补体结合试验 补体结合抗体IgG抗体 多在发病后两周出现，可维持一年左右回

24、顾性诊断或流调 单份血清1:4为阳性，双份血清抗体效价增高4倍及以上为阳性 病原学检查 病毒分离 脑脊液和血中不易分离到病毒 病程第一周死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性回顾性诊断 核酸检测病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定诊断 流行病学史 严格的季节性：夏秋季（7、8、9月） 10岁以下儿童多见 临床表现 急性起病 高热、头疼、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射脑实质病变表现为主 脑膜刺激征较轻 实验室检查 血象：白细胞计数增高，以中性粒细胞为主 脑脊液：呈病毒性改变 血清特异性IgM抗体阳

25、性鉴别诊断中毒性菌痢 本病亦多见于夏秋季 儿童多发 病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状(昏迷、惊厥)易与乙脑混淆但是 本病早期即有休克 一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变 大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞 大便或灌肠液培养有痢疾杆菌生长化脓性脑膜炎 脑膜炎表现为主，脑实质病变不突出 脑脊液呈细菌性脑膜炎改变 脑脊液涂片和培养可查到细菌 流脑 冬春季节多见 早期即可见瘀点、瘀斑 肺炎双球菌/链球菌/其他化脓性脑膜炎 多见于幼儿 常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶结核性脑膜炎在乙脑流行季节易误诊 多有结核病灶或结核接触史 脑膜刺激征较明显，脑实质病变表现较轻 结核

26、菌素试验大多阳性 脑脊液 外观呈毛玻璃样 白细胞分类以淋巴细胞为主 糖及氯化物含量减低，蛋白增加 放置后脑脊液出现薄膜 涂片和培养可找到结核杆菌其它病毒性脑炎 脊髓灰质炎/柯萨奇/埃可/单纯疱疹/水痘病毒等也可引起类似症状 应根据流行病学资料，临床特征及血清学检查加以区别 轻型、普通型预后良好 重型、暴发型病死率高（20%以上）、可留有后遗症预后治疗原则：积极对症治疗和护理；把好高热、抽搐、呼吸衰竭三关 无特效药物 强调早期诊断、早期治疗，积极采取对症治疗和支持治疗 病情重、变化快，高热、抽搐、呼吸衰竭是三个重要症状，互为因果，形成 恶性循环治疗 一般治疗 防蚊降温，病室保持安静，尽量避免不必

27、要的刺激 维持水电解质平衡避免过多液体加重脑水肿，给足够的营养及维生素 昏迷病人肺炎、褥疮、坠床 注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。 注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化 对症治疗 高热物理降温为主，药物降温为辅，降低室温 惊厥或抽搐：去除病因，镇静止痉 高热降温 脑水肿脱水 呼吸道分泌物阻塞：吸痰、保持呼吸道通畅，给氧 脑实质病变镇静 呼吸衰竭：针对病因治疗 保持呼吸道通畅 减轻脑水肿脱水、吸氧 人工呼吸器 使用呼吸兴奋剂 改善微循环预防原则：灭蚊防蚊、预防接种 控制传染源：隔离病人，人畜分开 早期发现、隔离及治疗病人 报告程序 乙脑是我国法定的乙类传染病 隔离病人至症状消

28、失；密切接触者医学观察21天 就地隔离治疗病人 人畜分开 切断传播途径：防蚊、灭蚊 保护易感人群 乙型脑炎疫苗接种对象 1岁儿童 基础免疫1次,第2年加强1次，5岁再加强1次 未接种过乙脑疫苗、也没患过乙脑的健康成人和非疫区外来人员 （35岁以下）基础免疫1次,第2年加强1次 接种时间：除7、8、9月外，全年均可常规接种细菌性中枢神经系统感染 细菌性脑膜炎是常见类型，其中以流行性脑脊髓膜炎为常见，结核性脑膜炎呈 回升趋势，为防治重点。肺炎球菌、链球菌脑膜炎仍常见，流感嗜血杆菌脑膜 炎以及其他G-杆菌性脑膜炎有增多趋势。 常见病原体 G+菌 葡萄球菌，肺炎链球菌， B群、A群链球菌，消化链球菌，

29、结核分枝杆菌，产单核细胞李斯特菌、炭疽芽胞杆菌 G-菌 脑膜炎奈瑟菌，大肠埃希菌，铜绿假单胞菌，卡他布兰汉菌，类杆菌，不动杆菌，肺炎克雷白杆菌化脓性脑膜炎purulent meningitis化脓性脑膜炎 由于化脓性致病菌侵入颅内引起的脑膜的炎症性改变 常与化脓性脑炎和化脓性脑脓肿同时存在病原体及其流行病学特征 脑膜炎球菌 经飞沫传播 多见于冬春，2-4月为高峰；15岁以下儿童为高危人群 肺炎链球菌 常继发于肺炎、中耳炎、乳突炎等 多见于冬春；2岁以下婴儿和老年人为高危人群 流感嗜血杆菌 常继发于中耳炎、鼻窦炎、脾切术；颅底骨折脑脊液外露；免疫缺陷 全年发病，秋冬高发；婴儿、6岁以下儿童为高危

30、人群共性的临床表现及检查结果 常有全身或局部感染 有发热寒颤，伴头痛呕吐等脑膜刺激症状 视乳头水肿在感染早期1%，一旦出现多已不属早期 早期出现神经局灶症状/脑神经麻痹(多为III、IV、VI、VIII对)(10-20%) 视力障碍、吞咽困难、声音嘶哑、听力障碍 伴局限性/全身抽搐(30%)，意识障碍(80%) 脑脊液检查可见细胞高达千计，中性粒细胞增高 发病或开始治疗后3-6天后细胞数可迅速下降 外周白细胞可迅速增高不同病原体感染的特征性表现 约50%脑膜炎球菌菌血症，无论有无脑膜炎症，可出现四肢皮肤瘀斑瘀点 脾切后肺炎链球菌/流感嗜血杆菌b型所致脓毒败血症也可出现皮肤瘀斑瘀点 颅底骨折病人

31、、脑脊液鼻漏/耳漏，大多为肺炎链球菌感染 产单核细胞李斯特菌脑膜炎感染早期可有抽搐流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis，DCSM结核性脑膜炎tuberculous meningitis, TBE 急性脑膜炎：临床脑膜炎症状发作持续数小时至数天4周以内 慢性脑膜炎：脑膜炎/脑膜脑炎的症状、体征及脑脊液异常持续或加重4周以上病生机制 结核菌（病原体）经血行播散（感染途径）种植于软脑膜（损害部位） 结核结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔引起结核性脑膜炎病理改变 颅底脑膜单核细胞渗出为主 脑膜和脑表面可见结核结节 脑积水可导致脑室扩张 动脉炎可导致脑梗死 颅底部炎症和纤维化可压迫脑神经临床表现 发病年龄：任何年龄，老年人表现常不典型 起病形式：常为急性或亚急性或慢性 症状 早期发热、头痛、呕吐，体重减轻，持续1-2周 4-8周可出现脑实质损害症状 精神萎糜、淡漠、谵妄或妄想，昏睡或意识模糊 部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态 结核性动脉炎引起肢体瘫痪类卒中样表现(偏瘫、四肢瘫和截瘫) 结核瘤