肾小管与集合管的功能

1、肾小管与集合管的功能肾小管与集合管的功能第1页一、肾小管和集合管重吸收机能(一)重吸收方式 1. 被动重吸收(渗透、扩散) 2. 主动重吸收(离子泵、吞饮)(二) Na+、Cl-和水重吸收1.近端小管 重吸收量大、种类多，等渗重 吸收。 近端小管前半段： 肾小管与集合管的功能第2页 A. Na+-H-交换体，逆向转运。 B. Na+与GS、AA、Cl-等同向转运。 基侧膜Na+泵将Na+泵入细胞间隙， GS、AA、Cl-易化扩散入间隙。 均为继发主动重吸收。 C. 水重吸收：上述物质被重吸收入 细胞间隙间隙渗透压水通 过紧密连接、上皮细胞入间隙 间隙静水压水重吸收入血。 Na+、水重吸收多于C

2、l- ，HCO3-重吸收 优于 Cl-， Cl-留在小管液中，浓度高。肾小管与集合管的功能第3页肾小管与集合管的功能第4页近端小管后半段 A.跨上皮细胞路径: 有Na+-H+和Cl-HCO3-逆向交换体，其转运结果，Na+、Cl-进入细胞内，H+、HCO3- (HCO3-以CO2方式可重新进入细胞)进入小管液；进入细胞内Na+由Na+泵泵入细胞间隙、Cl-由基侧膜K+-Cl-同向转运体转运至细胞间隙，再吸收入血。 肾小管与集合管的功能第5页 B.细胞旁路路径: 进入小管液Cl-比细胞间隙中高20% 40%，Cl-经紧密连接顺浓度梯度入细胞间隙而被重吸收；因为Cl-重吸收后，管内呈正电位，驱使小

3、管液内Na+顺电位差经紧密连接而被重吸收。肾小管与集合管的功能第6页2.髓袢对物质重吸收 重吸收20%Na+、Cl- 、K+；15%水A.降支细段：对Na+、Cl-通透性极低， 对水通透，在组织液高渗作用下水被 重吸收，小管液渗透压逐步升高。B.升支细段：对水不通透，对Na+、Cl- 通透，NaCl扩散入间隙，故小管液流 经升支细段时，渗透压逐步下降。肾小管与集合管的功能第7页C.升枝粗段：主动重吸收NaCl。机制：粗段上皮细胞基侧膜Na+泵造成细 胞内低Na+，Na+:K+:2Cl-同向转运体 继发主动转运；另有1个Na+顺电位差 经细胞旁路重吸收；该段对水通透性 低，水留在小管液中，因为N

4、aCl被重 吸收，造成水、盐重吸收分离，形成 髓质高渗。 呋喃苯胺酸(呋塞米，furosemide)可抑 制Na+:K+:2Cl-同向转运。肾小管与集合管的功能第8页髓袢升枝粗段继发性主动重吸收Na+、K+和Cl-示意图肾小管与集合管的功能第9页3.远端小管和集合管重吸收 A.重吸收12%Na+、Cl-，不一样量 水，分泌不一样量K+和H-； B.对Na+、Cl-和水重吸收量依据体内 水盐平衡情况调整； C.水重吸收受ADH调整； D.Na+、K+转运受醛固酮调整； 肾小管与集合管的功能第10页 远曲小管始段： A.该段小管对水不通透，仍能主动重吸 NaCl，使小管液渗透压继续降低。 B.小管

5、管腔膜Na+-Cl-经过同向转运体 转运入胞，再由Na+泵泵入细胞间隙。 (噻嗪类利尿剂抑制此处Na+-Cl-转运) 远曲小管后段和集合管： 主细胞：重吸收Na+ 和水。 Na+经过管腔膜Na+通道顺电化学梯 度入胞，再由Na+泵泵入细胞间液。肾小管与集合管的功能第11页主细胞基侧膜(即管腔膜)Na+泵功效： 维持内低Na+浓度，并成为小管液中 Na+经顶端膜通道进入细胞动力; 氨基吡咪(阿米洛利,amiloride)抑 制顶端膜Na+通道 造成小管液负电位： 使小管中Cl-经细胞旁路重吸收; K+分泌入小管腔动力; 闰细胞:与泌H+相关。集合管对水重吸收：取决于上皮细胞顶端膜含水孔蛋白(aq

6、uaporin，AQP-2)多寡，而其受ADH调控。肾小管与集合管的功能第12页肾小管与集合管的功能第13页(三)HCO3-重吸收与H-分泌1.近端小管重吸收 80%HCO3-重吸收以CO2形式进行， 故HCO3-重吸收率显著大于Cl-重吸 收率。 过程：Na+-H+交换H+进入小管液+滤液 中NaHCO3分解为Na+和HCO3- H2CO3H2O +CO2进入细胞 H-分泌：Na+-H+交换H+进入小管液(碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺可抑制H+分泌)肾小管与集合管的功能第14页近端小管重吸收HCO3-细胞机制肾小管与集合管的功能第15页2.髓袢重吸收： 主要是升支粗段。机制同近端小管。3.远端小管

7、和集合管重吸收： 远端小管和集合管闰细胞可主动分泌H+。分泌入小管液中H+可与HCO3-、HPO42-、NH3结合, 降低小管液H+。小管液pH降低时，H+分 泌降低。肾小管与集合管的功能第16页(四)K+重吸收: 6570%在近端小管，25 30%在髓袢重吸收，且百分比固定。(五)葡萄糖重吸收：100%在近端小管由 Na+-葡萄糖转运体继发动重吸收。 肾糖阈：尿中开始出现糖血糖最低值。 180mg/dl (滤过量=225mg/dl) 吸收极限量：滤过量=375mg/dl(男) 300mg/dl(女)(六)氨基酸重吸收：机制同glucose。(七)其它物质：HPO4 2、SO4 2 与Na+同

8、向转运； 少许蛋白质吞饮。肾小管与集合管的功能第17页二、肾小管和集合管 分泌功效 分泌 (secretion)： 上皮细胞将本 身产生物质或血液中 物质转运到肾小管腔内 过程。 肾小管与集合管的功能第18页(一)H+分泌和H+-Na+交换， 小管细胞中： CO2 H2O 碳酸酐酶 H2CO3 HCO3- H+ 分泌 部位及机制： 近端小管：分泌80%H+,H+-Na+逆向交换 远曲小管和集合管闰细胞： H+泵泌H+ 入小管液， H+与HPO4 2-和NH3 结合排出 ； 胞内HCO3-与Na+一起入血。 肾小管与集合管的功能第19页肾小管与集合管的功能第20页(二)NH3分泌 部位：近端小管

9、、髓袢升支粗段、远曲小 管和集合管 在近端小管： 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 谷氨酸根+NH4； 谷氨酸根 谷氨酸脱氢酶 -酮戊二酸+NH4； 2分子HCO3- NH4+经过Na+-H+交换体逆向转运入 小管液；NH3单纯扩散到小管液或细胞间液；HCO3-与Na+一同跨过基底侧膜进入 组织液。 所以,1分子谷氨酸代谢，生成2个NH4+ 进入小管液，回收2个HCO3-。排酸保碱肾小管与集合管的功能第21页 在集合管： 该管膜对NH3高度通透，对NH4+通透性低，故细胞内生成NH3扩散入小管液，与分泌H+ 结合 NH4+随尿排出。每排出1个NH4+,回收1个HCO3-。 NH3分泌与H+分泌关系： 假如

10、H+分泌受抑制， NH4+排出也少。 慢性酸中毒时，刺激肾小管谷氨酰胺代谢，增加NH4+、NH3排泄和HCO3- 生成。 排酸保碱肾小管与集合管的功能第22页(三) K+分泌 部位：远曲小管、集合管主细胞。 摄多排多，摄少排少，不摄也排。 动力： Na+ 重吸收造成小管液负电位; 远曲小管后段和集合管主细胞内 K+高于胞外K+; 基侧膜 Na+泵活动深入提升了胞 内K+,均使K+扩散入管腔。 刺激K+分泌原因：细胞外液K+升高; 醛固酮分泌增加; 小管液流量增加。 肾小管与集合管的功能第23页细胞外液K+升高,可： 刺激Na+泵，加速K+经过基侧膜 进入细胞过程,有利于K+从管 腔膜分泌入小管

11、液; 提升管腔膜对K+通透性,有利 于K+分泌； 刺激醛固酮分泌，促进K+分泌肾小管与集合管的功能第24页肾小管与集合管的功能第25页第四节 尿液浓缩和稀释一、尿浓缩和稀释机制逆流学说 (countercurrent theory) （一）逆流系统 逆流倍增肾小管与集合管的功能第26页逆流系统模式图逆流交换作用示意图肾小管与集合管的功能第27页（二）肾髓质渗 透压梯度现象 (osmotic gradient)肾小管与集合管的功能第28页1. 肾皮质外髓内髓，渗透压逐步升高 2. 肾髓质渗透压梯度与尿浓缩、稀释关系：髓质高渗对小管液中水有抽吸力 远曲小管和集合管上皮细胞对水 通透性受ADH调整 肾小管与集合管的功能第29页二、髓质渗透压梯度形成机制1.外髓渗透压梯度：髓袢升枝粗段主动重吸收NaCl形成；(主要动力)2.内髓渗透压梯度：内髓部集合管扩散出尿素和髓袢升枝细段扩散出NaCl共同形成；3.