大量输血与创伤复苏

1、 大量输血与创伤复苏哈励逊国际和平医院重症医学科 崔朝勃 LOGO输血警语输血可以挽救生命，但如果没有安全、有效、科学合理的管理，它便会成为邪恶与死亡的载体。LOGO 病 例 一男性 12岁，因车祸致全身多处复杂伤疼痛出血1个半小时于2010-07-04 ，16:40入院。入院查体：T37.0 P 153 次/分 R 20次/分 BP140/60 mmHg 神清，贫血貌，腹部膨隆，全腹压痛反跳痛及肌紧张。右大腿肿胀明显畸形，胫腓骨远端开放粉碎骨折，骨断端外露。左小腿后侧开放损伤，深达肌层，肌肉断端外露，伤口出血。LOGO双下肢X线片示：右股骨骨折 右胫腓骨开放粉碎骨折 右第五跖骨骨折 左股骨颈

2、骨折 腹部CT示：肝挫裂伤。LOGO入院诊断： 闭合性腹外伤 肝破裂 右股骨骨折 右胫腓骨开放粉碎骨折 右第五跖骨骨折 左股骨颈骨折 左小腿开放损伤LOGO入院术中治疗： 1.给予输血补液吸氧等支持治疗 2.给予剖腹探查后行肝破裂修补 纱布填塞止血术 3.骨科给予右胫腓骨开放粉碎骨折清创探查内固定术后，左小腿开放损伤清创缝合术 4.术中输浓缩红细胞 20单位，血浆 1670ml，冷沉淀 6单位，血小板 1人份LOGO转入重症医学科后 查体：T 36.7 P 140次/分 R 22次/分 BP 79/41mmHg SpO2 99，深昏迷状态，全身皮肤苍白，双侧瞳孔5.0mm，对光反射迟钝，腹部切

3、口腹带包扎，右大腿肿胀明显畸形，双下肢牵引外固定。LOGO复查血气分析及电解质示： PH 6.93 PCO2 84mmHg PO2 24mmHg BE -14.0mmol/L HCO- 16.7mmol/L。 血钠 155mmol/L，血钾3.1mmol/l，血钙 1.03mmol/l。急查血常规示： 白细胞 11.41109/L， 中性粒细胞百分比 72.84%，血红蛋白 76g/L， 红细胞压积 22.1%，血小板 53109/L。出凝血时间示： PT 23.80秒 PA 26.92% INR 1.99 APTT 126.0秒 FIB 1.02g/L TT 26.70 秒。LOGO肝功能：

4、 谷丙转氨酶 2177 U/L 谷草转氨酶 2235 U/L 总蛋白 35.4g/L 白蛋白 21.8g/l， 谷氨酸脱氢酶 59 U/L 总胆汁酸 67.49mol/L。肾功能示： 尿素 5.06mmol/L , 血肌酐 111.0mol/L， 乳酸 15.09mmol/L。 LOGO心肌酶示： 肌酸激酶 1359 U/L 肌酸激酶同工酶 168 U/L 乳酸脱氢酶 4476 U/L 。 血钾 2.86 mmol/L 血钠 156.4mmol/LLOGO转入重症医学科后 继续输红细胞、血浆及大量补液治疗，入院后共输浓缩红细胞 42单位，血浆 3300ml，冷沉淀 12单位，血小板 1人份。患

5、者2010-07-04 ，16:40入院，2010-07-06 ，07:58 患者死亡，共住院39个小时。LOGO病 例 二患者男性，51岁，高空坠落伤，腹痛、憋气6小时于2010-08-13，21:50急诊入院。入院情况：T 36.8 P 76 次分 R 22 次分 BP 7742 mmHg，左侧胸壁隆起，左侧锁骨处塌陷，左侧胸壁可触及皮下气肿及血肿，左侧胸壁压痛明显，左肺呼吸音低，心率76次/分，律齐。全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以右侧腹部为明显，肝脾触诊不满意。移动性浊音阳性，肠鸣音消失。左下腹穿刺抽出不凝血约2ml。胸部CT、腹部超声检查，诊断为：多发肋骨骨折、血气胸、腹腔多发积液。LO

6、GOLOGO入院出凝血时间示： PT15秒 PA 46.03% INR 1.36 APTT 32.8秒 FIB 0.8g/L TT 26.60 秒。急查血常规示： 白细胞21.46109/L， 中性粒细胞百分比 92.34%，血红蛋白 82g/L， 红细胞压积 23.8%，血小板170109/L。LOGO入院诊断： 闭合性腹外伤并弥漫性腹膜炎 闭合性胸外伤 血气胸 肋骨骨折 皮下血肿 失血性休克LOGO术中诊断： 闭合性腹外伤 脾破裂 肝破裂 腹膜后巨大血肿并弥漫性腹膜炎 失血性休克行脾切除、胆囊切除、肝破裂修补、腹腔引流术。术中出血约4500ml，术后生命体征不稳定，重症监护科治疗。LOGO

7、复查血气分析及电解质示： PH 7.16 PCO2 44mmHg PO2 90mmHg BE -12.0mmol/L 血钠 146mmol/L，血钾5.7mmol/l，血钙 0.99mmol/l。肝功能： 谷丙转氨酶 443 U/L 谷草转氨酶 2040 U/L 总蛋白 43.7g/L 白蛋白 29.7g/l，肾功能示： 尿素 6.16mmol/L , 血肌酐 77.8mol/L， LOGO术中给予红细胞16单位，冰冻血浆1400ml，术后第二天患者血小板计数下降明显，最低降至62109/L，转入重症医学科后给予血小板2人份，红细胞8单位，冷沉淀20单位，血浆1000ml。复查血常规（2010

8、-08-17）：白细胞14.22109/L，中性粒细胞百分比 86.54%，血红蛋白 99g/L，红细胞压积 29.5%，血小板200109/L。 气管插管，呼吸机辅助呼吸，营养支持。现病情平稳。LOGOLOGO死亡原因？LOGO思 考 ？PT 23.80秒 PA 26.92% INR 1.99 APTT 126.0秒 FIB 1.02g/L TT 26.70 秒 血小板 53109/L共输浓缩红细胞 42单位，血浆 3300ml，冷沉淀 12单位，血小板 2人份LOGO创伤性凝血病（Coagulopathy of Trauma）是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临

9、床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血以及全身炎症反应（SIRS）诱导血管内皮损伤导致凝血因子的大量消耗、丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血物质的稀释，低体温或代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。LOGO 急性创伤性凝血病启动因素低组织灌注引发蛋白C-凝血酶（PC-TM)系统过度活化不是凝血因子的消耗。tPA增加，PAI-I减少（纤溶酶原激活剂抑制物），产生原发性纤溶亢进。LOGO 致死性三联征 大失血和凝血病 低体温 酸中毒 EICBT(educational initiative on critical bleeding in trauma)-针对创伤大出血的教学努力-2006 目的：

10、提高创伤救治人员对创伤性凝血病的认识和救治水平 LOGO急性创伤性凝血病研究表明 1/41/3的患者在入院时存在急性创伤性凝血病 ，有凝血病的患者病死率比未患凝血病的患者高 46倍。 Brohi K,CohenMJ, GanterMT, et al. Acute coagulopathy of trau2ma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfi2brinolysisJ. J Trauma,2008,64 5 :121121217.LOGO大量输血与出血性休克休克 低组织灌注出血性休克 出血源加低组织灌注选择性手

11、术 伴大量失血 如能维持组织灌注可不发生休克严重创伤 伴大量失血 在接受正规治疗前已呈低灌注状态。 LOGO严重创伤与出血性休克急性创伤性凝血病 微血管出血（oozing） 由创伤本身所引起的在入院当初已经存在，首发原因低组织灌注急性创伤性凝血病只发生在休克患者 致死性三联征： 低体温 酸中毒 血液稀释LOGOVascular injuryExposure of collagen and tissue factorThrombin formationPlatelet adhesionActivation of clotting factorsPlatelet plug formationPla

12、telet activationClot lysisFibrin clot formationFibrinolysis activationLOGOSpahn and RossaintLOGOCoagulopathy and blood component transfusion in traumaLOGOCrystalloidsColloidsRBCFFP/PCCFgPltBlood volume replacementLOGO上图备注： Fluid and blood component treatment in major bleeding (modified from referenc

13、e 25, with permission from European Society of Haemapheresis).Values of various parameters represent trigger points at which relevant blood components should be transfused. RBC, red blood cells; FFP,fresh frozen plasma; PCC, prothrombin complex concentrate; Fg, fibrinogen; Plt, platelets; Hct, haema

14、tocrit; PT, prothrombin time; aPTT, activated partial thromboplastin time.LOGO急性创伤性凝血病consumptionfibrinolysisDilution hypothermiaacidosisLoss Coagulopathy LOGO急性创伤性凝血病治 疗纠正低灌注缩短休克期cryopFFP浓缩PITLOGO稀释性凝血病（dilutional coagulopathy） 定 义：大量出血、输入液体，基本上不含有凝血因子和血小板。凝血因子、血小板稀释。 “血液稀释” 不只是携氧能力或胶体渗透压的稀释LOGO血小板

15、快速耗损健康成人体内，循环血液中的血小板是有限的。不足以覆盖全身的毛细血管网（面积达82平方英尺）。广泛的组织损伤 产生数以百万计的微小撕裂 胶原蛋白和组织因子暴露5%严重创伤患者plts计数小于100，0002%严重创伤患者plts计数小于50，000LOGO创伤性凝血病与病死率LOGO大量输血创伤引起失血性休克的复苏治疗：输全血被视为重要措施 （美国外科医师学会1997年创伤生命支持指南）大量输血： 10U全血/24h（1U=400ml）=1血容量/70kg 或50%血容量/3h. 或4upRBC /4h大量失血（危及生命）大于150ml/min.LOGO创伤性复苏治疗复苏治疗 已经发生休

16、克 重建正常生理学分两期： 1、早期复苏 2、后期复苏LOGO早期创伤复苏伤员正在出血： 优先治疗 明确出血部位，控制出血 出血部位明显，但难以控制（急诊肝切除） 隐性出血 （严重骨盆创伤） 弥漫出血（凝血病引起微小血管出血） 较大血管出血 外科方法止血 微血管出血（oozing）外科手术不能止血LOGO 早期创伤复苏（1975-2000）后期手术后并发症死亡率下降。早期复苏阶段 创伤患者到达医院 最初12h内死于出血者 病死率明显增加 trunlcoy DD.SauiaHLOGO早期创伤复苏复苏成功的关键 首先控制出血源 纠正低灌注 输注新鲜全血、FFP、浓缩PLTs、冷沉淀- 1980s

17、PRBCs（？）认为后期复苏才需要FFP（？）LOGO后期创伤复苏治疗大血管出血已经控制 外科手术，栓塞术，凝血功能良好。目标：在微血管水平保持恰当的组织灌注，防止隐匿性低灌注，并由此已发的全身性炎症瀑布反应。早期与后期复苏在临床上的分界线=出血得到有效控制LOGO 大量输库存血-独立危险因素降低T细胞介导的细胞免疫 远期风险。后期急性炎症反应库存血大于14天，尤为显著， 严重创伤病死率围手术期感染；创伤后 MOF，-ICU住院时间均增加。最初24h大量输库存血，是独立的危险因素，需要新鲜血。LOGO图片LOGO库 存 血Higher Hb level may be more desirabl

18、e in the acute trauma scenario for the treatment of hemorrhagic shockBut transfusion of stored blood may not be the best resuscitative fluid for actieving that goal.LOGO大量输库存血-独立危险因素急性创伤性凝血病 低温 血液稀释 凝血因子消耗/活性丢失 血小板减少LOGOPRBS与早期复苏伊拉克战争美国战地外科小组背包配备 ICU PRBCS PRBCS不含血小板，不含凝血因子LOGO早期复苏 输PRBCS 早期复苏，输RBC理

19、由（正方意见）： 改善缺血组织的氧输送。 增加CO， 提高携氧能力，纠正酸中毒 RBC释放血小板活性因子，Ht增高，血液粘稠度增 加。RBC向血管中心集中，血小板与凝血因子被边缘 化。LOGO 早期复苏治疗输PRBCS的局限性PRBCS 早期复苏治疗，合理选择，但血型交叉试验、库存、运输仍不完善。O型RBC不经交叉被认为安全有效，部队和民间创伤中心应用广泛。 缺点：不做交叉配血试验，可增加免疫应激，增加远期风险，尚无临床试验验证。LOGO早期复苏治疗策略稳定 PH7.107.35。主要依靠补充血管内容量，血管收缩逐步转向血管舒张。出血得到控制，要求PH=7.40，PH稳定，并维持Hb7-8g/

20、dl。注意临床症状（心肌缺血、少尿）保持正常体温，机械通气支持。LOGO注意临床症状（心肌缺血、少尿） 保持正常（中心）体温，机械通气支持。LOGO早期复苏晶体液Advanced Trauma life support program 1977 主张输等渗晶体液 暂时扩充血管内容量，提升CO。 产生稀释效应，不含凝血因子和血小板。 因此急性创伤性凝血病限制输入量。LOGO恶性循环严重创伤大量失血失血增加大量晶体液复苏血液稀释加重凝血病LOGO稀释性凝血病事故现场 严重创伤复苏治疗输晶体液，很可能是少量。 到达医院 33%- 55% 严重创伤APTT55S，PT 18S (Fainger1933

21、).正在出血者，即需FFP，或等待二次实验室结果。LOGO即使现场没有输液复苏，在急诊室，上述输液顺序同样重复，产生同样后果，稀释性凝血病治疗需要FFP、Cryop和浓缩PLT。LOGO创伤伴有出血性休克早期复苏策略The concept of “deliberate hypotension” 在外科尚未控制出血之前，可以减少失血 维持略低于正常水平的血压 复苏同样有效 （Bickel 1994;Dutton 2002）严重创伤伴出血性休克患者，早期复苏策略 纠正低灌注，缩短休克期，防止PC-TM系统过度激活，FFP、浓缩PLT等替代，防止急性创伤性凝血病。LOGO 输新鲜全血和成份输血第二次

22、世界大战，1945年3月，欧洲战场和太平洋战场共消耗62 000U全血，创2000U/全血/天 美国最高记录。二次大战后，发展成分输血 全血消耗量大幅度减少。阿-伊战争，火箭袭击，路边地雷，高强度爆炸，提出以新鲜全血为基础的大量输血方案。(Whole-blood-based massive transfusion Protocol)LOGOWhole blood based massive transfusion protocal 1u PBC(335ml) Ht 55% 1u platelets Concentrate（50ml） platelets 5.510101u FFP(275ml)

23、 coagulation factor activity80%660ml， Ht 29%Platelets 88000/microliter loagulation factor activity 65%LOGOWhole blood based massive transfusion protocal 500ml unit of fresh whole blood in tone of cpd anticoagulane solution Ht 33-43% plt 130,000-350,000 /microlitercoagulation factor activity86%LOGOWh

24、ole- blood -based massive transfusion protocal 需要有效的后勤保障体系。献血者包括能走动的伤员“walking wounded” 组成流动性大，人数众多的献血群体。“Walking blood bank”前方医院伤员分批涌入 ，病情变化快，实验室结果20-30min的延迟。输入温热的新鲜全血，能取得较好的复苏效果LOGO急性创伤性凝血病（coagulopathy of trauma)病理生理急性创伤性凝血病是多因素共同作用的结果其发生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互调控。组织损伤、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应是创伤性凝血病的 6个关键启

25、动因素。LOGO组织损伤血管内皮损伤后暴露内皮下的胶原蛋白 和组织因子 ,通过与 vonWillebrand因子、血小板以及活化的 F 因子结合启动凝血过程。内皮损伤后释放组织型纤溶酶原激活物增强纤溶功能 。同时休克时纤溶酶原激活物抑制剂 1的功能受到抑制 ,从而促进了纤溶亢进。Hrafnkelsdottir T, Erlinge D,Jern S. Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man J . T

26、hromb Haemost, 2001, 85（1） :875-881LOGO休 克组织灌注不足的严重程度与入院时凝血功能障碍之间有明显的量效关系。没有休克的患者尽管受到较重的机械性创伤，但入院时一般没有凝血病。Hrafnkelsdottir T, Erlinge D,Jern S. Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man J . Thromb Haemost, 2001, 85（1） :875-88

27、1Brohi K,Cohen MJ, GanterMT, et al. Acute traumatic coagulopathy.initiated by hypoperfusionmodulated through the protein Cpathway? J. Ann Surg,2007,245 5 :812-818LOGO血液稀释当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复苏时可导致血液稀释 ，进一步加剧凝血病；同时补充过多胶体还可以直接影响凝血块的形成和稳定性 。大量输血是抢救严重创伤患者的重要措施 ，但大量输入浓缩红细胞的同时也可导致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能Coats TJ,

28、Brazil E, Heron M, et al. Impairment of coagulation bycommonly used resuscitation fluids in human volunteersJ. EmergMed J,2006,23 11 :846-849LOGO低体温低体温是指体表温度 35，在创伤时很多原因可以导致低体温发生Johnston等 发现在没有稀释的情况下，体温在 35时所有凝血因子均降低,在此温度时 F和 F只有 65%的功能，在 32时它们的活性分别降低到 17%和 32%Johnston TD, Chen Y, Reed RL. Functiona

29、l equivalence of hypothermia to specific clotting factor deficienciesJ. J Trauma,1994, 37 3 :413LOGO酸中毒Martini等发现酸中毒能抑制凝血酶生成，特别是当合并有低体温时这种作用明显增强Meng等发现 pH从 7. 4降到 7. 0时， Fa的活性水平降低 90%， a/TF复合体活性降低 55%， Fa/Fa复合物触发的凝血酶原激活率降低 70%Meng ZH,WolbergAS,MonroeDM 3rd, et al. The effectof tempeature and pH on t

30、he activityof factor a: implications for the efficacy of high2dose factor a in hypothermic and acidotic patientsJ. J Trauma,2003,55 5 :886MartiniWZ, PusateriAE,UscilowiczJM, et al. Independent contributions of hypothermia and acidosis to coagulopathy in swineJ. JTrauma,2005,58 5 :1002LOGO炎性反应凝血系统与免疫

31、系统之间有很重要的“交互对话 ”作用,凝血蛋白酶的激活能通过细胞表面跨膜的蛋白酶受体诱导炎性反应炎性反应的激活反过来加剧凝血紊乱Esmon CT. Crosstalk between inflammation and thrombosisJ Maturitas,2004,47 4 :305.LOGO急性创伤性凝血病诊断早期重视高危因素的识别缺乏特异性症状和体征 临床上可以根据创面、浆膜表面、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断常规检测凝血、纤溶等相关指标创伤性凝血病明显的特点是在疾病发生早期凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长 ,并有血小板和纤维蛋白原的降低LOGO急性创伤性凝血病预防

32、与治疗损伤控制复苏允许性低血压复苏止血复苏损伤控制外科LOGO急性创伤性凝血病预防与治疗注意体温监测 ，防治低体温合理选择液体用于复苏处理酸中毒允许性低血压复苏早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物损伤控制外科的实施适当补充钙剂警惕后期的血液高凝状态和血栓形成，预防脓毒症的发生LOGO总 结严重创伤 常见死亡原因，不能控制出血。急性创伤性凝血病 病死率高。首发因素低灌注，而不是凝血因子缺乏。急性创伤性凝血病早期复苏治疗 1、目标：纠正低灌注，缩短休克期，避免PC-TM系统激活。 2、新鲜全血、浓缩plt、FFP，冷沉淀，等替代治疗。保 温，纠正酸中毒。LOGO思 考？急性创伤性凝血病就在我们身

33、边，我们诊断了吗？哪种患者能在允许性低血压复苏中获益？随着复苏水平的提高是否可以减少控制性外科的使用 ,使更多的患者进行确定性的手术修复？弥散性血管内凝血与急性创伤性凝血病是否是不同疾病阶段的一种综合征？新鲜血浆、浓缩红细胞、血小板的最佳比例是多少？LOGO谢谢大家！儿童急性发热的处理目录发热的分度和病理生理机制发热的利与弊发热的处理流程儿童发热临床评估预警分级与诊断建议实验室检查 对于3个月的发热患儿的临床评估建议降温措施发热与体温测量发热为儿童最常见的症状之一，也是最常见的急诊与住院原因。1周的发热为急性发热。小儿正常体温可波动于一定范围。正常测量体温，提倡使用电子体温计。专家共识认为0-

34、5岁儿童不推荐口腔或直肠测温。发热的分度发热的分度目前尚不统一，但大多数采用以下标准：37.5-38 为低热38.1-39 为中度发热39.1-40.4 为高热40.5以上为超高热发热的病理生理机制人类体温的相对稳定是在体温调节中枢的控制下实现的发热不是独立的疾病 而是疾病的症状和临床表现，也是机体抗感染机制之一外来病原微生物（外致热源）或体内某些致热物质（内致热源）均可引起发热发热的利与弊发热时人体各种免疫功能增强动物实验证明，许多低等动物受感染时也发热，发热可提高其生存率，若给予退热措施，存活率下降发热的危害：高热惊厥；增加氧耗量和心率，增加心脏负担发热，体内的一道：“防护墙”发热是一种症

35、状，是体内一种正常的免疫反应，有帮助消灭病原体及提升抵抗力的作用。发热时，机体内的各种免疫功能被“激活”，新陈代谢增快、抗体合成增加和吞噬细胞活性增强等。这些免疫反应，可以抑制病原体的生长、繁殖，有利于病情的恢复。因此，发热是体内的一道“防护墙”，是人体的一种自我保护。如果在确诊病因前就急于用药物强行降温，等于支持了病原体的致病作用，这样做反而会让孩子病得更重，病程更长。发热恐惧症发热会烧成肺炎吗？发烧会烧坏脑子吗？发热会烧抽吗？发热会引起严重后果吗？发热是结果，而不是原因发热患儿的病情轻重 取决于引起发热的基础疾病，而不是体温的高低发热程度 发热时体温升高的程度与病情轻重不一定平行，如幼儿急

36、诊。不能以发热程度预测发热病因及疾病严重程度，但当3个月的患儿体温38，6个月婴儿体温39时，提示可能存在严重细菌感染。发热持续时间 发热持续时间不作为预示严重疾病的危险因素 发热的处理要点应注意小儿体温升高比成人多见，注意摒除外界环境和生理因素对体温的影响。区别那些发热但病情轻微与发热伴严重疾病。医生的重要任务是弄清楚引起发热的基础疾病是什么？应查明除发热以外的其他阳性体征属于哪一个系统，再结合年龄、季节、流行病学资料、必要的化验或X线检查结果进行鉴别。儿童发热临床评估预警分级与诊断建议绿色预警绿色正常皮肤、嘴唇和舌颜色正常；反应正常、清醒、正常哭声或微笑；正常皮肤、眼睛和黏膜湿润。建议选择

37、实验室检查，尿常规、评估临床症状或体征，重复评估时间为4H黄色预警（危险因素）皮肤颜色：苍白；活动：对周围环境无正常反应、长刺激方能清醒、动作减少和无微笑；呼吸：鼻翼扇动 气促：612个月呼吸频率50次/分，12个月呼吸频率40次/分，氧饱和度95%，闻及湿啰音；脱水：黏膜干燥、喂养困难、毛细血管充盈时间3S和尿量减少；其他：发热5D、肢体或关节肿胀、不能负重、肢体瘫痪和肿块2cm建议选择实验室检查：尿、血常规，CRP和血培养，腰椎穿刺（特别是1岁）和X线胸片（体温39+血WBC20109/L），重复评估时间为3h。橙色预警（中毒症状）皮肤颜色：苍白、花纹、苍灰和发绀；活动：对外界事物无反应，

38、病态面容、各种刺激不能唤醒、虚弱、哭声尖或持续哭吵；呼吸：呻吟，呼吸频率60次/分，中至重度呼气性凹陷；脱水：皮肤弹性减弱；其他：皮疹压之褪、前 饱满、颈项强直、惊厥状态、神经系统阳性体征、胆汁性呕吐。建议选择实验室检查：全血检查：全血检查、血培养、CRP和尿液检查，同时可考虑腰椎穿刺、X线胸片、水电解质检查和血气分析，重复评估时间为1h实验室检查 血计数 研究结果提示细菌性感染时WBC计数的临界阈值为WBC5109/L或（1517.1）109/L尿液检查 包括尿常规和尿培养。血培养 建议不同部位采血，避免假阳性。实验室检查CRP提示严重细菌感染的验后概率为：CRP40mg/L时为86%。降钙素原（PCT）3个月患儿的全身炎症反应综合征和脑膜炎，PCT优于CRP和血WBC计数，在发热起病12h内PCT预测细菌感染优于CRP。PCT也是鉴别病毒感染和细菌感染的理想指标，临界值为2ug/L。发热期间CRP和PCT重复检测时间间隔3天。腰椎穿刺检查 尽量争取在抗生素使用之前进行，适用于新生儿、13个月婴幼儿5109/L或15109/L。对于3个月的发热患儿的临床评估建议对于3个月儿童，3个月的婴儿建议采用物理降温退热。WHO推荐的退热药物有：对乙酰氨基酚与布洛芬，为最常用的退热剂，可安全用于小儿。应用退热药应同时多饮水。对乙酰氨基酚 用法用量：对乙酰氨基酚1015mg