病生复习课件

1、串 讲 周 晓 燕 xyn_题 型 和 分 值考试范围及复习方法 常 规 要 点 第一章 绪 论研究疾病发生、发展、转归的 规律及机制的科学。重点研究疾病中功能代谢变化 What is Pathophysiology? Contents总论基本病理过程系统器官病理生理学低钠血症总结高钾血症和低钾血症对心肌特性影响总结低 钾 血 症神经肌肉兴奋性心肌细胞兴奋性（难 点）第三章 酸碱平衡紊乱部 位调 节 机 制特 点细胞外液化学反应快但不持久、不彻底肺控制CO2排出量仅对CO2有调节作用；作用快、效能高但不持久组织细胞离子交换作用较大；易导致血钾异常肾 脏泌氢泌氨重吸收HCO3-调节固定酸;维持H

2、CO3-浓度；作用强大持久但比较缓慢判断方法五看一看pH值二看病史三看原发改变 （HCO3-、H2CO3）四看AG五看预测代偿公式AGNa+Cl-HCO3-AGUAUCNa+ +UC UA+Cl-+HCO3-Na+ UA-UC+Cl-+HCO3- AG+Cl-+HCO3-第四章 缺 氧类 型 原 因 机 制 色 泽 低张性缺氧 大气氧分压低外呼吸功能障碍（COPD）静脉血掺杂 PaO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢可有紫绀 血液性缺氧 贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症Hb的量或性质改变苍白色或樱桃红或咖啡色循环性缺氧 全身血液循环障碍局部血液循环障碍 血流减慢，单位时间流经组织细胞的血流减少

3、可有紫绀组织性缺氧 组织中毒维生素 缺乏线粒体损伤 组织细胞利用氧障碍 红色或玫瑰红色 四型缺氧发生的原因和机制 Types ofhypoxiaPaO2CaO2maxCaO2SaO2A-V血氧差Hypotonic hypoxiaN (or)(orN)Hemic hypoxiaN (or N)N CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN四型缺氧的血氧指标变化体温正负调节中枢产EP细胞EPs调定点上移 Na+/Ca2+cAMPPGE2 AVP-MSH发热激活物皮肤血管收缩散热体温上升（发热）交感N骨骼肌紧张、寒战产热运动N第六章 休 克 机体在各种有

4、害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的病理过程。Concept of ShockClass按病因进行分类按休克的始动发病学环节分类按血流动力学特点分类 期： 休克代偿期 期： 休克进展期 期： 休克难治期分 期微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。休克代偿期毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强，前大于后大量真毛细血管网关闭动-静脉吻合支开放开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路和动-静脉吻合支，导致

5、组织的灌流量减少少灌少流，灌少于流CAsCAsCAsAngETADH-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock机 制 血液重新分布 ：脏器对CAs反应不同“自 身 输 血”：肌性小静脉收缩、肝脾“自 身 输 液”：前阻力 后阻力 Map流体静压减少意 义休克中期毛细血管前括约肌：松弛微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻微 静 脉：扩张淤滞微 循 血 流：流速缓慢，血细胞粘附聚集灌而少流，灌大于流 酸中毒：缺血缺氧导致乳酸大量堆积 血液流变学改变 局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧导致 组胺、腺苷等增加 LPS促进巨噬细胞释放大量NO机 制休克晚期微血管反

6、应性显著下降，麻痹性扩张毛细血管血流停滞弥散性血管内凝血(DIC)不 灌 不 流功能性肾功能衰竭无器质性改变（休克早期）器质性肾功能衰竭有器质性改变（休克持续）最早、最易受损伤 急性肾功能衰竭（休克肾）休 克肾血流减少肾小球滤过率急性肾小管坏死肾 脏 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）交感神经兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展间质性肺水肿V/Q比例失调弥 散 障 碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早 期肺 脏心衰

7、交感-肾上腺髓质兴奋心肌缺血心脏活动增强心率血压微血栓冠状血流酸中毒（H+）高血钾（K+）MDF心 脏第七章 呼吸功能不全Several externalrespiration dysfunctionPaO2 or PaO2 + PaCO2 50 mmHg60 mmHgI 型II 型?定 义一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaired diffusion）肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatchi

8、ng）肺内动静脉分流增加（shunt） 原 因病变重的部位通气血流不变 orV/Q静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）病 变 部 位通气不变血流V/Q肺泡通气未充分利用死腔样通气功能性分流健肺病肺全肺0.8=0.8 0.8 0.8 VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2 0.80.8 0.8 VA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2N N 代谢功能变化酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化 （肺源性心脏病）中枢神经系统变化 （肺性脑病）肾功能变化胃肠变化肺 性 脑 病 (pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和

9、缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP 钠泵功能障碍 脑间质水肿：血管内皮损伤 通透性2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多抑制中枢 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶 释放神经细胞损伤 防 治 基 础 防治原发病 吸氧以提高PaO2 原 则 型呼衰，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能第八章 心功能不全Heart failure is the inability of the heart to supply adequate blood flow and generate a cardiac output

10、 sufficient to meet the metabolic demands of the body .Definition 机体需要不能满足 心输出量降低 心脏收缩舒张功能障碍 各种致病因素 各种致病因素 心脏收缩舒张功能障碍 各种致病因素 心脏收缩舒张功能障碍 各种致病因素 心输出量降低 心脏收缩舒张功能障碍 各种致病因素 心输出量降低 心脏收缩舒张功能障碍 各种致病因素 不能满足组织的代谢需求心输出量相对或绝对减少 心脏收缩或舒张功能障碍 各种致病因素 按发病机制分类病 因原发性功能障碍心肌受损代谢异常心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化心脏负荷过度压力负荷（后负

11、荷）过度容量负荷（前负荷）过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘滞性增大等瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血病 因感 染 水电解和酸碱平衡紊乱 心律失常怀孕、体力劳动等诱 因代 偿 Cardiac compensation Systemic compensation Neurohormonal compensation 心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调机 制心肌收缩性减弱能量代谢异常生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋 - 收缩藕联障碍心肌重构的失代偿结合障碍内流障碍摄取 储存 释放障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟

12、缓钠钙交换体钙亲和力下降ATP不足钙泵活性下降肌球 肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生和纤维化ATP不足心肌肥大室壁变厚间质增生和纤维化临床表现 低排出量综合征（前向衰竭） 静脉淤血综合征（后向衰竭）第九章 肾功能不全肾功能不全的概念各种病因引起肾脏功能严重障碍，造成: 代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍(一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)有效循环血量肾血管收缩 肾血流灌注急剧减少肾小球滤过率肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)肾小球损伤肾间质疾患肾小球滤过率肾性急性

13、肾功能衰竭(器质性肾衰)(二) 肾性急性肾功能衰竭(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死 肾实质损害尿路阻塞肾小球囊内压肾小球有效滤过压肾小球滤过率少尿无尿内环境紊乱(三) 肾后性急性肾功能衰竭(Postrenal acute renal failure)发 病 机 制（一）肾小球因素：肾缺血、肾小球病变（二）肾小管因素：阻塞学说、原尿返漏学说（三）肾细胞损伤：上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞项 目少 尿 期多 尿 期恢 复 期临床表现突然少尿、等渗尿氮质血症、高血钾、酸中 毒、低血钙、高血磷、高 血镁、低蛋白血症；各系统：心律失常、高血 压、心衰，意识障碍、抽 搐、嗜睡、昏迷；消化系 统