2022医学课件内分泌与代谢急症

1、内分泌与代谢急症首都医科大学燕京医学院第一页，共四十三页。第一节 糖尿病酮症酸中毒DKA何为酮体？乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮第二页，共四十三页。定义 由于胰岛素的绝对或相对缺乏而造成脂肪分解加速，导致机体出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒的病症。 DKA是糖尿病的一种严重急性发症，也是常见内科急诊，一旦发生，应积极治疗。第三页，共四十三页。病因1型糖尿病：患者有自发DKA倾向，新确诊的或已确诊的TM1患者中止胰岛素治疗或用量缺乏易发生DKA。2型糖尿病：患者在一定诱因下可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或者不适当减量或剂量缺乏、饮食失调或胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩等。第四页，共四十

2、三页。发病机制与病理生理 DKA的发生一方面由于胰岛素绝对或相对缺乏，另一方面由于拮抗胰岛素的胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等过度增高加速脂肪发动，酮体生成增加而利用减少，酮体在血中积聚形成酮症。第五页，共四十三页。发病机制与病理生理 (一)代谢性酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪发动和分解加速，大量脂肪酸在肝内经氧化产生大量 乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮，三者统称酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织氧化能力时，血酮体升高，超过机体处理能力时就发生代谢性酸中毒。 第六页，共四十三页。发病机制与病理生理二脱水和电解质平衡紊乱 酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达机体的10%，严重失水可由以下

3、因素引起 、高血糖加重渗透性利尿 、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物 排出，加重水分丧失 、肠道丧失第七页，共四十三页。发病机制与病理生理三周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、血容量减少、酸中毒可引起微循环障碍，假设未及时纠正，最终可导致低血容量性休克、血压下降；肾灌注减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 第八页，共四十三页。发病机制与病理生理四中枢神经系统功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等综合因素可导致神经功能障碍，出现意识障碍、嗜睡、反响迟钝甚至昏迷。 第九页，共四十三页。发病机制与病理生理五携带氧系统失常 酸中毒pH值 氧离曲线右移直接作用 HGB与氧的结合

4、能力下降 2，3-DPG 氧离曲线左移间接作用 一般直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。第十页，共四十三页。临床表现 病症： 早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病病症加重或首次出现病症。随着病情开展，上述病症加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味烂苹果味，局部病人可有腹痛等类急腹症表现。第十一页，共四十三页。临床表现 体征： 所有病人均有不同程度的脱水，皮肤枯燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏

5、细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。 第十二页，共四十三页。实验室检查一血糖与酮体 血糖多在16.733.3mmol/L，血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L50mg/dl，尿酮体阳性。二电解质平衡紊乱与酸中毒 血pH 7.25，二氧化碳结合力CO2CP 40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反响。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。 第十九页，共四十三页。急诊处理二胰岛素治疗 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速

6、度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素，0.1U/Kg/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为假设血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲击量。控制降血糖速度，不宜过快，每小时降低3.9-6.1mmol/L为宜，治疗中应每2h 测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹； 第二十页，共四十三页。急诊处理三纠正电解质及酸碱平衡紊乱 轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠正，不必补碱。严重酸中毒患者使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，当pH值降至7.0-7.1mmol/L，可给与少许碳酸氢

7、钠。 DKA病人常在治疗14h后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。假设有高血钾、尿闭那么应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾34天。 第二十一页，共四十三页。急诊处理四处理诱发疾病及防治并发症 1、休克 2、严重感染 3、心力衰竭、心律失常 4、肾衰竭 5、脑水肿 6、胃肠道病症体征 7、良好的护理 第二十二页，共四十三页。第二节 低血糖症定义： 由于多种病因引起的空腹时血糖浓度低于正常的一组临床综合症，临床表现为交感神经兴奋及高级神经功能失常。 数值：低于2

8、.8mmol/L第二十三页，共四十三页。病因分类、发病机制正常值：空腹及餐后波动于3.38.6mmol/L血糖内环境的稳定：进食、升糖激素、降糖激素第二十四页，共四十三页。病因分类一空腹低血糖致血胰岛素增高的因素或疾病：口服降糖药物过多，胰岛素过量，胰岛素瘤等升糖激素的缺乏肝糖输出减少非胰岛素增高的因素第二十五页，共四十三页。病因分类二餐后低血糖 糖利用过度功能性低血糖症糖生成缺乏疾病第二十六页，共四十三页。临床表现一儿茶酚胺过度释放引起的病症 多汗、心悸、饥饿、面色苍白、震颤、末梢凉、血压升高等 二中枢神经系统功能障碍第二十七页，共四十三页。实验室检查胰岛素释放指数 小于0.3胰岛素释放修正

9、指数血浆胰岛素值 大于6mU/ml血浆胰岛素原/总胰岛素值C肽抑制试验第二十八页，共四十三页。诊断及鉴别诊断Whipple三联征：低血糖病症、发作时血糖低于2.8mmol/L、供糖后病症迅速缓解鉴别诊断：以交感神经兴奋为主的易于识别，以神经系统功能障碍为主的应与癫痫、精神病及脑血管病相鉴别。第二十九页，共四十三页。急诊处理紧急处理：轻症经喂食糖果、糖水等食物可缓解。严重者立即50%葡萄糖60-100ml病因治疗第三十页，共四十三页。概念低血糖症：血糖2.8mmol/L+低血糖病症体征，及进糖后迅速缓解低血糖反响：有低血糖相应的病症体征，但血糖值不一定小于2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过

10、快引起的升糖激素释放有关。第三十一页，共四十三页。第三节 高血糖高渗状态HHS糖尿病的另一种严重并发症，是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱的临床类型，好发年龄50-70岁，死亡率达15%。第三十二页，共四十三页。病因与发病机制应激状态高糖摄入摄水缺乏或失水过多药物过量第三十三页，共四十三页。临床表现多为老年人90%有肾脏病变，起病前有多饮、多尿，多食不明显随失水的加重出现神经精神病症，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。第三十四页，共四十三页。实验室检查一血糖及尿糖 血糖多在33.3mmol/L以上，一般为33.3-66.6mmol/L，尿糖强阳

11、性，但无酮症或较轻。 二BUN及Cr 均可升高，一般为肾前性、 三电解质及渗透压 血钠150mmol/L，渗透压 330-460mmol/L，多在350mmol/L。第三十五页，共四十三页。诊断及鉴别诊断HHS诊断不难，关键要加强对本病的认识诊断标准： 血糖大于33.3mmol/L 血钠大于155mmol/L 血浆渗透压大于350mmol/L 同时应与DKA、乳酸酸中毒性昏迷、低血糖昏迷相鉴别第三十六页，共四十三页。急诊处理 补液治疗 失水可达体重的10%，先静脉补液1000-2000ml生理盐水，而后监测血钠及渗透压决定是否应用低渗盐水 口服补液第三十七页，共四十三页。急诊处理2、胰岛素的应用 首次可给与负荷量10-20U IV，继之以0.1U/kg/h静脉补充胰岛素，血糖低于16.7mmol/L，给予5%葡萄糖按4:1补液，同时参考尿量及血钾决定是否补钾。第三十八页，共四十三页。急诊处理3、抗休克治疗 治疗前已有休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克第三十九页，共四十三页。急诊处理4、其他治疗 脑水肿 一度好转再次昏迷 积极治疗各种原发病及并发症 加强护理第四十页，共四十三页。思考题酮症酸中毒的治疗原那么。高血糖高渗状态的治疗原那么。DKA与HHS的区别。第四十一页，共四十三页。谢谢第四十二页，共四十三页。内容总结内分泌与代谢急症