多脏器功能障碍详解

1、多脏器功能障碍详解多脏器功能障碍详解第1页第一节 基础概念定义：当机体受到严重打击（严重感染、创伤、烧伤等）后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功效障碍，甚至功效衰竭综合征。强调：原发致病原因是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；致病原因与发生MODS必须间隔一定时间(24h)，常呈序贯性器官受累；机体原有器官功效基础健康，功效损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功效可望恢复。多脏器功能障碍详解第2页发病机制:当前还未完全明了，认为是各种原因造成各种炎症介质、细胞因子参加加剧了全身炎症反应综合征SIRS并造成MODS发生.病死率：1

2、脏器30%；2脏器50%-60%； 3个以上脏器72%-100%；多脏器功能障碍详解第3页第二节 病因与发病机制一.病因1.严重创伤：多发伤、烧伤、挤压综合征2.严重感染：重症胰腺炎、严重腹腔感染等3.外科大手术：心血管、颅脑、胸外科4.各种类型休克：组织缺氧、毒物蓄积5.低氧血症：肺炎、ALI6.CRP后7.妊娠中毒症8.各种原因造成肢体、大面积组织或器官缺血再灌注损伤：绞窄性肠梗阻9.其它：快速输血输液、高浓度吸氧、呼吸机使用不妥。10.易患原因：高龄、营养不良、免疫低下、慢性疾病。多脏器功能障碍详解第4页器官功效障碍种类名称：心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功效急性心力衰竭休克ARDS（呼吸窘

3、迫综合症）ARF应激性溃疡急性肝衰竭急性脑功效衰竭DIC（血管弥漫凝血）多脏器功能障碍详解第5页二、发病机制1、炎症失控假说炎症因子：TNF 、IL、白三烯、巨噬细胞集落刺激因子、趋化因子、急性期反应蛋白、氧自由基、溶酶体酶、凝血物质和过表示粘附分子、P 选择素、 L 选择素等多脏器功能障碍详解第6页 细菌/内毒素 全身炎性细胞 细胞因子炎症介质 促炎性介质 抗炎性介质 SIRS CARS（代偿性抗炎反应综合征） MODS多器官功效障碍综合征多脏器功能障碍详解第7页二、缺血 - 再灌注损伤 当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血，当血流动力学改进，但血液对器官产生“再灌注损伤”，随之而来细胞线粒

4、体内呼吸链受损氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸暴发，产生大量氧自由基（02-）和毒性氧代谢物， 继而造成细胞膜脂质过氧化引发细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功效损害，继尔细胞器或整个细胞破坏，引发Ca2+内流，细胞深入损伤。多脏器功能障碍详解第8页3、肠道屏障功效障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织器官损伤 4、“两次打击”和“双向预激”假说 神经-内分泌和免疫系统 早期器官功效障碍 炎症介质 瀑布样反应 后期器官功效障碍5、应激基因假说多脏器功能障碍详解第9页第三节 临床表现一、常见类型速发型： 原发急症24

5、小时后 ARDS + ARF ARDS + ARF + AHF ARDS + ARF + DIC迟发型： 一个器官/系统发生功效障碍，稳定一段时间后, 另外器官/系统功效障碍 多为继发感染引发多脏器功能障碍详解第10页二、特征性临床表现1、循环不稳定：炎症介质 心率快早中期“高排低阻”性休克 2、高代谢：连续性高代谢，蛋白质供能，对外源性营养底物反应差（自噬性）3、组织细胞缺氧：上述二者造成缺氧，利用氧障碍。多脏器功能障碍详解第11页和终末状态区分终末状态：由慢性疾病和自然消耗造成累积、不可逆、必定医疗干预无效MODS：严重打击之后，急性发作与本身损害相关可逆过程医疗干预有一定效果多脏器功能障

6、碍详解第12页全身炎症反应综合征（SIRS）满足以下二项或二项以上。心率90次/分；tachycardie呼吸频率20次/分或PaCO21/mm3或4000/mm3，或幼稚细胞超出10。hyperleucocmie多脏器功能障碍详解第13页三、各系统临床表现-呼吸系统：ARDS 炎症反应 肺表面活性物质 肺水肿 肺顺应性（肺容量） 肺内分流量 通气灌流百分比失调 低氧血症多脏器功能障碍详解第14页临 床 表 现严重呼吸困难和顽固性低氧血症肺动脉楔压正常(18mmHg)肺血管阻力、肺动脉压升高X线显示双肺弥漫性片状浸润影 非心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征多脏器功能障碍详解第15页ARDS临床过程

7、（间接原因）急性呼吸窘迫综合征临床表现肺听诊肺X线征血气分析PAaO2期过分通气期呼吸困难发绀细小罗音纹理间质水肿轻度低氧血症期呼吸困难发绀散在罗音片状影低氧血症呼酸/代碱期呼吸困难意识障碍罗音管状呼吸音小片大片状影低氧血症高碳酸血症多脏器功能障碍详解第16页ARDS诊疗标准国际急性起病；PaO2/FiO2200（急性肺损伤为300）；后前位胸片示双侧肺浸润影；肺动脉楔压28次/分）和/或呼吸窘迫；在海平面吸空气时PaO2 8.0Kpa或PaO2/FiO2300；胸部X线征象包含纹理增多、边缘含糊、斑片状阴影或大片状阴影；排除慢性肺疾病和左心衰竭。多脏器功能障碍详解第17页治 疗治疗原发病:感

8、染 休克维持循环治疗:液体管理 SaO290呼吸支持治疗: 吸氧 机械通气 PEEP加强营养（高代谢状态）其它治疗:激素 肺表面活性物质等 监护 ICU病房急性呼吸窘迫综合征多脏器功能障碍详解第18页各系统临床表现-胃肠道功效障碍(应激性溃疡) 内脏血管收缩 胃肠粘膜缺血 渗透性增加 碳酸氢盐降低 抵抗H+能力 胃酸 胃肠粘膜炎症、溃疡多脏器功能障碍详解第19页临 床 表 现腹胀、腹痛消化道出血 （应激性溃疡） 呕血 柏油便 休克 贫血 胃镜腹膜炎 胃十二指肠穿孔肠源性感染 急性胃肠功效障碍多脏器功能障碍详解第20页治 疗主动治疗原发病胃肠减压保护胃粘膜药品氢氧化铝凝胶雷尼替丁奥美拉唑急性胃肠

9、功效障碍多脏器功能障碍详解第21页治疗 胃大出血非手术治疗冷冻盐水洗胃经胃镜电凝或激光止血胃左动脉插管注入血管收缩药静点前列腺素、生长抑素静点雷尼替丁或奥美拉唑手术治疗急性胃肠功效障碍多脏器功能障碍详解第22页各系统临床表现-急性肾衰少尿期（710天，平均56天，最长1月以上）尿（比重低而固定、尿蛋白、红细胞和管型）水电解质和酸碱平衡失调 “两毒”：水中毒、酸中毒； “三高”：高钾、镁、磷； “三低”：低钙、钠、氯。代谢产物集聚：尿素、肌酐多脏器功能障碍详解第23页少尿或无尿期-治疗控制入水量量出而入、宁少勿多：每日补液量显性失水非显性失水内生水营养低蛋白、高热量、高维生素饮食蛋白合成激素纠正

10、电解质失调(高钾血症、低血钠、低钙血症、酸中毒）抗感染血液净化:血肌酐超出442umol/L，血钾超 过6.5mmol/L，严重代谢性酸中毒.尿毒症症 状加重，出现水中毒。 多脏器功能障碍详解第24页多尿期时间：7-14天第一周：早期多尿期，少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始；尿毒症并未改进，时有加剧。第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。 多脏器功能障碍详解第25页主要表现：肾功未完全恢复 1水电失衡 2氮质血症 3低血钾 4体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力）多脏器功能障碍详解第26页治疗-多尿期补充适量液体，预防细胞外液过分丧失纠正电解质每日测定电解质

11、，决定钠和钾补充量增加蛋白质量主动治疗感染多脏器功能障碍详解第27页非少尿型急性肾衰竭： 无少尿或无尿，每日尿量常超出800ml。症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽略此型肾衰竭。多脏器功能障碍详解第28页肝衰竭-临床表现和诊疗早期非特异性消化道症状黄疸肝臭肝性脑病 度 情绪改变 度 瞌睡 行为不自主 度 嗜睡 度 昏迷急性肝衰竭多脏器功能障碍详解第29页出血其它系统器官功效障碍 体循环 低血压 脑水肿 高颅压 肺水肿 肾衰竭 感染急性肝衰竭多脏器功能障碍详解第30页肝衰竭-治 疗普通治疗 静脉营养 降低氨 降低吸收：乳果糖 肠道抗生素 促进代谢：谷氨酸钾/钠等 其它 补充白蛋白 左旋

12、多巴急性肝衰竭多脏器功能障碍详解第31页肝性脑病治疗 镇静剂 降颅压 降体温肝移植人工肝急性肝衰竭多脏器功能障碍详解第32页心功效障碍发生率10% 23%早期表现高排低阻：心指数，外周阻力 ，组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及一些细胞因子扩血管作用相关。晚期表现急性心力衰竭：心肌收缩力 、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等作用相关。心脏功效改变多脏器功能障碍详解第33页表 现Neutrophil吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功效抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS百分比、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。免疫功效全方面抑制免疫系统改变多脏器功能障碍详解

13、第34页表 现血小板计数进行性 ，凝血时间、凝血酶原时间和个别凝血活酶时间，纤维蛋白原 ，纤维蛋白（原）降解产物（+），有出血倾向或出血。凝血系统功效衰竭凝血系统改变多脏器功能障碍详解第35页病例1男性，26岁结肠次全切除术后回结肠吻合口瘘多发性小肠瘘多脏器功能障碍详解第36页Abdominal abscess多脏器功能障碍详解第37页长久应用高热量 全肠外营养（脂肪乳剂） 肝肿大 肝功效异常 多脏器功能障碍详解第38页HR 170 RR 55PaCO2 23.8WBC 18700血培养阳性多脏器功能障碍详解第39页.1.16 脓毒性休克.1.17 肾功效 BUN 20.5 Cr 337需面罩吸氧 连续血液滤过 .1.19 气管切开呼吸机应用 多脏器功能障碍详解第40页病例2 男性 59岁广泛前壁心梗 发病后20天 (/3/6) 出现连续室性心动过速室