消化性溃疡诊断与治疗规范

1、消化性溃疡诊断与治疗规范消化性溃疡诊断与治疗规范第1页定义与流行病学病因与发病机制诊疗治疗复发及预防Page 2消化性溃疡诊断与治疗规范第2页 消化性溃疡：指在各种致病因子作用下， 黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃空肠吻合口附近或含有胃黏膜麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。消化性溃疡病 定义Page 3消化性溃疡诊断与治疗规范第3页 多年来消化性溃疡病病发病即使有下降趋势，但当前依然是最常见消化系疾病之一。 普通认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不一样国家、不一样

2、地域，其发病率有较大差异。 本病可见于任何年纪，以2050岁居多，男性多于女性，其百分比为25:1。临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，二者之比约为3:1。消化性溃疡病 流行病学Page 4消化性溃疡诊断与治疗规范第4页 消化性溃疡发病机制主要与胃十二指肠粘膜损害原因和粘膜本身防御修复原因之间失平衡相关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引发消化性溃疡病最常见病因。胃酸和（或）胃蛋白酶引发黏膜本身消化亦是造成溃疡形成损伤原因。消化性溃疡病 病因与发病机制Page 5消化性溃疡诊断与治疗规范第5页 H.pylori感染为消化性溃疡病最主要发病原因和复发原因之一。 不一样部位H.

3、pylori感染引发溃疡机制有所不一样。在以胃窦部感染为主患者中,H.pylori经过抑制细胞活性，造成高促胃液素血症，引发胃酸分泌增加。同时，H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞（细胞），后者释放组织胺引发壁细胞泌酸增加。这种胃窦部高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主患者中，H.pylori直接作用于壁细胞并引发炎性反应、萎缩，造成胃酸分泌降低，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。它致病能力取决于引发组织损伤细菌毒力、宿主遗传易感性和环境原因。消化性溃疡病 病因与发病机制Page 6消化性溃疡诊断与治疗规范第6页 NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病主要病因之一，而且在上

4、消化道出血中起主要作用。 和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤机制包含局部和系统两方面作用。局部作用为 和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是 和阿司匹林抑制环氧合酶，降低对胃黏膜含有保护作用前列腺素合成，进而引发胃黏膜血供降低，上皮细胞屏障功效减弱，氢离子反向弥散增多，深入损伤黏膜上皮，造成糜烂、溃疡形成。服用NSAID和阿司匹林人群中15%30%可患消化性溃疡病。NSAID和阿司匹林使溃疡并发症危险性增加46倍，而

5、老年人中消化性溃疡及并发症发生率和死亡率约25%与NSAID和阿司匹林相关。消化性溃疡病 病因与发病机制Page 7消化性溃疡诊断与治疗规范第7页胃酸在消化性溃疡病发病中起主要作用。“无酸，无溃疡”观点、抑酸剂对消化性溃疡病良好效果，提醒胃酸在消化性溃疡病发病中关键作用。胃酸对消化道黏膜损害作用普通只有在正常粘膜防御和修复功效遭受破坏时才发生。 非H.pylori、非NSAID-消化性溃疡病与胃酸分泌关系尚待更多研究进行论证。 消化性溃疡病 病因与发病机制Page 8消化性溃疡诊断与治疗规范第8页 其它药品，如糖皮质激素药品、抗肿瘤药品和抗凝药广泛使用也可诱发消化性溃疡病，亦是上消化道出血不可

6、忽略原因之一。尤其应重视当前已广泛使用抗血小板药品能增加消化道出血风险，如噻吩吡啶类药品氯吡格雷等。 吸烟、饮食原因、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理原因等在消化性溃疡病发生中也起一定作用。消化性溃疡病 病因与发病机制Page 9消化性溃疡诊断与治疗规范第9页 中上腹痛，反酸是消化性溃疡病经典症状，腹痛与餐后关系认为是判别胃与十二指肠溃疡主要临床依据。 因为NSAID和阿司匹林有较强镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者居多，个别以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。消化性溃疡病 诊疗Page 10消化性溃疡诊断与治疗规范第10页 胃镜检验是诊疗

7、消化性溃疡病最主要方法。 对消化性溃疡病提议常规做尿素酶试验、组织学检测或核素标识13 C 14 C呼气等试验，以明确是否存在H.pylori感染。 细菌培养可用于药品敏感试验和细菌学研究。血清抗体检测只应用于人群普查，不能反应是否现症感染和治疗后复查是否根除。国际共识认为粪便抗原检测方法准确性与呼气试验相同。消化性溃疡病 诊疗Page 11消化性溃疡诊断与治疗规范第11页 消化性溃疡病主要并发症为上消化道出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，当前穿孔和幽门梗阻已降低，此可能与临床上根除H.pylori和应用PPI治疗相关。十二指肠溃疡发生癌变风险很小，而慢性胃溃疡恶变观点还有争议。消化性溃疡病 诊疗P

8、age 12消化性溃疡诊断与治疗规范第12页 消化性溃疡病还需与胃癌、结核、 CD、淋巴瘤、巨细胞病毒感染所继发上消化道溃疡相判别。消化性溃疡病 诊疗Page 13消化性溃疡诊断与治疗规范第13页 在针对消化性溃疡可能病因治疗同时，还要注意戒烟、戒酒，注意饮食、休息等普通治疗。在消化性溃疡活动期，患者要注意休息，防止猛烈运动，防止刺激性饮食，同时提议其戒烟、戒酒。消化性溃疡病 普通治疗Page 14消化性溃疡诊断与治疗规范第14页 抑酸治疗是缓解消化性溃疡病症状、愈合溃疡最主要办法。PPI是首选药品。治疗通常采取标准剂量PPI，每日一次，早餐前半小时服药。 治疗十二指肠溃疡疗程4周，胃溃疡为6

9、-8周，通常内镜下溃疡愈合率均在90%以上。对于H.pylori阳性消化性溃疡，应常规行H.pylori根除治疗，在抗H.pylori治疗结束后，仍应继续使用至疗程结束。消化性溃疡病 抑酸治疗Page 15消化性溃疡诊断与治疗规范第15页 PPI治疗胃泌素瘤或G细胞增生等致胃泌素分泌增多而引发消化性溃疡病效果优于H2受体拮抗剂。 对胃泌素瘤治疗，通常应用两倍标准剂量PPI，分为每日2次用药。 消化性溃疡病 抑酸治疗Page 16消化性溃疡诊断与治疗规范第16页 其它抑酸药与抗酸药亦有利于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。H2受体拮抗剂常规采取标准剂量，每日2次，对十二指肠溃疡需要

10、8周，用于治疗胃溃疡时应该更长。 H2受体拮抗剂在非酸溃疡中应与胃黏膜保护药联用。抗酸药含有中和胃酸作用，在用于治疗消化道溃疡病时提议与抑酸药联合应用。消化性溃疡病 抑酸治疗Page 17消化性溃疡诊断与治疗规范第17页 根除H.pylori应成为消化性溃疡病基础治疗，它是溃疡愈合及预防复发有效防治办法。消化性溃疡病 抗H.Pylori治疗Page 18消化性溃疡诊断与治疗规范第18页HP根除治疗方案改变。 我国HP感染率总体上仍很高，成人到达40-60%，推荐根除HP6种药品中，甲硝唑耐药率已到达60-70%，克拉霉素到达20-30%，左氧氟沙星到达30-38%。所以标准三联疗法（PPI+克

11、拉霉素+羟氨苄青霉素）及（PPI+克拉霉素+甲硝唑）根除率已低于或远低于80%。共识推荐铋剂+PPI+2种抗菌药品组成四联疗法。消化性溃疡病 抗H.Pylori治疗Page 19消化性溃疡诊断与治疗规范第19页其中抗生素组成方案： 羟氨苄青霉素+克拉霉素； 羟氨苄青霉素+左氧氟沙星； 羟氨苄青霉素+呋喃唑酮； 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素过敏者推荐抗菌药品组成方案为： 克拉霉素+左氧氟沙星； 克拉霉素+呋喃唑酮； 四环素+甲硝唑或呋喃唑酮； 克拉霉素+甲硝唑。消化性溃疡病 抗H.Pylori治疗Page 20消化性溃疡诊断与治疗规范第20页疗程为10d或14d，放弃7d方案，不再细分一线和

12、二线方案，可选择其中1种方案作为首次治疗，如首次治疗失败，可在剩下方案中选择1种方案进行补救治疗。补救治疗提议间隔2-3个月。上述四联方案中2种方案治疗，疗程均为10d或14d。两次正规治疗方案失败时，如需第3次治疗，应先评定根除治疗风险-获益比。另外，抑酸剂在根除方案中起主要作用，选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小PPI，可提升根除率。消化性溃疡病 抗H.Pylori治疗Page 21消化性溃疡诊断与治疗规范第21页序贯疗法与伴同疗法新认识。 序贯疗法与标准三联疗法相比在我国现有多中心随机对照研究中并未显示出优势。国外推荐伴同疗法需同时服用3种抗生素，不但有可能增加抗菌

13、药品不良反应，还使治疗失败后抗菌药品选择余地减小。所以，除非没有铋剂，或有铋剂使用禁忌时考虑序贯疗法或伴同疗法。详细方法以下： 序贯疗法： 前5天，PPI +羟氨苄青霉素 后5天，PPI +克拉霉素 +甲硝唑，共10天 伴同疗法： 同时服用PPI和3种抗生素（如PPI+克拉霉素+羟氨苄青霉素+甲硝唑）7d，10d，或14d。 消化性溃疡病 抗H.Pylori治疗Page 22消化性溃疡诊断与治疗规范第22页 联合应用黏膜保护剂可提升消化性溃疡病愈合质量，有利于降低复发。 对于老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡和复发性溃疡，提议在抑酸、抗H.pylori治疗同时，联合应用胃黏膜保护剂。 中医

14、药治疗消化性溃疡病也是一个有效方法。消化性溃疡病 其它药品治疗Page 23消化性溃疡诊断与治疗规范第23页 消化性溃疡病合并活动性出血首选治疗方法是内镜下止血，同时使用大剂量PPI可有效预防再出血，降低外科手术率与死亡率。 无条件行胃镜检验或胃镜治疗失败时，也能够考虑放射介入治疗或外科手术治疗。消化性溃疡病 并发出血治疗Page 24消化性溃疡诊断与治疗规范第24页Page 25消化性溃疡诊断与治疗规范第25页 PPI是治疗NSAID-溃疡首选药品。 胃黏膜保护剂可增加PG合成、去除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，对NSAID-溃疡有一定治疗作用。 NSAID-溃疡并发症预防可依据不一样

15、风险程度采取不一样方案。 消化性溃疡病 NSAID溃疡防治Page 26消化性溃疡诊断与治疗规范第26页消化性溃疡病 NSAID溃疡防治Page 27消化性溃疡诊断与治疗规范第27页 H.pylori感染、长久服用NSAID和阿司匹林是造成消化性溃疡病复发主要原因，其它原因还有吸烟、饮酒等不良生活习惯。 消化性溃疡病 复发及预防Page 28消化性溃疡诊断与治疗规范第28页 对复发性溃疡治疗，应首先分析其原因，作出对应处理。 H.pylori感染是造成溃疡复发主要原因，这其中包含未进行H.pylori根除治疗和根除治疗后H.pylori再次转为阳性者，后者包含再燃（recrudescence）

16、和再感染（reinfection）两种可能，多年来多个研究表明再燃可能是H.pylori感染复发主要原因，应再次进行根除治疗。消化性溃疡病 复发及预防Page 29消化性溃疡诊断与治疗规范第29页 对非H.pylori感染、 H.pylori根除失败，及其它不明原因复发性消化性溃疡预防，提议应用PPI或H2受体拮抗剂进行维持治疗。消化性溃疡病 复发及预防Page 30消化性溃疡诊断与治疗规范第30页 长久服用NSAID和阿司匹林是造成消化性溃疡病复发另一主要原因，如因原发病需要不能停药者可更换为COX-2抑制剂，并同时服用PPI。对不能停用NSAID和阿司匹林药品者，长久使用PPI预防溃疡复发效果显著优于H2受体拮抗剂。 选择性COX-2抑制