卫生专业技术考试内科中级的复习知识点大汇总_第1页
卫生专业技术考试内科中级的复习知识点大汇总_第2页
卫生专业技术考试内科中级的复习知识点大汇总_第3页
卫生专业技术考试内科中级的复习知识点大汇总_第4页
卫生专业技术考试内科中级的复习知识点大汇总_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、2018 卫生专业技术考试内科中级知识点大汇总咳嗽与咳痰,以呼吸道感染最常见。咳嗽伴声音嘶哑,见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经。咳嗽伴咯血,常见支气管扩张症,肺结核,支气管肺癌,二尖瓣狭窄。咳嗽伴杵状指,见于支气管扩张症,慢性肺脓肿,支气管肺癌,脓胸。浆液性血性泡沫痰,最常见于肺水肿。铁锈色痰,见于肺炎球菌肺炎。砖红色胶冻样痰,见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。痰白粘稠且牵拉成丝难以咳出提示有真菌感染。咳嗽伴有哮鸣音,见于支气管哮喘,慢性喘息性支气管炎,心源性哮喘,弥漫性细支气管炎,气管与支气管异物,支气管肺癌。典型病例,某糖尿病患者,男 68 岁,突发高热,寒战,亦无胸痛,次日咳痰为黄脓性,带血丝量多

2、, x 线显影查显示右下肺实变,其中有多个一夜气囊腔,最可能的诊断是葡萄球菌肺炎。11. 典型病例,患者男 68 岁,高热,三天半咳嗽胸痛,多量黄绿色脓性痰,白细胞增高, x 线胸片提示右下肺实变期间有不规则透亮区, 叶间隙下坠,伴少量胸腔积液, 最可能的诊断是克雷伯杆菌肺炎。咯血以支气管,肺部,心血管疾病最常见。卡血量的估计,每日一百毫升以内为小量, 100 到 500 毫升为中等量, 500 毫升以上或一次咯血,到 500 毫升为大量。大咯血最常见于支气管扩张症,空洞性肺结核与慢性肺脓肿。咳鲜红色血痰,见于支气管扩张症,肺结核,肺脓肿和出血性疾病。铁锈色痰,见于肺炎球菌肺炎。砖红色胶冻样痰

3、,见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。因支气管静脉曲张破裂所致,咯血最常见于二尖瓣狭窄。咯血伴杵状指,多见于支气管扩张症,肺脓肿,支气管肺癌。咯血伴脓痰,见于支气管扩张症,肺脓肿,空洞型肺结核继发细菌感染。典型病例,一青年男子,咯血低热,乏力,消瘦,因首先考虑的疾病是肺结核。毛细血管内的还原血红蛋白超过 50 克每升时称为发绀。肺性发绀见于严重的呼吸系统疾病,如肺水肿,心性混合性发绀壶,法洛四联征,埃森曼格综合征。静脉血经异常通道进入体循环动脉中所致,发展常见于法洛四联症。淤血性发绀,见于右侧心力衰竭,心包炎,静脉曲张等,缺血性发绀见于血栓闭塞性静脉炎,雷诺现象。硫化血红蛋白血症,血液中硫化血红蛋白达到五

4、克每升时即可发生发绀。大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜,而引起的中毒性高铁血红蛋白血症,称为肠源性青紫。心绞痛成绞榨样痛并有重压窒息感,时间不超过五分钟,心肌梗死疼痛更为剧烈,并有恐惧濒死感,持续数小时或更长,且不易缓解。带状疱疹所致胸痛特征为为成簇的水疱,沿一侧肋间神经分布,伴有剧痛,疼痛呈刀割样,灼烧样,持续时间长,且疱疹不超过体表正中线。夹层动脉瘤引起疼痛,多位于胸背部,向下放射至下腹,腰部与两侧腹股沟和下肢,胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部。食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后。32. 青年胸痛多考虑结核性胸膜炎,自发性气胸,心肌炎,心肌病,风心病, 40 岁以上考虑心绞痛,心肌梗死和支气管肺癌。

5、胸部疾病引起的疼痛,见于带状疱疹,肋间神经炎,肋骨骨折。胸痛伴吞咽困难,可见于反流性食管炎。吸气性呼吸困难特点,吸气费力出现于胸骨上窝,锁骨上,窝肋间隙的凹陷三凹征,常见于喉气管,大气管的狭窄与梗阻。呼气,性呼吸困难,特点,呼气费力,呼气延长,伴有哮鸣音,常见于支气管哮喘,慢性喘息性支气管炎,肺气肿。左心衰竭引起的呼吸困难,为混合性呼吸困难。代谢性酸中毒时,酸性代谢产物,刺激呼吸中枢,出现酷似迈尔呼吸。脑出血患者常出现的呼吸困难类型是抽泣样呼吸。吸气性呼吸困难的特点是出现三凹征。药物或化学物质抑制呼吸中枢,表现为呼吸缓慢,或间停呼吸,有潮式呼吸,陈施呼吸和比奥呼吸。左心衰竭,发生呼吸困难,最主

6、要的原因是肺淤血。呼气性呼吸困难发生机制,肺泡弹性回缩力减弱,小气道扩张狭窄。心源性呼吸困难,表现为劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸。引起水肿的主要因素有,钠与水潴留毛细血管滤过压升高,毛细血管通透性增高,血浆胶体渗透压降低,淋巴液或静脉回流受阻等。不同种类水肿的特点,诊断与鉴别诊断需掌握,如心源性水肿常从足部开始,向上延及全身肾源性水肿,全身性多见,常从眼睑颜面开始而言及全身伴蛋白尿,营养不良性,水肿常从逐步开始蔓延至全身。水肿甘大,轻度蛋白尿,一般考虑心源性水肿。水肿圣大,重度蛋白尿,一般考虑肾源性水肿。水肿消瘦体重减轻,一般考虑营养不良性水肿。肺水肿与脑水肿不属于水肿。典型病

7、例,男性患者 45 岁,双下肢凹陷性水肿伴月,无发热,查体静脉怒张明显,心尖可闻及四及舒张期杂音,肝肋缘三厘米,无触痛,最可能引起水肿的原因是急性右心功能不全。反射性呕吐的病因, 包括咽部受到刺激, 胃 12 指肠疾病,肠道,肝胆胰疾病,腹膜及肠系膜疾病,全身性疾病。癫痫引起的呕吐属于中枢性呕吐。伴右上腹痛及发热寒战者黄疸,考虑胆囊炎或胆石症。有肾功能不全,糖尿病重症甲状腺功能亢进等病史,呕吐伴恶心者考虑尿毒症,酮中毒,甲状腺功能危象等。56. 呕吐大量隔宿饮食,且常在晚间发生,提示有幽门梗阻,胃潴留或12 指肠淤滞。伴头痛及喷射性呕吐者,常见于颅内高压症或者青光眼。呕吐物多,且有粪臭者,可见

8、于肠梗阻。呕吐后上腹痛缓解,常见于溃疡病。胸腔疾病所致的腹部牵涉痛有肺炎,肺梗死,心绞痛,心肌梗死,急性心包炎,胸膜炎,食管裂孔疝,胸椎结核。重度和代谢障碍所致的慢性腹痛,一般见于铅中毒,尿毒症。内脏性腹痛的特点是疼痛感觉模糊,位置都弥散而不确切。躯体性疼痛系由壁腹膜受刺激,引起疼痛,尖锐且定位准确。不定位的腹痛可见于血卟啉病,腹型癫痫,铅中毒,腹型过敏性紫癜。不同服装的特点,对疾病有提示价值,阑尾炎典型的是转移性,右下腹痛,右下腹麦氏点有固定压痛,腹痛时部位固定,不敢活动拒按为急性腹膜炎。消化性溃疡病有消化性溃疡病,都有典型的腹痛表现,急慢性节律性,周期性上腹痛,幽门梗阻者为胀痛,并在呕吐后

9、缓解,突然发生的中上腹剧烈疼痛,刀割一样痛,烧灼样痛,多为12 指肠穿孔,阵发性剑突下钻,顶样疼痛,是胆道蛔虫症的典型表现。膈下出现游离气体的诊断,然后先检查,如腹部平片,可判断腹腔内有无游离气体,对胃肠道穿孔有一定的诊断意义。分泌性腹泻的特点,分泌性腹泻是腹泻的一种类型,由胃肠道粘膜分泌过多的液体所引起,霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于分泌型浮现,因腹泻量较大,肠毒素,大肠埃希菌感染,某些胃肠道内分泌肿瘤,如胃泌素瘤,血管活性肠肽瘤所致的腹泻,也属于分泌性腹泻,腹痛明显多在脐周,排便后不能缓解。渗透性腹泻与分泌性腹泻的辨别, 渗透性腹泻的特点为,禁食 48 小时后腹泻减轻或停止血浆,

10、粪便溶质差,血浆渗透压扩大,常大于一百毫摩尔每升,粪便ph 偏中,禁食 48 小时后腹泻持续存在量大于 500 毫升每天。霍乱所致腹泻呈米汤样便。急性出血坏死性肠炎所致,浮现多为臭血水样便。阿米巴痢疾所致腹泻为果酱样便。轮状病毒肠炎所致腹泻呈蛋花汤样。肠易激综合征粪粪便有粘液,但无脓血。呕血出血量估计,胃内储积血量在 250 到 300 毫升可引起呕血, 小于 400 毫升可无明显全身症状,出血量大于全身血量的 30% ,可出现急性周围循环衰竭症状。呕血最常见的原因是消化性溃疡。呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现,上消化道大出血之后均有黑粪。胃镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。

11、非曲张静脉上消化道大出血,除食管胃底静脉曲张破裂出血以外的其他病因引起的,上消化道出血,习惯上又称为非曲张静脉上消化道大出血,其中以消化性溃疡所致,出血最常见。上消化道出血量,估计出血量大于 400 毫升,可出现头晕,乏力,出汗,四肢冷,心慌,脉搏快等,出血量大于全身血量的 30% 到 50% ,即可出现急性周围循环衰竭。成人消化道出血大于五毫升, 可出现大便隐血试验阳性, 出血量达 50 到 100 毫升以上,可发生黑便。临床上常见的鲜血便病因是痔疮。便血者,老年患者以大肠癌缺血性肠炎多见儿童以迈克尔吸食,幼年性息肉,感染性肠炎,血液病多见。树叶鲜红,附着于粪便表面,多为肛门直肠乙状结肠病变

12、便后滴血或喷血,常见于痔或肛裂,右侧结肠出血,为暗红色或猪肝色,停留时间长,可呈柏油样便,小肠出血与右侧结肠出血相似,但更易呈柏油样便,粘液脓血便,多见于细菌性痢疾,溃疡性结肠炎,大肠癌特别是直肠乙状结肠癌,有时亦可出现粘液脓血便。结肠镜检查是诊断大肠与回肠末端病变的首选检查方法。阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样脓血便,急性细菌性痢疾为粘液脓性鲜血便急性出血性坏死,性肠炎可排出洗肉水血样粪便。肝细胞性黄疸的特点分析,肝细胞性黄疸是由肝细胞广泛损害的疾病引起的黄疸,因而常有肝功能异常,伴恶心,厌油腻的症状,直接胆红素和间接胆红素均增高,直接胆红素可自尿排出,引起尿胆红素阳性,由于胆红素的肝肠循

13、环增加,故形成的尿胆原会增加,而出现尿胆原阳性,大便呈陶土色,是梗阻性黄疸的特点。88. 理性黄疸和显性黄疸的概念,当血清胆红素浓度为17.21 到 34.2 微摩尔每升一到两毫克,每分升时,而肉眼看不出黄疸者称为隐性黄疸,血清胆红素浓度高于34.2 微摩尔每升两毫克每分升时则为显性黄疸。临床上可发现黄疸时,总胆红素的最低值为 30 微摩尔每升。溶血性黄疸一般较轻,陈浅柠檬色,急性溶血性可伴发热寒战,头痛,呕吐,并有不同程度的贫血貌和血红蛋白尿,尿呈酱油色或浓茶色。肝细胞性黄疸的临床表现为,皮肤粘膜呈浅黄至深黄色,病人可有乏力,腹胀及食欲减退等症状,严重者可有出血倾向。胆汁淤积性黄疸的病人,皮

14、肤呈暗黄色,甚至黄绿色,并有皮肤搔痒及星路过黄,尿色加深,粪便颜色变浅,或呈白陶土色。病毒性肝炎或急性可先有发热后出现黄疸。94.ercp 可鉴别肝内或肝外胆管阻塞的部位,观察壶腹区与乳头部有无病变,了解胰腺有无病变。腹水形成的因素为血浆胶体渗透压降低,静脉回流受阻,毛细血管内压力增高,淋巴回流受阻。腹水量超出一千毫升时,才会出现移动性浊音。漏出液,为非炎性积液,常见于肝硬化,肝肾病综合征,重度营养不良,慢性心力衰竭。渗出液为炎性积液,常见于细菌感染,如化脓性及其核心胸膜炎等,也可见于非感染性原因,如外伤,化学刺激,胆汁,胰液等,此外尚可见于恶性肿瘤。失代偿期肝硬化出现大量腹水时,由于有效循环

15、血量不足,及肾内血液重分布等因素,可发生肝肾综合征,又称功能性肾衰竭,其特征为自发性,少尿或无尿氮质血症,稀释性低钠血症和低钠尿,肾无重要病理改变。并发自发性腹膜炎时,湖水透明度降低,比重介于漏出液和渗出液之间,白细胞增多,常在 500 十的六次方米升以上, 其中与多形核白细胞 pmn 计数大于 250 十的六次方每升致病菌多为革兰阴性杆菌。并发结核性腹膜炎时,腹水性质可见于渗出液和漏出液之间,以淋巴细胞为主,一般细菌培养阴性。合并原发性肝癌时,腹水多为血性,应做细胞学检查。肝发生炎症及肝细胞坏死,持续六个月以上,称为慢性肝炎。肝硬化以肝功能损害和门脉高压为主要表现。病毒感染是我国引起肝大的最

16、常见原因,其中又以乙型,丙型肝炎病毒感染最常见。阿米巴肝脓肿与肝包虫病多位于肝右叶而血吸虫病则多以左肝大为主。107. 肝大,轻度增大指肋下 1 到 3 厘米,见于各种感染,中度增大至肋下 4 到 5 厘米,见于肝淤血,淤胆,肝脓肿,肝肿瘤,重度增大指肝脾平脐,见于巨大肝癌等。当右心衰竭,引起肝淤血增大时,用手压迫,可使肝颈静脉怒张,更加明显,称为肝颈静脉回流征阳性。发热,感染性肝大,多伴有发热,急性梗阻性化脓性胆管炎及细菌性肝脓肿时都有寒战。淋巴结结核常位于颈部,呈串珠样分布。恶性肿瘤转移途径, 肺癌转移右侧锁骨上窝淋巴结, 腋窝淋巴结。胃癌多转移左锁骨上窝淋巴结。全身淋巴结肿大,可见于感染

17、性疾病,传染性单核细胞增多症,获得性免疫缺陷综合征,系统性红斑狼疮,舍格伦综合征,干燥综合症,结节病等。淋巴结触诊顺序, 耳前,耳后乳突区, 枕骨下区颌下, 颈后三角颈外侧区, 颈前三角,锁骨上窝,腋窝滑车上,腹股沟,腘窝。良性反应性淋巴结肿大,多有明确的发病原因,淋巴结病理显示非特异性增生,林方企业的基本结构存在未破坏临床上呈良性经过,随着病因去除,在一定的时间内可以完全恢复。恶性肿瘤,性淋巴结肿大,临床都无明确的发病原因,淋巴结呈进行性无痛性肿大,典型淋巴结病理显示,正常结构被破坏,临床上呈恶性,经过,预后很差。116. 皮肤或粘膜下出血出血, 直径为 2 到 5 毫米的为紫癜,直径不超过

18、两毫米者为出血点或瘀点, 直径五毫米以上者为淤斑。紫癜一般可见于全身各处皮肤和黏膜, 一般不高出皮面, 只有过敏性紫癫病人的紫癜才分布于四肢和臀部,而且可高出皮面。临床常用脾大分度标准, 轻度,不超过肋缘下两厘米, 中度,超过两厘米至脐水平线以上, 高度,巨脾,超脐水平线,或前正中线。脾大测量方法, 第一测量又称甲乙线, 指左锁骨中线, 左肋缘至脾下缘缘的距离, 以厘米表示脾,轻度大时只做第一测量,第二测量,又称甲丙线,指作锁骨中线与左肋缘交点至脾远点的距离,第三测量又称丁戊线, 指脾右缘与前正中线的距离, 超过中线时,以加号表示,未超过中线时一减号表示。急性肾衰少尿或无尿期,最危险的是高钾血

19、症。多尿是指尿量大于 2500 毫升每 24 小时。病理性多尿常为肾浓缩功能不全, 溶质性利尿神经,垂体血管升压素或肾对血管升压素失敏所致,一般大于 3500 毫升每天称为尿崩。尿比重持续的固定在 1.010 左右,即等渗尿,则提示肾的浓缩与稀释功能都已丧失,为肾衰竭,尿毒症的表现之一。等渗尿尿比重 1.10 左右,尿渗透压在 280 到 310 毫摩尔每升。见于以下情况,急慢性肾功能衰竭,盛浓缩稀释功能不全中毒性及各种肾小管和货, 胜间质疾病, 电解质紊乱,低钾血症,高钙血症,高尿酸血症,肾盂肾炎,不完全肾性尿崩症。肾后性少尿须行泌尿外科手术治疗,肾前性少尿除病因治疗外,应尽早纠正血容量不足

20、,以防止发展为急性肾小管坏死。夜尿增多常是肾浓缩功能不全的最先表现,继而才出现肾性多尿氮质血症。神经源性尿频,尿频而每次尿量少,不伴尿急尿痛,尿液,镜检无炎性细胞,见于中枢及周围神经病变,如癔症,神经源性膀胱。多尿性尿频,排尿次数增多,且每次尿量不少,见于糖尿病尿崩症,精神性多饮和急性肾衰竭的多尿期。后尿道炎,膀胱炎,前列腺炎,常出现终末血尿痛。颅内病变引起的头痛,常为深在性且较弥散。蛛网膜下腔出血或或脑脊髓膜炎尚伴有颈痛。偏头痛在应用麦角胺后可获缓解。慢性进行性头痛,并有颅内压增高的症状,如呕吐,缓脉,视盘水肿,应注意颅内占位性病变。三叉神经痛,偏头痛及脑膜刺激征的疼痛最为剧烈。丛集性头痛,

21、在直立时可缓解。头痛伴剧烈呕吐,为颅内压增高,头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。头痛伴眩晕,见于小脑肿瘤,椎基底动脉,供血不足。慢性头痛突然加剧,并有意识障碍者提示可能发生脑疝。头痛伴视力障碍,可见于青光眼或脑肿瘤。头痛伴脑膜刺激征,提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。嗜睡,最亲的意识障碍是一种病理性倦睡病人,陷入持续的睡眠状态可被唤醒,并能正确回答和做出各种反应,但当刺激除去后,又很快再次入睡。昏睡是接近于人事不醒的意识状态,熟睡不易唤醒,虽然在强烈刺激下,如压迫眶上神经,摇动病人身体等可被唤醒,但很快又再次入睡,醒时答话含糊,或答非所问。谵妄,一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态, 表

22、现为意识模糊, 定向力丧失,感觉错乱,躁动不安,言语杂乱。感染中毒性脑病,如急性大叶肺炎,急性细菌性痢疾等,昏迷可能是其首发症状。先发热后意识障碍,多为颅内外严重感染,偶为中毒,甲亢危象。先有意识障碍后发热,多为脑出血或蛛网膜下腔出血,巴比妥类药物中毒。休克是各种原因引起机体有效循环血量锐减, 全身组织器官的血液灌注不足, 缺血缺氧导致的一系列代谢异常,器官功能障碍和细胞损伤的病理状态与过程。内毒素性或低阻高牌型休克,多见于革兰阴性细菌感染。非内毒素性或高阻低排型休克,多见于革兰阳性球菌感染。过敏性休克,常见于过敏体质的人注射了特异性的药物或血清,最多见的是青霉素。内泌素性休克,如嗜铬细胞瘤,

23、发作时可呈休克,或与高血压交替出现。多器官功能不全的临床特点,高动力性循环与微循环灌注不足,氧供不足与高能量消耗,高,分解代谢与外源性营养不能阻止自身消耗,病理学无特异性改变,广泛的炎症反应,如能治愈,则无后遗症。153. 全身炎症反应综合征的诊断标准是在下列临床表现中有两项者。体温大于 38 或小于 36 ,心率大于 90 次每分,呼吸大于 20 次每分,二氧化碳分压小于 32 毫米汞柱,血白细胞计数大于 12十的九次方每升或小于 4十的九次方每升,分类中幼稚粒细胞大于 10% 。多器官功能不全综合征, mods 是指在原发性打击 24 小时后出现的同时或序贯的多器官,特别是远隔器官的损害与

24、功能不全,多继发于 SIRS。体格检查动态血压监测 24 小时,平均血压小于一百三八十毫米汞柱,白昼平均血压小于一百三十五八十五毫米汞柱,夜间平均血压小于一百二七十毫米汞柱。关于体温测量腋温,应测十分钟。心肺功能不全,一般会有强迫座位。脑脊髓膜炎患者常呈伤寒面容。麦芽改变,脉压增大,见于甲亢,主动脉瓣关闭不全等,脉压减少,见于主动脉瓣狭窄,心包积液等。呼吸情况,呼吸浅快,呼吸肌麻痹,严重鼓胀,腹水和肥胖等,呼吸深快,见于剧烈运动,情绪激动或过度紧张时,严重代谢性酸中毒时,出现深而快的呼吸,称为库斯莫尔呼吸,常见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒等。潮式呼吸,城市呼吸,间停呼吸,比奥呼吸,以上两种

25、呼吸是由于呼吸中枢的兴奋性降低导致多发生于中枢神经系统疾病,如脑炎,脑膜炎,颅内压增高及巴比妥中毒,糖尿病酮中毒。162. 双侧上肢血压差别异常,正常,双侧上肢血压差别为 5 到 10 毫米汞柱,超过此范围应多考虑多发性大动脉炎或先天性动脉畸形。强迫体位并仍未减轻痛苦,被迫采取某种特殊的体位,临床上常见的强迫体位,有强迫仰卧位,迫侧卧位,强迫座位,强迫蹲位,强迫停立位,辗转体位,角弓反张体位。伤寒的特征性皮疹是玫瑰疹。蜘蛛痣的形成是由于皮肤小动脉末端分支扩张所致。风湿结节好发于关节附近,呈圆形质硬。肺癌最易转移至左锁骨上窝淋巴结。米糠样脱屑,常见于麻疹。一般蜘蛛痣和肝掌的出现,与肝脏对雌激素的

26、灭活作用减弱有关,常见于急慢性肝炎或肝硬化。胃癌多向左侧锁骨上窝转移,称 virchow 淋巴结,胸部肿瘤如肺癌,可向右锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移。全身淋巴结肿大, 可见于急慢性淋巴结炎, 传染性单核细胞增多症, 淋巴瘤,各型急慢性白血病。尖颅见于矢状缝和冠状缝早闭, apert 综合征,方颅见于小儿维生素 d 缺乏,佝偻病,先天性梅毒,巨颅见于脑积水落日现象,长颅见于马凡综合征,马方综合征,肢端肥大症。角膜边缘出现黄色或棕褐色色素环称 kf 环,为铜代谢障碍导致,见于肝豆状核变性威尔森病。蝶窦不能在体表进行检查。正常人去枕平卧颈静脉充盈, 半卧位 30 到 45 度,颈静脉充盈水平超过锁骨上

27、缘至下颌角间距的 2/3 ,为颈静脉怒张,见于静脉压力增高的疾病,如右侧心力衰竭,缩窄性心包,炎心包积液,上腔静脉阻塞综合征。麻疹粘膜斑克氏班为麻疹早期表现,雪口病,鹅口疮,提示白色念珠菌感染。典型病例,男性患者 12 岁,从三米高处跌下五小时后,枕部着地,浅昏迷,双瞳孔等大等圆,右侧外耳道有血性分泌物流出,患者最可能的诊断是颅底骨折。口腔内相当于第二磨牙的颊粘膜处出现帽针头大小的白色斑点,常提示麻疹。颈静脉搏动常见于三尖瓣关闭不全。右锁骨上窝听到血管杂音,最有可能的是生理性杂音。181.oliver 征常见于主动脉弓瘤。大量胸腔积液,积气纵隔,肿瘤及单侧甲状腺肿,可将气管推向健侧,而肺不张,

28、肺硬化,胸膜黏连可将气管拉向患侧。主动脉弓动脉瘤时由于心脏收缩时,瘤体膨大,将气管压向后向,因而每随心脏冲动,可触及到气管的向下移动,称为 oliver 征。甲状腺功能亢进, 静脉呈低调,连续嗡鸣音,弥散性甲状腺肿伴功能亢进, 可有动脉收缩期杂音。肺下界,平静呼吸时由平静呼吸时与锁骨中线,腋中线,肩胛线从上向下叩,由清音扣至浊音的点,分别为第六、八 68 及第十肋间隙。支气管呼吸音是台折后经口腔,呼气时发出哈的声音响,吸气相叫呼气相短。呼吸音响较吸气相音调高,分布于喉部,胸骨上窝,背部第六七颈椎及第一二胸椎附近。胸膜炎症是胸膜变粗糙于深呼吸时出现胸膜摩擦音,前下侧胸壁最清楚。胸骨压痛和叩击痛,

29、常见于白血病。189. 典型病例, 60 岁男性患者,测量胸廓前后径与横径之比为 1:1 ,肋骨与脊柱夹角为 60 度,应考虑桶状胸。胸膜摩擦音和心包摩擦音最大的区别在于屏气后摩擦感是否消失。阻塞性肺气肿桶状胸,语音共振减弱,肺部叩诊呈过清音。中湿罗音,常出现于吸气中期。193.velcro 罗音常见于弥漫性肺间质纤维化。局限竟干罗音常见于支气管内膜结核。肺部固定性湿罗音,常见于支气管扩张。空瓮音见于空腔大于三厘米,且靠近胸壁,如变为浊鼓音见于肺不张肺水肿。心脏收缩时,心尖搏动内陷称为负性心尖搏动,见于连连性心包炎,右心室明显肥大。心脏叩诊:普大型,常见于扩张型心肌病,克山病,左心房增大或合并

30、肺动脉段扩大,心界如梨形,常见于二尖瓣型心。心包积液坐位时呈烧瓶样。心房纤颤,听诊特点有三个不一致,心跳节律不一致,第一心音强弱不一致,心率脉率不一致。额外心音:舒张期早期奔马律,又称为第三心音奔马律,实质为病理性第三心音,常见于心力衰竭,急性心肌梗死,重症心肌炎,舒张晚期,奔马律,又称房,性奔马律,常见于高心病,肥厚型心肌病,主动脉瓣狭窄。特殊脉象,脉搏骤起骤落犹如潮涨潮落,称为水冲脉,系脉压大所致,见于主动脉瓣关闭不全,甲状腺功能亢进,先心病,动脉导管未闭和严重贫血。节律规则,而强弱交替的脉搏为交替脉,为左侧心力衰竭的重要体征之一,见于高血压性心脏病,急性心肌梗死和主动脉瓣,关闭不全,吸气

31、时脉搏减弱,甚至不能扪及。奇脉,又称吸停脉,常见于心脏压塞或心包缩窄时。周围血管征,枪击音, duroziez 双重杂音,毛细血管搏动征水冲脉,主要见于脉压增大时,如主动脉瓣重度关闭不全,甲状腺功能亢进及严重贫血。能确诊器质性心脏疾病的体征是心尖抬举性搏动。心前区隆起,不常见于高血压心脏病。于心尖区触及舒张期震颤,应考虑二尖瓣狭窄。关于心音分裂的叙述, s 一分裂,不因呼吸而变易, s2 生理性分裂与深吸气末可闻及而反常分裂,几乎都是病理性的。胸骨左缘第 3 到 4 肋间搏动,多见于右心室肥大,胸骨左缘第二肋间搏动,多见于肺动脉高压,胸骨右缘第二肋间搏动, 多为升主动脉瘤, 主动脉弓瘤,剑突下

32、搏动, 多为右心室肥大, 腹主动脉瘤。相对浊音界也反映了心脏的实际大小。第一心音 s1 为半月半开放时的振动所产生的声音,音调低钝,强度较强,历时较长,与心尖冲动,同时出现心尖部最响。第二心音s2,发生在心室舒张开始时,主动脉瓣,肺动脉瓣突然关闭,s为房室瓣开放的震动产生的声音。210. 二尖瓣区功能性杂音,主要见于主动脉瓣关闭不全致相对性二尖瓣狭窄所产生的Austin flint 杂音。肺动脉瓣区功能性杂音,主要见于功能性肺动脉瓣关闭不全,杂音性质柔和如吹风样,又称 gra mhamsteel 杂音。211. 左腰部皮肤发蓝,见于急性出血性胰腺炎,脐周或下腹壁皮肤发蓝( cullen 征),

33、为腹腔内大量出血的表现,常见于急性出血性胰腺炎,宫外孕。脾触诊,正常脾不能触及脾,触及则提示脾大,临床上将皮脾大为轻中重三度,轻度脾缘不超过肋下两厘米,中度超过两厘米,但不超过脐水平,重度超过脐水平或前正中线。肝脏叩诊,正常肝上界位于右锁骨中线上第五肋间,腋中线第七肋间,右肩胛线上第十肋间。当腹腔内游离腹水在一千毫升以上时,移动性浊音呈阳性。215. 腹部水坑征主要用于微量腹水的测定,可检查出至少120 毫升的游离腹水。液波震颤,腹水 3000 到 4000 毫升或以上时可触及。腹主动脉狭窄或腹主动脉瘤,在腹中部可听到收缩期血管杂音。典型病例,老年患者急性腹痛两小时入院体检可见肠型,左中下腹部

34、饱满轻度压痛,听正肠鸣音十二次每分,响亮高亢无金属调音,则提示该患者为机械性肠梗阻。检查腰椎的试验,屈颈试验( linder ),实物试验,直腿抬高试验。方肩见于肩关节脱位或三角肌萎缩, dugas 征见于肩关节脱位。膝内翻和膝外翻的畸形,常见于小儿佝偻病。垂腕征见于桡神经损伤,猿掌见于正中神经损伤,爪形手见于尺神经损伤,手的餐叉样畸形,见于 colles 骨折。匙状甲见于缺铁性贫血,高原疾病,杵状指,见于慢性肺脓肿,支气管扩张症,发绀型,先天性心脏病,支气管肺癌,肝硬化。痉挛性肌张力增高,见于锥体束病变,上肢屈肌张力增高,呈折刀状。铅管样强直,伸屈肌张力均增高,见于锥体外系损害静止性震颤常见

35、于震颤麻痹症。脑膜刺激征,包括颈强直,克氏征,布氏征,见于脑膜炎蛛网膜下腔出血和颅内压增高。自主神经系统检查,临床最常用的检查方法是皮肤划痕试验。面神经受损可表现有鼻唇沟变浅,口角歪斜,不能闭眼。动作性震颤,见于小脑病变。面神经核以上损害为中枢性面瘫,出现病灶对侧下半部面部表情肌瘫痪,角膜反射消失,直接与间接反射均消失,见于三叉神经病变,传入障碍;直接反射消失,间接反射存在,见于患侧面神经瘫痪,传出障碍。肌力分为六级,肌肉完全瘫痪为零级,肌肉稍有萎缩,但无关节活动为一级,能带动肢体活动,但不能对抗自身,重力为二级,能带动肢体活动,并对抗重力活动为三级,可对抗重力和轻微阻力为四级,完全正常者为五

36、级。静止性震颤常见于震颤麻痹症,意向性震颤动作性震颤,多见于小脑病变。常见疾病的病因,发病机制,病理及药理阻塞性肺气肿的病理改变表现为慢性支气管炎及肺气肿,其分型为小叶中央型,全小叶型,混合型。通气血流比例失调,是阻塞性肺气肿发生呼吸衰竭的基本机制。慢性支气管炎发生阻塞性肺气肿的病变,基础是细支气管及其周围炎。慢性支气管炎发展成阻塞性肺气肿的过程,最先发生的病理变化是细支气管不完全阻塞。气道壁的结构重塑,胶原含量增加及瘢痕形成,这些改变是支气管通气受限的主要病理基础。支气管哮喘临床表现为反复发作的喘息,呼气,性呼吸困难,胸闷或咳嗽等症状。支气管哮喘病因与气道高反应性, ige 调节和特异性反应

37、有关,发病与变态反应,气道慢性炎症,气道高反应,神经机制有关。气道慢性炎症是哮喘的本质,气道炎症是导致 ahr 的重要机制之一。用于鉴别 copd 和支气管哮喘的实验是支气管扩张试验。典型病例, 45 岁的患者,发作性呼吸困难五年再发三天伴咳嗽,咳白色泡沫样痰,无咯血、发热,有甲状腺功能亢进,病史一年,查体血压一百三十五九十毫米汞柱,呼气吸气延长,双肺可闻及哮鸣音,发生呼吸困难最可能的机制是小气管狭窄。典型病例, 31 岁女性患者,反复发作性干咳,伴胸闷三年,多于春季发作,无发热咯血及夜间阵发性呼吸困难,多次摄 x 线胸片检查无异常,常用抗生素治疗效果不明显,无高血压病病史,全身检查全身体检无

38、阳性体征,为明确诊断,首选的检查是支气管激发试验。支气管哮喘发作时,最常见的学期改变是 ph 值上升,氧分压下降,二氧化碳分压降低。支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性炎症, 临床表现为反复发作性的喘息, 呼气性呼吸困难,读书患者可自行缓解,或经治疗后缓解。治疗支气管哮喘最有效的药物是布地奈德。外源性细支气管哮喘浆细胞产生,使人体致敏的抗体是iga。肺炎临床上以细菌性肺炎最常见。发生肺炎通过的途径,空气吸入,血液播散,邻近部位感染蔓延上呼吸道定植菌的误吸,人工肺炎。大叶性肺炎时,病变在肺大叶之间的蔓延,是通过一叶间支气管这种途径进行的。病毒性肺炎最常见的病原体是流感病毒。病毒性肺炎和支原体肺

39、炎的共同点是,都是间质性肺炎。病毒性肺炎的特征性病变是间质性肺炎。病毒性肺炎的主要诊断依据是上皮细胞内病毒包涵体。非典型肺炎属于间质性肺炎。肺组织切片检查,光镜下见细支气管上皮脱落, 腔内及周围肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物,因诊断为小叶性肺炎。心力衰竭的病因有原发性心肌损害和心脏负荷过重。呼吸道感染是心力衰竭最常见,最重要的发病诱因。房颤是器质性心脏病,最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭的最重要的因素。心力衰竭代偿机制主要包括 frank-starling 机制,心肌肥厚,神经体液代偿, ROS系统激活。心力衰竭体液因子的改变有心钠肽和脑钠肽,精氨酸血管紧张素胺,内皮素等。原发性心肌舒

40、缩功能障碍,是心力衰竭的基本病因。心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因。各种类型的心肌炎和心肌病,其中以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。心室重构的概念,包括心肌损害,心脏负荷过重,室壁应力增加,心室反应性肥大,肥厚心肌收缩速度下降,松弛延缓,心肌适度肥厚,足以克服室壁应力时心功能可能维持正常,早期心脏肥厚对维护新功能有益。心力衰竭时缓激肽生成增加。心室重构是心力衰竭发生发展的基本机制。典型病例, 70 岁男性患者,患有高血压 30 年,夜间阵发,性呼吸困难十年,间断双下肢水肿,少尿五年,近一个月,上述症状加重,半夜时和腹胀查体血压一百八一百毫米汞柱,端坐位,心界向两侧扩大,心

41、率 114 每分,心率绝对不齐,双下肢双下肺可闻及中小水泡音,肝肋下四厘米,质软,有压痛,移动性浊音阳性,肝颈静脉回流征阳性,双下肢有可凹性水肿,该患者最恰当的心功能评价为,新功能四级,嗯, yh 一分型。降压药的应用原则,治疗应从小剂量开始,二级以上高血压应联合应用,三种降压药联用其中必须有利尿药,降压和治疗方案应个体化,降压到目标后继续服药。降压药哌唑嗪属于阿尔法受体阻滞药。272. 妊娠期患者血压高,不宜选用的降压药物为acei 类降压药。哮喘患者最不宜选用的降压药为贝塔受体阻滞药。高血压死亡原因,最常见的为脑血管意外。关于高血压药物治疗的选择,并无并发症的高血压患者选利尿药,伴糖尿病,

42、并有微量蛋白尿者选 acei 类降压药,伴妊娠者选 ccb 类降压药,伴痛风者选 arb 类降压药。高血压降压治疗的原则是发生高血压急症,应迅速降压,单个药物宜从小剂量开始联合用药。血管紧张素转化酶抑制药治疗高血压的机制是, 使血管紧张素二生成减少, 抑制肌肽酶二的作用,间接使 pgi2 合成增多,抑制交感神经活性。高血压脑病,脑出血破裂的血管多为豆纹动脉。心肌耗氧量的多少,主要由心肌张力,心肌收缩强度和心率决定。高胆固醇血症,糖尿病,吸烟,高血压,是动脉粥样硬化症的危险因素。在动脉粥样硬化的发病机制中,粥样斑块而形成的首要条件是慢性反复的血管内皮细胞损伤。造成动脉粥样硬化中纤维增生的主要细胞

43、是平滑肌细胞。283. 心肌供血急剧减少或中断, 使心肌严重而持久的急性缺血达 20 到 30 分钟以上,即可发生心肌梗死。冠状动脉粥样硬化发生率最高的部分是左前降支。二尖瓣狭窄最常见的病因为风湿热,多是由链球菌反复感染引起。退行性老年钙化性主动脉瓣病是 65 岁以上老年人单纯性主动脉瓣狭窄的常见原因。而且脉狭窄心功能失代偿期肺动脉压增高,肺毛细血管楔压增高。二尖瓣狭窄所致大咯血的机制是肺静脉压力持续增高而导致静脉破裂。二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全, 是风湿性心脏病的常见组合, 由于二尖瓣狭窄导致心排血量减少时,左心室扩大延缓,约 2/3 患者严重,二尖瓣狭窄病人可伴有不同程度的主动脉瓣关闭不

44、全,心尖部第一心音可不亢进。二尖瓣狭窄伴心房颤动,患者最常见的并发症是心力衰竭。二尖瓣关闭不全,患者早期左心室容量负荷增加。肺动脉瓣关闭不全, 最常见的病因为继发于肺动脉高压的肺动脉根部的扩张, 见于风湿性二尖瓣疾病,艾森曼格综合征。典型病例, 30 岁男性患者,常感疲乏无力,劳累后感胸骨后疼痛,主动脉瓣区有喷射样粗糙的收缩期杂音,主动脉瓣区第二心音减弱,脉搏细微而现,检查左心室肥厚及升主动脉扩张,最可能的诊断是主动脉瓣狭窄。肝硬化最常见的病因为病毒性肝炎,在组织学校的表现为特征性的假小叶形成。肝硬化患者最严重的并发症是肝性脑病。肝硬化门脉高压患者出现全血细胞减少,最主要的原因是脾功能亢进。男

45、性肝硬化患者性欲减退,睾丸萎缩,肝掌的原因是雌激素过多。肝细胞点状坏死的特点是坏死灶仅累及个细胞。常导致肝硬化的 DNA 病毒是 hbv 。在我国,门脉性肝硬化最常见的原因是病毒性肝炎。假小叶体积大小不等,肝细胞索排列紊乱,中央静脉偏位或缺如,可见汇管区。肝硬化失代偿期时,肝功能减退的表现是腹水。303. 肝硬化患者出血倾向的原因包括,毛细血管脆性增加,维生素 k 缺乏凝血因子合成障碍,水声环质和量异常。肝硬化分为小结节性,大结节性混合性三型,而以小结节性最常见。幽门螺杆菌感染,应用非甾体类抗炎药是消化性溃疡最常见的病因。幽门梗阻,典型的特征是呕吐宿食。初次诊断活动性 12 张溃疡,治疗中最适

46、合的是质子泵抑制药加两种抗生素。胃食管反流病的并发症是食管狭窄,食管腺癌,消化道出血,barett 食管等。上消化道出血的病因以消化性溃疡最常见。上消化道出血的特征性表现是呕血与黑粪。310. 消化性溃疡并发出血,一般出血50 到 100 毫升,即可出现黑便。上消化道出血表现为呕血或黑便,主要取决于出血的速度和量。上消化道出血未明确原因,最好行胃镜检查。胆石症是急性胰腺炎最常见的病因。急性胰腺炎的发病机制中,最主要的致病酶为胰蛋白酶。急性出血坏死性胰腺炎,发生自身消化最先激活的美食胰蛋白酶原。出血坏死性胰腺炎,最常见的并发症是休克。典型病例, 59 岁,男性,突发剧烈上腹痛八小时,伴有恶心呕吐

47、,查体末梢循环差,血压九十五六十毫米汞柱,巩膜无黄染,全腐膜刺激征阳性,以上腹为重,移动性浊音阳性,肠鸣音弱腹穿,抽出血性液,为明确诊断,最有效的检查是腹穿液查淀粉酶。典型病例, 41 岁男性患者,上腹痛七小时伴发热,体温 35.5 ,频繁呕吐,查体发现上腹部肌紧张腹痛,无移动性浊音,白细胞, 15十的九次方每升, x 线检查各项未见游离气体,为明确诊断,还需检查的项目是血清淀粉酶, 最可能的诊断是胰腺炎, 治疗基本措施之一是禁食和胃肠减压, 如果病人治疗期间出现上腹部包块,首先考虑的是胰腺假性囊肿。上行感染是尿路感染最常见的途径,尤其是女性。20. 泌尿系感染最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌

48、,以大肠埃希菌最常见,占85% 。铜绿假单胞菌常发生在尿路器械检查后,尿路结石者常见变形杆菌。典型病例, 40 岁男性患者,四天前由不洁性生活时,出现尿道口红肿发痒,流出脓性分泌物,尿道分泌物,涂片见革兰阴性球菌,该患者最可能的诊断为淋菌性尿道炎。肾损伤主要表现为氮质血症,水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱,及全身各系统并发症。庆大霉素对肾脏近端小管可产生明显的损伤。在急性肾功能衰竭病人,少尿期或无尿期,最危险且需紧急处理的电解质失调是高钾血症。典型病例, 28 岁女性患者,反复发作,肉眼血尿两年余,此次上呼吸道感染,五天后又出现肉眼血尿,查体,双下肢微肿,血压 128 毫米汞柱,尿常规显示蛋白,还两

49、个加号,红细胞三个加号,为明确诊断,最有意义的检查项目是肾活检。微小病变型肾病好发于少年儿童,所有病例均呈肾病综合征,或大量蛋白尿,镜下血尿发生率低,不出现肉眼血尿,无持续性高血压及肾功能减退,本型90% 对糖皮质激素敏感。28. 系膜增生性肾小球肾炎在我国发病率很高,其中 iga 肾病占 50% ,好发于青少年,对糖皮质激素及细胞毒药物治疗反应与其病理改变轻重有关,轻者疗效好,重者疗效差。膜增生性肾小球肾炎好发于青壮年人 5070% 病例,血清 c3 持续降低,本病所致肾病综合征治疗困难。膜性肾病。好发于中老年人,临床上 80% 病例呈现肾病综合征,有 30% 病例有镜下血尿,但无肉眼血尿,

50、常在发病 5 到 10 年后才开始出现肾功能损害,本病极易发生肾静脉血栓,占4050% ,2035% 病人可自行缓解, 6070% 者早期经糖皮质激素及细胞毒药物治疗可达临床环节。糖皮质激素是治疗肾病综合征的首选,药物使用原则一般是起始足量,缓慢减药,长期维持。这段视频综合征必须具备的依据是大量蛋白尿与低蛋白血症。肾病综合征最基本的表现是尿蛋白定量大于 3.5 克每 24 小时。原发性肾病综合征患者,我病理类型为微小病变型,首选的治疗药物是糖皮质激素。34. 典型病例, 35 岁男性患者诊断肾病综合征,用泼尼松60 毫克每天两个月,尿蛋白由四个加号减为加减号,近一周发生上腹痛,烧心,应加用抑酸

51、药。35. 一般正常人每天做些需铁量20 到 25 毫克,正常人每天从食物摄取铁1 到1.5 毫克,才能维持铁平衡。体内多余的铁,以铁蛋白和含铁血黄素的形式,储存于肝脾,骨髓等器官的单核吞噬细胞系统中。37. 铁主要以亚铁的形式吸收, 在 12 指肠及空肠的上段吸收,慢性失血是缺铁性贫血的常见原因, 以消化道失血或妇女月经过多更为多见。铁吸收障碍,常见于胃大部切除术,胃肠道功能紊乱者。在缺铁性贫血的实验中,最能说明体内储备铁缺乏的指标是血清铁降低。典型病例, 74 岁男性患者,渐进性乏力,伴面色苍白两个月,查体为贫血,貌有反甲,巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,心率 102 次每分,肝脾肋下未触及

52、,血常规血红蛋白 79 克每升,红细胞 2. 82 十的十二次方每升 mc 微 78 飞升,白细胞 5.0 十的九次方每升血小板 220 十的九次方每升首先考虑缺铁性贫血,首选的检查是血清铁蛋白。成人急性白血病中以急性粒细胞白血病最多见,儿童以急性淋巴细胞白血病较多见。急性髓细胞白血病,未肓未分化型 m1 ,未分化原粒细胞,一型二型,占骨髓非有幼红细胞的90% 以上,至少 3% 细胞为过氧化物酶染色阳性,原粒细胞质原粒细胞胞质中无颗粒为一型,出现少数颗粒为二型。急性早幼粒白血病 m3 ,骨髓中以多颗粒的早幼粒细胞为主,此类细胞在非红系细胞中大于30% 。急性单核细胞白血病 m5 ,骨髓非红系胞

53、中原原单核、幼单核及单核细胞大于 80% ,如原单核细胞大于 80% 为 m5a,小于 80% 为 m5b 。45. 急性红白血病 m6 五岁中幼红细胞大于50% ,非红系细胞中原始细胞一型加二型大于30% 。急性巨核细胞白血病 m7 ,骨髓 50 中原始巨核细胞大于 30% 。47.mic 分型即细胞形态学 m,免疫学 i,细胞遗传学 c 相结合的分型。急性白血病诊断必须具备,骨髓中原始及幼稚细胞比例明显升高。49.itp 以广泛皮肤粘膜或内脏出血,血小板减少,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体的出现为特征。50.50% 到 70% 以上特发性血小板减少性紫癜,

54、患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜糖蛋白特异性自身抗体。免疫因素可能是特发性血小板减少性紫癜发病的重要原因。特发性血小板减少性紫癜,系因血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少所致的出血性疾病。特发性血小板减少性紫癜,脾脏一般不增大治疗,首选肾上腺糖皮质激素。胰岛素依赖型糖尿病的发病机制包括免疫介导和特发性两种亚型。二型糖尿病,胰岛素抵抗为主,伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不足,伴胰岛素抵抗,其遗传易患性较胰岛素依赖型糖尿病强烈,危险因素,包括老龄化,现代西方生活方式以及肥胖。患糖尿病时,葡萄在跟肌肉脂肪组织的利用减少,以及糖原输出增多,是发生高血糖的主要原因。55. 标准口服葡萄糖耐量试验,葡

55、萄糖负荷量应为80 克。反映近两个月的血糖水平化验指标为糖化血红蛋白测定。对糖尿病分型,首选胰岛素释放试验。典型病例, 56 岁,男性糖尿病患者,用胰岛素治疗,晚十点突起心慌,多汗,软弱,继而神志不清,查体脉搏, 124 每分,尿糖阴性尿通音信,尿素氮10 号摩尔每升,最可能为低血糖昏迷。59.graves 病是自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型,发病有一定的家族倾向,与hla 类型有关。甲状腺自身抗原主要有 tsh, tsh 受体,甲状腺球蛋白 tg ,甲状腺过氧化物酶 tpo 及系钠碘同向转运蛋白。甲状腺功能亢进治疗时粒细胞减少,多见于抗甲状腺药物治疗。地方性单纯性甲状腺肿,最主要的发病原

56、因是土壤食物和饮水中含碘量低,而长期摄碘不足。典型病例, 18 岁女性患者,心慌,怕热,多汗,体重下降三个月,双手有细颤突眼不明显,甲状腺二度弥漫性肿大,质地软,有血管性杂音,心率108 次每分,两肺呼吸音清考虑graves 病,为明确诊断,首先要检查血tsh 、ft3 、 ft4 。系统性红斑狼疮病理特征改变为苏木紫小体、 洋葱皮样变性。免疫复合物沉积是导致 sle 组织损伤的主要机制。系统性红斑狼疮患者的典型皮肤损害为面部蝶形红斑。 对其诊断最具特异性的检查项目是抗 sm 抗体。典型病例, 27 岁男性患者,日晒后暴露皮肤出现皮疹, 对称性关节痛,血小板下降,尿蛋白阳性,学 ana 阳性,

57、最可能的诊断是系统性红斑狼疮。典型病例, 27 岁女性患者,双手近端指间关节痛两个月,有时肿胀,伴有不规则低热,体检,双手近端指间关节有压痛,肿胀不明显,无畸形,白细胞 3.2 十的九次方每升,尿蛋白一百毫克每分升,血沉 35 毫米每小时,最可能的诊断是系统性红斑狼疮。67. 类风湿性关节炎病因可能与感染遗传有关,滑膜组织有大量CD4 阳性 t 淋巴细胞浸润,其产生的细胞因子白介素二、干扰素伽马增多,故CD4 阳性 t 细胞在该病发病中起重要作用。类风湿关节炎的主要表现是小关节受累多见,呈对称性,晨僵及活动受限。除关节肿痛,伴晨僵以外,对类风湿关节炎诊断最有意义的表现是关节隆突部位及受压部位有

58、无痛性皮下结节。典型病例, 50 岁女性患者,掌指和腕关节反复肿痛两年余,近一个月病情加重,盛起时出现关节僵硬,活动后可缓解,首先考虑的诊断是类风湿性关节炎。典型病例,五岁女性患者,反复双腕及至肩关节,痛感陈江三年,检查双侧近。端指间关节,呈梭形肿胀,有压痛,化验 2f1 :160+ ,对确诊最有价值的检查项目是影像学检查。脑血管病最常见的原因是动脉粥样硬化。危险因素是高血压,心脏病,糖尿病,吸烟,酗酒,血脂异常,肥胖。基底动脉环是脑部最重要的侧支循环脑的血液供应, 由颈内动脉系统和椎基底动脉系统供应,两侧大脑前动脉之间前交通动脉相互沟通,大脑中动脉和大脑后动脉,有后交通动脉沟通,形成基底动脉

59、环颈内动脉的峰值,包括眼动脉,后交通动脉,前脉络膜动脉,大脑前动脉及大脑中动脉。蛛网膜下腔出血,最常见的病因是脑血管畸形。典型病例, 60 岁男性患者,二小时前与人争吵后突发头痛,吐咖啡色样液体,查体血压一百九一百二毫米汞柱,深昏迷,双侧瞳孔小,思之叹,颈部有阻力,四肢有阵发性强直出现,诊断为高血压性脑出血,出血部位可能为脑屎。运动神经元病的病例是脊髓前角细胞,脑干后组运动神经和大脑皮质区锥体细胞选择性死亡。多系统萎缩的病例,主要累及纹状体黑质系统,橄榄脑桥小脑系统和自主神经系统等。急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,临床上主要累及脊神经,脑神经,脑神经中又以面神经最常受累。吉兰巴雷综合症病患者病

60、后五天出现严重面神经麻痹, 吞咽困难,严重,呼吸麻痹,构音含糊,首选的治疗是气管切开并用呼吸机。典型病例,女性患者因头痛视觉障碍来院就诊查体,双侧颞侧,视野偏盲,考虑病变部位在视束。周围性瘫痪,也称为下运动神经元损害性瘫痪。甲肝病毒数 rna 病毒,为单股 rna , igm 抗体测定作为现症感染的诊断方法。 hav 为属小核糖核酸病毒科,嗜肝 rna 病毒,主要在肝细胞质中复制。78. 乙肝病毒属 DNA 病毒科分包膜及表面抗原和核心部分,即核心抗原, e 抗原, hbv DNA 及 DNA 多聚酶两部分。丁肝为缺陷型病毒,必须借助 hbsag 包裹才能为感染性病毒颗粒,为单股负 rna 。

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论