哈医大病理名解

1、第一章细胞和组织的适应与损伤萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。肥大：细胞、组织和器官的体积增大，常伴有细胞数量的增多。增生：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织 的过程称为化生。变性：指细胞或细胞间因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞 浆和间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。气球样变：重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮，细胞膨大如气球成为气球样变。脂肪变性：指非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴，称为脂肪变性。玻璃样变：又称透明变性，指细胞内、纤维结缔组织间质和细动脉壁在HE 染色时呈均质状、红染、毛玻璃

2、样半透明的蛋白质蓄积。粘液样变性：指间质内出现类粘液（黏多糖和蛋白质）的蓄积称为粘液变性 见于间叶组织肿瘤、风湿病等。病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐的沉积。坏死：指活体内的局部组织、细胞的死亡。死亡细胞的质膜崩解、结构自溶 并引发急性炎症反应。凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固使其变成灰白或黄白色比 较坚固的凝固体，故称凝固性坏死。其特点是坏死组织的水分减少，结构轮 廓依然保存。液化性坏死：组织坏死后因酶性分解而变成液态称为液化性坏死。主要发生 在含脂肪较多的脑组织。干酪样坏死：结核病是形成彻底的干酪样坏死，肉眼呈白色或微黄，质松软， 细腻，形似干酪。坏疽：指继发腐

3、败菌的大块组织坏死，以致坏死组织成黑褐色。坏疽常发生 在肢体或与外界相通的内脏。机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替 坏死组织。这种由肉芽组织代替坏死组织和异物的过程称为机化。凋亡:指在生理或病例状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程， 亦称程序性死亡。老化：细胞随着生物体年龄的增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的 基础。端粒：为真核细胞染色体末端的特殊结构，由非转录短片段DNA的多次重复 序列及一些结构蛋白组成。适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激 作用而得以存活的过程，称为适应。虎斑心：慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变，长

4、累及左心室内膜下和乳头肌部 位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为 虎斑心。第二章损伤的修复再生：组织、细胞损伤后形成缺损，由损伤部位周围的同种细胞来加以修复的过程称为再生。完全性再生：损伤后形成的缺损，由周围同种细胞修复，而完全恢复原有的 组织结构和功能，即称为完全再生。不完全性再生：损伤后的缺损由纤维结缔组织修复取代，以后形成瘢痕，常 不能恢复原有组织的结构和功能，称为不完全性再生（瘢痕修复）。肉芽组织：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，肉眼观为 鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。瘢痕：瘢痕指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。修复

5、：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢 复的过程，称为修复。生理性再生：指在生理过程中，有些细胞、组织不断老化、消耗，由新生的 同种细胞和组织不断补充，以保持着原有的结构和功能的再生，为生理性再 生。如表皮的老化。病理性再生：指在病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生，为病理性再生。不稳定细胞：再生能力很强，这类细胞不断在增殖，以代替衰老死亡或破坏 的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、淋巴及造血细胞等。稳定细胞：在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺 激时，表现出很强的再生能力。各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、 涎腺、内分泌腺、肾小管

6、上皮等。永久性细胞：在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。 如：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。创伤愈合：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过 程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。干细胞：是个体发育过程中产生的具有无限或较长时间自我更新和多向分化 能力的一类细胞。根据来源和个体发育过程中出现的先后顺序不同，分为胚 胎干细胞和成体干细胞。第三章局部血液循环障碍充血：器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血。淤血：局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细 血管内而发生的充血，称为静脉性充血，简称淤血。贫血性梗死：梗死

7、形成时，进入梗死灶内血量少，颜色呈灰白，称为贫血性 梗死。水肿：组织间隙或体腔内过量的体液潴留成为水肿再通：血栓机化时，新生内皮细胞被覆于血栓内由于血栓干涸收缩产生的裂 隙，形成迷路状互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分恢复，这种 现象称为再通。心力衰竭细胞：左心衰竭时，肺内出现含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为 心力衰竭细胞。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝脏表面切面可见红黄相间的条纹状结构，似槟榔 的切面，称之为槟榔肝。出血：血液自心、血管腔逸出，称之为出血血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。血栓：在活体的心血管腔内血液凝固形成的固体质块称为血栓。栓塞：

8、在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管 腔的现象成为栓塞。栓子：阻塞血管腔的异常物质称为栓子。出血性梗死：组织梗死伴有明显的出血，梗死灶内含血量较多，颜色呈暗红 色，称为出血性梗死。梗死：局部组织或器官因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死。第四章炎症炎症：外源性和内源性损伤因子引起的机体细胞和组织各种各样的损伤性变 化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损 伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御 为主的反应称为炎症。变质：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，

9、移动的速度 为每分钟5-20 m。炎症介质：除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮外，炎症反应主要是通过 一系列化学因子的作用而实现的。这些化学因子称为炎症介质。积脓：当化脓性炎发生于浆膜，胆囊和输卵管时，囊液则在浆膜腔、胆囊和 输卵管腔内积存，称为积脓。脓肿：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液 的腔，称为脓腔。蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥散性化脓性炎称为蜂窝织炎。常见于皮肤、肌 肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。称 为菌血症。败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产 生毒素引

10、起全身中毒症状和病理变化，称为败血症脓毒败血症：化脓菌引起的败血症。可进一步发展为脓毒败血症，此时除有 败血症表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿或称转移性脓肿。炎性息肉：即在致炎因子长期刺激下，局部黏膜上皮细胞和腺体及肉芽组织 过度增生而突出粘膜表面的带蒂的炎性肿块。炎症假瘤：即慢性炎症时，在肺或其他器官局部组织和细胞增生而形成的境 界清楚的肿瘤样的团块。溃疡：坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离形成较 深的组织缺损者，称为溃疡。窦道：组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。痿管：连接两个内脏器官或从器官通向体表的通道样缺损，称为痿管。肉芽肿：是

11、由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿。绒毛心：在纤维素性及浆液纤维素性心包炎时，肉眼观，心包脏壁两层表面 附着一层粗糙的黄白色纤维素渗出物，呈绒毛状，故称绒毛心。糜烂：坏死灶较大不易完全溶解吸收时，表皮黏膜的坏死物可被分离形成表 浅的组织缺损者，称为糜烂。伪膜性炎：纤维素性炎发生于黏膜时，由于渗出的纤维蛋白，坏死组织和中 性粒细胞共同构成伪膜，又称伪膜性炎。痈:是指多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿。趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过 血管壁进入组织、体腔、体表

12、、粘膜表面的过程称为渗出。增生：组织和器官内实质细胞数目增多，称为增生。卡他：粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，是指渗出物沿粘膜表面顺势下 流。纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。纤维 素性炎易发生于黏膜、浆膜和肺组织；发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白、 坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称假膜性炎。毒血症：细菌的毒素产物或毒素被吸收入血称为毒血症（出现高热和寒战等 中毒症状）。第五章肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞的基因发生突变，导致 异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。混合瘤：肿瘤的实质由两种以上不同类型组织构成。（肿瘤的）分化：

13、机体的组织细胞，逐渐从幼稚细胞发展到具有特殊形态和 功能的成熟细胞的过程称为分化。肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上 与正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度。（肿瘤的）异型性：肿瘤组织无论从组织结构和细胞形态都与其发源组织有 不同程度的差异，这个差异称为异型性。病理核分裂象：肿瘤细胞所发生的不对称性、多极性及顿挫性核分裂等正常 细胞所没有的核分裂方式，对诊断恶性肿瘤具有重要意义。间变：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著，往往难以确定其组织来源。浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入破坏邻 近正常组织，像树根长入泥土一样向周围蔓延，称为浸润性生长。肿瘤干细胞：

14、具有启动和维持肿瘤生长，保持自我更新能力的细胞称为肿瘤 干细胞或癌症干细胞。（肿瘤的）演进：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。包 括生长速度、浸润和远处转移。（肿瘤）转移：肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处 而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，整个过程称为肿瘤转移。Krukenberg瘤：是一种特殊类型的卵巢转移性肿瘤。多由胃肠道的黏液癌 侵及浆膜后种植于卵巢周围，也称种植性转移。（肿瘤的）分级：是描述肿瘤恶性程度的指标。一般根据恶性肿瘤的分化程 度、异型性、核分裂象的数目等，分为三级，即高（I）级、中（II）级、 低（III）级。（肿瘤的）分期：是指恶性肿

15、瘤的生长范围和播散程度。细胞体积大、生长 范围越宽，播散程度越广，病人的预后越差。恶病质：是指恶性肿瘤晚期患者所出现的严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭 的状态。常导致死亡非典型增生：上皮细胞异常增生，增生的细胞出现异型性，细胞排列紊乱， 极性消失，细胞大小不一，形态多样，可见核分裂象，但不足以诊断为癌。原位癌：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的非典型增生累及上皮的全层，但未 穿破基底膜。细胞周期：细胞周期是由间期和分裂期构成。间期又分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）和G2期（分裂前期），分裂期为M期，DNA复制在S期进行，处于增值状态的细胞不断分裂繁殖，每一次这样的分裂繁殖称为一 个细

16、胞周期。交界性肿瘤：有些肿瘤生物学行为介于良、恶肿瘤之间，称之为交界性肿瘤。癌：指上皮来源的恶性肿瘤。肉瘤：指间叶来源的恶性肿瘤。胶样癌：又称黏液癌，具有黏液分泌功能的上皮组织来源的恶性肿瘤，多见于胃肠。由于形成的腺腔无相应的排出管道，分泌的粘液堆积在腺腔中，腺 体崩解形成粘液池。角化珠（癌珠）：高分化的鳞状细胞癌，癌巢中央可出现层状角化物，称为角 化珠或癌珠。癌肉瘤：具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤。肿瘤血管生成：肿瘤细胞本身能产生血管内皮生长因子（VEGF），诱导新生的 血管形成，致肿瘤细胞能无限生长。Codman三角：影像学表现为骨肉瘤的特点。肿瘤上下两端的骨皮质和掀起的 骨外膜之间形成三

17、角形隆起，X线上表现为日光照射状阴影。癌前病变：指某些具有癌变倾向的良性病变，如不及时治疗，可能转变为癌。粘膜白斑：发生在口腔和外阴等处的鳞状上皮过度增生、过度角化，可出现异型性。微小RNA（micro RNA）：是近年来发现的一种微小RNA分子，大约20多个核 苷酸组成。不是编码蛋白质的mRNA分子，抑制其翻译或导致其降解。第六章心血管系统疾病心脏向心性肥大：高血压代偿期时，肉眼观左心室壁明显增厚，可达1.52cm， 乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称之为心肌向心性肥大。高血压脑病：指高血压患者因脑小动脉硬化和痉挛局部组织缺血，毛细血管 通透性增强，引起脑水肿，患者表现为头痛、呕吐、

18、视力障碍、意识模糊等 症状。动脉瘤：动脉壁因局部病变而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，称之为 动脉瘤。Aschoff body：为风湿病的病理诊断依据，Aschoff body略呈梭形，由纤维 素样坏死、Aschoff细胞及周围少量的淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞构 成。心瓣膜病：因先天性发育异常或后天疾病所造成的心瓣膜器质性病变，表现 为瓣膜口的狭窄和（或）关闭不足。原发性颗粒性固缩肾：原发性高血压病时双肾对称性缩小，质地变硬，表面 呈细颗粒状外观，切面肾皮质变薄，肾盂周围脂肪组织增多。绒毛心：纤维素性心外膜炎时，心包表面渗出的纤维素因心脏搏动和牵拉而 形成绒毛状，称绒毛心。Mac Cal

19、lum （马氏斑）：风湿性心内膜炎时，心内膜尤其是左心房后壁心内膜 明显增厚、粗糙、皱缩，称为马氏斑Osler结节：部分亚急性感染性心内膜炎患者，由于皮下小动脉炎，于指、 趾末节腹面，足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结节心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所致的临床综合征，表现为阵发 性心前区疼痛或胸骨后压榨性疼痛可放射至左上肢，持续数分钟，休息或用 硝酸酯制剂可缓解。第七章呼吸系统疾病肺肉质变：大叶性肺炎时，由于中性粒细胞渗出过少，肺泡腔内的渗出物未 完全吸收而被肉芽组织机化（取代）。病变肺组织变成褐色肉样外观。COPD:是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质

20、和小气道受 损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管 炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。病毒包涵体：病毒感染时在胞浆或胞核内出现的圆形或卵圆形结构，其周围 常有一透明晕，是病毒性感染疾病的重要诊断依据。硅结节：为境界清楚的圆形或椭圆形结节，色灰白，触之有砂砾感。早期阶 段是由巨细胞聚集形成的细胞性结节，随后发生纤维化，玻璃样变。Charcot-leyden结：支气管哮喘时，管壁及黏液栓中常可见晶状体，为嗜酸 性粒细胞的崩解产物，称为夏科-雷登（Charcot-leyden）结晶。成人呼吸窘迫综合征：是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现 的一种以进行性

21、呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。第八章消化系统疾病早期胃癌：癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移。革囊胃：弥漫浸润型胃癌，因癌组织弥漫浸润，使胃壁普遍增厚、变硬，胃 腔缩小，粘膜皱襞大部分消失，状如皮革，因而称为革囊胃。胞浆疏松化：见于病毒性肝炎。由于肝细胞受损后细胞内水分增多，肝细胞 肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称为胞浆疏松化。气球样变：病毒性肝炎时，胞浆疏松化进一步发展，肝细胞肿大呈球形，胞 浆几乎完全透明，称为气球样变。嗜酸性变：病毒性肝炎时，肝细胞胞质水分脱失，胞浆浓缩红染，细胞体积 变小。嗜酸小体：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至

22、消失。 最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。属细胞凋亡。点灶状坏死：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及一至几个 肝细胞。碎片状坏死：小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩 解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死。桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区之 间出现肝细胞带状融合性坏死，称为桥接坏死。毛玻璃样肝细胞：肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样 故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含大量HBsAg，存在内质网池内。假小叶：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分隔包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞

23、团，称为假小叶。假幽门腺化生：在胃体和胃底腺体的壁细胞和主细胞消失，被类似幽门腺的 黏液分泌细胞所取代，称假幽门化生。肠上皮化生：病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。Krukenberg瘤：当胃癌细胞，特别是黏液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到 腹腔，种植与腹壁及盆腔器官腹膜上，有时在卵巢形成转移性黏液癌，称 Krukenberg 瘤。Barrett食管：食管下端括约肌水平以上的一段远端食管，出现胃黏膜柱状 上皮化生内镜检查可见该段食管正常苍白的鳞状上皮粘膜变成橙红色，粘膜 区充血水肿呈块状突起，有时伴糜烂，甚至形成深溃疡，于食管与胃交界的 齿状线数厘米以上所代粘膜为单层柱状上皮，可诊断为B

24、arrett食管，该处 可发生溃疡或癌变（Barrett食管腺癌）。肝硬化：由肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 这三种病变反复交错而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。第九章 淋巴造血系统疾病R-S细胞：典型的R-S细胞为双核或多核瘤巨细胞。圆形或多边形，胞质丰 富，呈双向染色。核圆形或椭圆形，染色质常沿核膜聚集呈块状，核膜厚， 核中央大的嗜酸性核仁，形如病毒包涵体，周围有透明晕。R-S细胞是诊断 HD的诊断性细胞类白血病反应：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血 和溶血性反应等，刺激骨髓造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白 细胞显著增多，

25、并有幼稚细胞出现。粒细胞肉瘤（绿色瘤）：急性髓性白血病时，肿瘤细胞在骨髓以外的器官或组 织内聚集增生而形成的肿块，瘤组织新鲜时呈绿色，暴露于日光时绿色消失， 若用还原剂可使绿色重现。Ph1染色体：9号染色体的ABL基因易位至22号染色体的BCR位点，形成 BCR-ABL融合基因，多见于慢性髓性白血病。陷窝细胞：是一种变异R-S细胞。细胞大，胞质丰富而空亮，核多叶有褶皱， 染色质稀疏，一个或多个嗜碱性的小核仁，主要见于霍奇金淋巴瘤的结节硬 化型。恶性淋巴瘤：指原发于淋巴结和结外淋巴组织的淋巴细胞及其前体细胞的恶 性肿瘤。第十章免疫性疾病自身免疫性疾病:是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏，

26、损伤自身 的组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。抗核抗体：免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体产生是SLE发生的根本 原因，抗核抗体是其中最主要的自身抗体。免疫缺陷病：是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷 所引发的疾病。有原发性免疫疾病（先天性）和继发性免疫缺陷病（获得性） 两种。AIDS:获得性免疫缺陷综合征，即艾滋病。是由一种逆转录病毒何IV）感染 引起，其特征为免疫功能缺陷伴机会性感染和/或继发性肿瘤。Kaposi肉瘤：是特发性多发性出血性肉瘤。AIDS患者可有30%发生该肿瘤。移植排斥反应：在同种异体细胞、组织和器官移植时，受者的免疫系统常对

27、 移植物产生的反应。细胞型排斥反应：急性排斥反应表现的细胞免疫为主。常发生在移植数月后， 主要表现为间质内单个核细胞浸润，即CD4+和CD8+细胞为主，伴间质水肿。血管型排斥反应：急性排斥反应表现的体液棉业为主，即抗体介导的排斥反 应，以血管炎为特征。第十一章泌尿系统疾病肾病综合征：表现为大量蛋白尿（3.5g/d），明显水肿，低蛋白血症，高脂 血症和脂尿。肺出血-肾炎综合征：部分新月体肾小球肾炎的抗肾小球基膜（GBM）抗体与 肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血、伴有血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症 状。新月体：是由于肾小球球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞构成，可有 中性粒细胞和淋巴细胞浸润，形成

28、新月状或环状结构。诊断新月体性肾小球 肾炎的依据。Wilms瘤：即肾母细胞瘤。肿瘤起源于后肾胚基组织，由于间叶胚基细胞向 后肾组织分化障碍，并且持续增殖造成的。是儿童期最常见的恶性肿瘤。“驼峰状”电子致密物：是感染后性肾小球肾炎的电镜下特点。电子致密沉 积物主要位于脏层上皮细胞核肾小球基膜之间，呈大块或点状散在分布。急性肾炎综合征：主要表现明显的血尿，轻、中度蛋白尿，水肿，高血压。慢性肾炎综合征：主要表现多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血 症和尿毒症。无症状血尿：主要表现持续或反复发作的镜下或肉眼血尿。PASM:过碘酸六胺银染色，主要可显示基膜和系膜基质，呈黑色。PAS:过碘酸-Sch

29、iff染色，主要可显示基膜和系膜基质，呈红色。球性：病变累及整个肾小球的全部或大部分毛细血管袢。节段性：病变仅累及肾小球的部分毛细血管祥，约50%。管型：有蛋白质、细胞或细胞碎片在肾小管凝集形成，尿中出现大量管型。氮质血症：肾小球滤过率下降、血尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平增高 所致。尿毒症：除表现为氮质血症外，还具有一系列自体中毒的症状和体征。大红肾：又称蚤咬肾，见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎，双侧肾轻到中度 肿大，被膜紧张，肾脏表面充血，称为大红肾，有时表面及切面有散在粟粒 大小出血点，称为蚤咬肾，切面见肾皮质增厚。大白肾：见于膜性肾小球肾炎/急进性肾小球肾炎，双侧肾肿大，色苍白，

30、皮 质有点状出血，切面皮质增厚（大白肾）。颗粒性固缩肾：见于慢性肾小球肾炎，双侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性 细颗粒状。肾切面皮髓质分界不清，小动脉壁增厚，变硬，肾盂周围脂肪增 多，肉眼观呈颗粒性固缩肾。第十二章生殖系统和乳腺疾病纳博特囊肿：慢性子宫颈炎时，子宫颈粘膜腺腔被粘液或鳞状上皮堵塞，腺体扩大成囊状，形成子宫颈腺囊肿，又称为纳博特囊肿。CIN：是指子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续发展过程， 分为I、II、III级，1级相当于轻度非典型增生，11级相当于中度非典型增 生，111级相当于重度非典型增生和原位癌。子宫颈糜烂：多见于慢性子宫颈炎时，包括真性糜烂和假性糜烂，前者

31、是指 子宫颈阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤坏死、脱落，形成表浅的缺损；后者 是指子宫颈的鳞状上皮被子宫管内单层柱状上皮取代，使上皮血管易暴露而 形成红色，看上去像糜烂。畸形胎：来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤由 两个或三个胚层组织成分构成。巧克力囊肿：子宫内膜异位至卵巢，受卵巢激素的影响，异位的子宫内膜产 生周期性反复性出血，卵巢的反复出血可致卵巢体积增大，形成囊腔，内含 粘稠的咖啡色液体，称巧克力囊肿。子宫腺肌病：子宫内膜腺体及间质异位于子宫肌层中（距子宫内膜基底层2mm 以上），称之为子宫腺肌病。粉刺癌：属于乳腺导管内原位癌，多位于乳腺的中央部位，切面可见扩张的 导管

32、内含有灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管溢出，状如粉刺，故称 为粉刺癌。葡萄胎：称水泡状胎块，肉眼可见胎盘绒毛普遍水肿，形如薄壁，内含其清 亮液体的囊泡，似葡萄状物。镜下滋养层细胞增生，绒毛扩大、水肿，间质 无血管。侵蚀性葡萄胎：水泡状物侵袭子宫壁层，子宫腔内可见紫蓝色结节，镜下可 见滋养层细胞增生并有异型性。绒毛膜癌：高度恶化的滋养层细胞肿瘤，癌细胞增生呈片状，无绒毛水泡状 物，本身无血管，肉眼以出血坏死为特点，血道转移为主。橘皮样改变：乳腺癌呈浸润性生长，如癌细胞在真皮淋巴管内扩散，可堵塞 淋巴管导致皮肤水肿。毛囊、汗腺处皮肤相对下陷，使皮肤外观呈橘皮样改 变。Paget病：乳头和乳晕可

33、见渗出和浅表溃疡，呈湿疹样改变，又称湿疹样癌。 它是一种特殊类型的癌，起源于乳腺的顶泌汗腺，本病是乳腺导管或顶泌汗 腺导管发生导管内癌，之后向皮肤蔓延而达表皮。子宫内膜增生症：多见于青春期和更年期妇女，表现为月经过多，不规则宫 血，经期延长或绝经后流血，肉眼可见子宫内膜弥漫性或局灶性增厚，其发 生与卵巢激素分泌过多有关。男性乳腺发育：是指由于乳腺腺体和间质的共同增生引起的乳腺肥大，功能 性睾丸肿瘤和肝硬化所致的雌激素过多，或外源性雌激素药物均有可能导致 男性乳腺发育。第十三章内分泌系统疾病桥本甲状腺炎：也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身的免疫性疾病， 甲状腺中度增大对称性、质韧，镜下甲状

34、腺实质组织广泛破坏，萎缩，大量 淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，纤维组织增生。呆小症：主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺激 素不足或缺乏，导致生长发育障碍。表现智力低下，身材短小。弥漫性毒性甲状腺炎：是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的 临床综合症。临床上统称为甲状腺功能亢进。第十四章神经系统疾病中央性尼氏小体消失:是神经细胞的一种可逆性变化，表现为胞体肿胀变圆， 核偏位，胞质中央Nissl小体崩解、消失，仅在细胞周边区少量残留，胞质 苍白均质状。噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬 的过程。卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶质

35、细胞所围绕。Waller变性：是指中枢或周围神经轴索被离断后，轴突出现的一系列变化， 包括：轴索断裂崩解。髓鞘脱失。细胞增生反应。脑疝：颅内压增高引起脑组织移位，使部分脑组织嵌入颅脑内分隔和颅脑孔 道，嵌入部分称为脑疝。脑水肿：脑组织中液体增多时脑体积、重量增加，脑回变宽、变平，脑沟变 浅，脑室变小，光镜下脑组织疏松，白质明显，细胞和血管周围空隙变大脑积水：脑脊液量增高伴脑室扩张。脱髓鞘：是指Schwann细胞变性或髓鞘损伤导致髓鞘板层分离、肿胀、断裂， 并崩解成脂滴，进而完全脱失，此时轴索相对保留。老年斑：老年斑是细胞外结构，直径为20150p m，多见于内嗅区皮质、海 马CA-1区。其本质

36、为退变的神经轴突围绕淀粉样物质。HE染色呈嗜伊红染 色的团块状。银染老年斑块中心为均匀的嗜银团，其周围有空晕，外围有不 规则嗜银颗粒或细丝。免疫组化抗P-淀粉样蛋白标记呈阳性。电镜下是由 多个异常变性的轴突终末及淀粉样细丝构成。筛状软化灶：是乙型脑炎具有一定的诊断意义的特征性病变，镜下灶性脑组 织液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶。格子细胞：小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，胞 质中出现大量脂质小滴，HE染色呈空泡状。Hirano小体：Alzheimer病时，为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包涵体，生 化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马的锥体细胞。Lewy小体：帕金森病时，神经黑色素细胞胞质中出现的呈圆形，中心嗜酸性 着色，折光性强，边缘着色浅的小体。电镜下小体由细