2022医学课件危重病人高血糖的

1、危重病人高血糖的临床意义 及其调控第一页，共二十二页。住院患者有38% 出现应激性高血糖 -26%为能看出糖尿病 -12%无糖尿病史第二页，共二十二页。危重病人血糖的变化应激后病人的代谢变化： 低潮期和高潮期应激性糖尿病：高血糖、糖耐量下降、胰岛素抵抗危重病人的高血糖临床所面临的一个古老又年轻的挑战第三页，共二十二页。分解激素：糖皮质激素胰高血糖素肾上腺素、去甲肾高血糖高代谢脂肪分解蛋白质分解应激时的代谢改变: 代谢激素合成激素：生长激素胰岛素抗分解氮、磷和钾储留脂肪分解利用糖代谢第四页，共二十二页。免疫介质细胞因子的变化TNFIL-1IL-6.急性相蛋白合成高血糖脂肪分解蛋白质分解第五页，共

2、二十二页。危重病人高血糖的机理由于应激状态下的代谢和激素水平以及细胞因子的改变内源性糖生成增加：糖异生增加糖去路受阻：胰岛素抵抗 葡萄糖利用降低 第六页，共二十二页。对应激性高血糖的认识高血糖与病情的关系：是危重病人代谢功能紊乱的重要指标高血糖的高危因素：糖尿病病史、接受皮质醇激素治疗、肥胖、老年病人、急性胰腺炎、肝硬化、全身感染、低温、低血氧、尿毒症、外科手术或肿瘤患者第七页，共二十二页。应激性高血糖的临床意义“高血糖应激状态下机体的一种保护性反响对“保护的重新评价： 糖异生增加：高代谢、蛋白质大量丧失胰岛素抵抗：外源性营养支持的不应性高血糖自身的危害 第八页，共二十二页。高血糖的危害性高血

3、糖的慢性并发症： 胰岛素抵抗 糖耐量异常 2型糖尿病胰岛素抵抗是心血管危险因素中的关键第九页，共二十二页。急性高血糖的危害高血糖对病人预后的影响：高血糖高死亡率高血糖对机体水电平衡的影响：高渗性脱水和电解质紊乱增加机体的感染时机增加心、脑等组织缺血对全身炎症反响的促进作用第十页，共二十二页。高血糖对水电平衡的影响高血糖对不同细胞的水平衡产生不同影响高血糖对Na+的影响高血糖对K+的影响：开始2小时高钾；以后出现低钾，并伴有磷酸盐的丧失高血糖引起的脱水第十一页，共二十二页。面临问题？血糖应该控制在什么样的水平?如何来控制血糖？胰岛素治疗过程中需要注意的影响因素？第十二页，共二十二页。van de

4、n Berghe G ( N Engl J Med 2001 )外科ICU病人1548例， 随机分组： 加强治疗组 控制血糖在4.4-6.1 mmol/L 常规组 当血糖超过11.9mmol/L时加用胰岛素， 血糖控制在10.0-11.1 mmol/L结果： 加强治疗组显良效 ICU内死亡率从 8.0% 降至 4.6% 总的住院死亡率降低 34% 血培养阳性降低 46%结论：控制血糖在正常值以内，具有重要临床价值 第十三页，共二十二页。强化胰岛素治疗存在的问题但5年后的一系列研究结果均说明强化胰岛素治疗在短期和长期指标并无明显优势。最大的问题：发生低血糖第十四页，共二十二页。危重病人血糖控制的

5、新指南 2022年AACE/ADA共识声明危重病人：当持续高血糖10.0 mmol/L时,应开始胰岛素治疗开始胰岛素治疗的患者,建议血糖控制目标在7.8-10.0 mmol/L首选静脉输注胰岛素胰岛素输注方案应平安、有效、低血糖发生率低第十五页，共二十二页。如何控制血糖胰岛素控制：胰岛素泵 皮下注射胰岛素其他降糖药物：文迪雅降低血糖，同时降低血压、减少胰岛素抵抗、降低血LDL，升高HDL等降低糖异生、治疗胰岛素抵抗 第十六页，共二十二页。危重病人静脉注射胰岛素调节标尺第十七页，共二十二页。危重病人静脉注射胰岛素调节标尺1、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷病人按医嘱调节胰岛素剂量。 2、

6、目标血糖控制在810mmol/L 3、新入或转入病人，先评估病人是否有饮食或使用TPN，如有，监测血糖10mmol/L，即使用胰岛素静脉注射，进入标尺B 4、如禁食，无使用TPN，有医嘱静脉补液者，监测血糖10mmol/L，即使用胰岛素静脉注射，进入标尺C 5、使用静脉注射胰岛素的病人，如禁食，应停用胰岛素静脉注射，下次监测血糖时进入标尺C第十八页，共二十二页。如何应用胰岛素泵目标：维持血糖在一个恒定的水平条件：恒定的葡萄糖输注和适当的胰岛素输注步骤：建议起始剂量为4U/h,分三阶段 第一阶段：寻找适宜的胰岛素剂量。必须每小时监测末梢血糖和尿糖。 第二阶段：维持初期，一般为46小时。此期2-3小时监测末梢血糖，每小时监测尿糖 第三阶段：维持期。6-8小时监测末梢血糖，每2小时监测尿糖。在第三期发现血糖异常，那么重复上述三个步骤。 第十九页，共二十二页。血糖控制过程中需要关注的影响因素:胃肠内营养的匀速进入肠道营养液的选择TPN液参加胰岛素的考虑胰岛素种类的影响使作甲基强的松激素的影响第二十页，共二十二页。谢谢!Thank You ! 第二十一页，共二十二页。内容总结危重病人高血糖的临床意义。应激性糖尿病：高血糖、糖耐量下降、胰岛素抵抗。内源性糖生成增加：糖异生增加。van den Berghe G ( N Engl J Med 2001 )。加强治疗组 控制血糖在