颅内压增高 1课件

1、颅内压增高 Increased intrcranial pressure 颅内压增高或 称颅内高压（Intracranial hypertension）是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统状况。 一、颅内压（脑压，脑脊液压） 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力： 成人80180mmH2O(613.5mmHg) 小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg) （一）解剖生理颅腔 颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液

2、脑脊液脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积相对固定，颅内容物 压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。 4压力容积关系Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑

3、脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。5颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压 调节中起者主要的缓冲作用CSF总量：120ml占总容积 10%分泌速度：0.37ml/ minICP脉络丛分泌CSF体积ICP 吸收 6.颅内压与脑血流 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。 正常脑血流量：54ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。 压力调节 代谢调节 压力调节： CPP=mSAP-JVP =mSAPICPCBF=CPP=NSAPICPCVR IC

4、PCVRCBF BPCVRCBF这种生理调节机制是有一定限度的。mSAP180mmHg-50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压脑组织代谢脑血流问题影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICPPO2PCO2脑血管收缩血容量ICP7ICP与脑组织的关二颅内压增高1病因： 两大类: A正常颅内容物体积的增加。脑组织 血管源性脑水肿细胞毒性 渗透压性血管源性 血脑屏障的破坏细胞毒性

5、 细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。 高碳酸血症B.占位性病变颅内血肿脑挫裂伤肿瘤脓肿A.弥漫性颅内压增高2.颅内压增高的类型见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。B.局灶性颅内压增高见颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。3.引起颅内压增高常见疾病颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿,蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血 4颅内压增高的临床表现颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征：头痛：颅内有痛

6、结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。 其它表现：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。三、颅内压增高的继发改变3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃

7、、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。2诊断分三步 1有无颅内压增高颅压高的程度3病因、诊断、临床表现，、视乳头水肿是客观体征腰穿，压力210mmH2O。X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。、下列表现说明颅内压增高已达严重程度1一、颅内压（脑压，脑脊液压）1. 定义: 颅内压是颅内容物脑组织、脑血管、脑脊液彼此之间不断相 互作用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压2. 颅内压的测量 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力 正常脑脊液压力： 成人80180mmH2O(613.5mmHg) 小儿4595mmH2O(3.07.5

8、mmHg) 2颅内压存在生理波动，随脉搏, 呼吸波动，波动范围: 脉搏 3一4mmH2O 呼吸 5一10mmH2O坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时侧脑室最高点， 说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用的结果。32）颅内容物脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml脑血流 2-7% 70-100ml53）.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积

9、相对固定，颅内容物是非压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的一内容物增减，其它二者必须有相应的改变。 64）压力容积关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。7(1)颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：120ml占总容积 10% 分泌速度：0.37ml/ min ICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积8Flow thresholds in cerebral ischemiaV

10、alue Nomal thresholdNomal =50ml/100g/min Well cellresting flow EEG showing = 18-20ml/100g/min Threshold for electrical failureEvoked response =17-18ml/100g/min failure =12-17ml/100g/min Ischmic penumbraIonic pump =8-12ml/100g/min Threshold fordysfunction metabolic failureCell death =10ml/100g/min Th

11、reshold for infarction 压力调节： CPP=mSAP- JVP = mSAPICP CBF= =为了维持稳定的脑血流： ICPCVRCBF BPCVRCBFCPPCVRmSAP一ICPCVR10代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。 PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。 12(3)ICP与脑组织的关系 在慢性颅内压增高时，神经细胞死亡、神经纤维退行性变，

12、缩减脑组织体积，达到颅内压的平衡。二颅内压增高 1病因：两大类: A 。 正常颅内容物体积的增加。 B 。 占位性病变 A。正常颅内容物体积的增加 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性 13 血容量增加 高碳酸血症 血管扩张 高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管 被动扩张 静脉回流障碍 脑脊液 脑积水（Hydrocephalus） B. 颅内占位性病变 . 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain

13、 ) . 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) . 脑脓肿 ( Brain abscess ) 142. 颅内压增高的类型 A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。15 4颅内压增高的临床表现 颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现， 三主征： 头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。

14、呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。 视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。 16 其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。 Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。176。颅内压增高的诊断：分三步进行 1）.有无颅内压增高 2）.颅压高的

15、程度 3）.病因诊断 1）.临床表现， 视乳头水肿是客观体征 腰穿压力 ： 200mmH2O。 X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。 小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。 192）、下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a. 头痛剧烈，吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 生命体征改变， b. 血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能 已受压力影响。 c. 意识障碍，反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。 d. 出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项 强直。3）、病因诊断202） 颅内压增高的药物治疗 (1).高渗性脱水剂 包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最为有效，

16、应用最为广泛。A.甘露醇作用机制 a.在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液。从而使ICP下降，提高脑的顺应性。 b.通过增加容量，增加红细胞变形性，有利于降低血液粘稠度，改善脑循环。 c.通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。22 B 副作用： a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。 b. 肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。 c.血渗透压超过320mosml以上，甘露醇作用明显减弱。 C.剂量 0.25-2.0g/kg, 每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。23(2)、激素治疗 地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的水肿，具有消

17、除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目前有采用大剂量治疗的趋势。其效果将进一步确定。 3)、低温治疗 低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。 亚低温（32-34C）,效果较好。 247）外科治疗 （1）脑室穿刺外引流 脑瘤、炎症、畸形等引起脑积水，出现严重颅压高的应急措施。 （2） 手术减压 在没有可切除的颅内病变，同时其他降压措施无效时，可做一侧或双侧的骨窗减压。因病人一般比较严重，加之 减压引脑干移位，多数效果差。26 脑疝 Brain herniation 在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分

18、腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。 形成取决于两个因素：脑组织移位的程度 脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。27一、小脑幕裂孔疝（Transtentorial herniation）最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动脉等。28临床表现：动眼神经麻痹病理性瞳孔散大，光反射消失， 眼 球外展，眼睑下垂。中脑受压意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运 动 少，肌张力增高，肌力减退 腱反射亢进，锥体束征阳性。 进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去大脑强直。29二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation） 亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张。30临床表现： 1. 颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位 2. 四脑室激惹反复