外科学课件-颅内压增高和脑疝

1、 颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 Intracranial Hypertersion 颅内压的概念颅内有三种内容物：脑组织、脑脊液、血液，三者的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure ，ICP)。颅内压正常值成人为 0.7-2.0 kPa(70-200mmH2O)，儿童为 0.5-1.0 kPa (50-100mmH2O)。颅腔容积脑组织体积脑血容量脑脊液颅内压增高的病因和发病机制 颅腔容积：14001500ml 脑组织：11501350cm3 颅内容量：211 脑脊液 150ml允许颅内增加的临界容积约为5%，当超过颅内容积8

2、%-10%，则产生颅内压增高颅内压增高的原因： 1、颅腔内容物的体积增大（1）脑体积增大 脑水肿：血脑屏障的破坏和细胞代谢障碍（2）颅内血容量增加（3）颅内脑脊液增加 2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小 3、先天性畸形使颅腔的容积变小病理生理：1、脑脊液的调节 可调节范围810 （1）颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被 挤入椎管 （2）脑脊液的吸收加快 （3）脉络丛血管收缩，脑脊液分泌减少2、脑血流量的调节 脑血流量（CBF）脑灌注压 CPP）/脑血管阻力（CVR） CPP平均动脉压颅内压（ICP） CPP正常值：7090mmHg CVR正常值：1.22.5mmHg 脑血管自动调节（化学调节反应

3、）： ICP CPP CBF脑缺氧 PCO2 脑血管扩张 CVR CPP CBFBP - 全身周围血管收缩P 慢 - 心搏出量R 深慢 - 肺泡02-CO2充分交换 “二慢一高” Cushing于1902年作为观察颅内压的指标。全身血管加压反应（神经性调节反应)影响颅内压增高的因素1、年龄 2、病变扩张的速度 临界点1965年Langfitt用狗做实验 3、病变部位 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统疾病颅内压增高的类型1按病因分类： (1) 弥漫性颅内压增高 (2) 局灶性颅内压增高2按病变发展速度分类： (1) 急性颅内压增高 (2) 亚急性颅内压增高 (3) 慢性颅内压增高分期和临床表现

4、代偿期：早期：处治及时，预后良好高峰期：衰竭期：正常视神经乳头水肿视神经乳头诊 断 病史： 辅助检查： 1、头颅 CT 2、头颅MR 3、脑血管造影 4、头颅X线摄片 5、腰椎穿刺：有脑疝倾向，禁！ 6、颅内压监测治疗原则1、一般处理 2、病因治疗 3、对症治疗1）降颅内压：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。 2）过度唤气：CO2分压脑血流量ICP。 3）激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。4）冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。 5）脑室穿刺外引流，颞肌下减压术，内减压术等适用于在短期内不能确诊或病因处理，为争取时间，采用上述方法，

5、暂时缓解病情。6）抗生素治疗7）症状治疗: 禁用度冷丁、吗啡止痛。6、脑脊液外引流 7、巴比妥治疗8、辅助过度换气 9、抗菌素治疗10、症状治疗第二节 脑疝（Brain Herniation)概述： 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力向低压力移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。解剖学基础(a)大脑镰下疝 （扣带回疝）(b)小脑幕裂孔疝 （颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝）分类：按发生部位分：按疝出的组织分：小脑幕切迹疝枕骨大孔疝两种脑疝示意图一、小脑膜切迹疝（T

6、ranstentorial herniation) 病理生理 1、动眼神经损害 2、脑干变化 3、脑脊液循环障碍 4、疝出脑组织的改变 5、枕叶梗塞临床表现：1、颅内压增高2、意识障碍3、瞳孔变化4、锥体束征5、生命体征变化治疗：二、枕骨大孔疝（Transforamen magna herniation)病理生理: 1、延髓受压 2、脑脊液循环障碍 3、疝出脑组织的改变临床表现： 1、枕下疼痛、项强 2、颅内压增高 3、后组颅神经改变 4、生命体征变化治疗： 如不能立即行去除病因治疗，则可行姑息抢救。 1、侧脑室体外引流 2、脑积液分流术 3、减压术第三十章 颅脑损伤 概述 颅脑损伤是指颅脑在

7、外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。 发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。 颅脑损伤的原因 颅脑损伤最常见的原因是车祸，占所有患者的一半左右。其它常见原因有爆炸、坠落、工矿等事故及各种锐器、钝器对头部的伤害。跌落伤更多见于儿童。 颅脑损伤主要发生在成年人，好发于15-44岁，平均年龄在30岁左右，男性为女性的两倍。发生机理 颅脑损伤是外力作用于头部所致，其发生和发展取决于致伤因素和损伤性质： (1) 致伤因素：外力作用方式，力的大小、速度、方向及频次；(2) 损伤性质：致伤物不同、头部受力强度和部位不同、颅脑各

8、部组织的结构和密度不同所造成的头皮、颅骨和脑损伤的情况亦不同。发生机理挥鞭样损伤(2)传递性损伤(3) 胸部挤压伤： 又称创伤性窒息，外力直接暴力间接暴力(1) 加速性损伤(2) 减速性损伤(3) 挤压性损伤加速性损伤加速性损伤(injury of acceleration)：运动的物体撞击于静止的头部（打击伤）。减速性损伤 减速性损伤(injury of deceleration)运动的头部撞击于静止的物体（坠落伤）。挤压性损伤挤压性损伤(crush injury)头部两侧同时挤压所致脑损伤。如婴儿的产伤，头颅变形引起颅内出血。挥鞭样损伤挥鞭样损伤(Whiplash injury)头部运动落

9、后于躯干所致的脑损伤。传递性损伤 如坠落时双足或臀部着地，暴力沿脊柱传导作用于头部，引起颅颈交界处损伤(Craniocervical junction injury)，重者当场毙命。胸部挤压伤胸部挤压伤：又称创伤性窒息，胸内压静脉压脑损伤。颅脑损伤的分类 颅脑损伤分为头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤。三者可单独发生，也可合并存在，中心问题是脑损伤，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。 颅脑损伤常与身体其他部分的损伤复合存在。称为多处伤。(1) 按解剖部位和层次分类：头皮、颅骨、 脑、各类血肿(2) 按是否与外界相通分类：闭合性和开放性(3)

10、 按损伤的先后因果分类：原发性（脑震荡、脑挫裂伤、原发性脑干伤、弥漫性轴突损伤）和继发性（血肿、水肿）(4) 按累及范围分类：局灶性-脑挫伤、垂体柄损伤、颅神经损伤等；弥漫性-弥漫性轴突损伤、弥漫性脑肿胀、缺氧性脑损伤、弥漫性血管损伤(5) 按伤情轻重分类（国内修订）： 轻型：（指单纯性脑震荡伴有或无颅骨骨折）1）昏迷0-30分钟；2）仅有轻度头昏、头痛等自觉症状；3）神经系统和脑脊液检查无明显改变。 中型：（轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折及SAH，无脑受压）1）昏迷在12小时以内；2）有轻度神经系统阳性体征；3）体温、呼吸、脉搏、血压有轻度改变。 重型：（指广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤及脑干损伤

11、或颅内血肿）1）深昏迷，昏迷在12小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷；2）有明显神经系统阳性体征；3）体温、呼吸、脉搏、血压有明显改变。 特重型：（指重型中更急更重者）1）脑原发伤重，伤后深昏迷，有去大脑强直或伴有其他部位的脏器伤、休克等；2）已有晚期脑疝，包括双瞳散大，生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。(6) 按昏迷程度分类：Glasgow 昏迷计分法 轻型：13-15分，伤后昏迷在30分钟内； 中型：9-12分，伤后昏迷在30分钟至6小时； 重型：3-8分，伤后昏迷在6小时以上，或 在伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时 以上者；有人将其中的3-5分者列为特重型。第二节 头皮损伤 表皮层

12、：毛发，皮脂腺，损伤后易污染。 皮下结缔组织层：致密，血管丰富，伤后出血多。 帽状腱膜层：张力较大，覆盖全头，伤后切口哆开。 帽状腱膜下层：疏松，易剥离，为潜在的腔隙，有导血管与颅内交通。 骨膜层：较致密，可与颅骨分离，但在骨缝处紧密连接。头皮解剖和特点头皮解剖图示头皮解剖图示 表皮层 皮下结缔组织层帽状腱膜层帽状腱膜下层 骨膜层 头皮损伤头皮损伤分为：皮下血肿头皮血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿 头皮裂伤头皮撕脱伤一、头皮血肿 (scalp hematoma)头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。 皮下血肿(Scalp Hematoma)

13、血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显 。皮下血肿示意图帽状腱膜下血肿 (Subcutaneous Hematoma) 多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显 骨膜下血肿(Subperiosteal Hematoma) 多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。头皮血肿的临床特点血肿类型 临床特点 皮下血肿 血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心硬，周围软，无波动感 帽状腱膜下血肿 血肿范围广

14、，可蔓延全头，张力低，波动感明显 骨膜下血肿 血肿范围不超过颅缝，张力高，大者可有波 动感，常伴有颅骨骨折 头皮血肿的处理 小的血肿不需特殊处理 ； 较大的血肿早期可冷敷和加压包扎， 后期可穿刺 抽出积血 ； 头皮血肿继发感染者，切开排脓 ； 儿童巨大头皮血肿出现贫血或血容量不足时，可输血治疗。 二、头皮裂伤 (scalp laceration) 多由锐器所伤，按裂伤形态可分为：单纯头皮裂伤 复杂头皮裂伤头皮撕裂伤 头皮裂伤的处理 尽快止血，加压包扎伤口； 争取短时间内行清创缝合术，可延24小时内缝合； 对有缺损者可行减张缝合或转移皮瓣， 感染严重者分期缝合； 抗感染和注射TAT。三、头皮撕脱

15、伤 （scalp avulsion） 头皮撕脱伤是一种严重的头皮损伤 ，撕脱范围较大，严重时可撕脱整个头皮，病人大量失血可致休克，较少合并颅骨骨折或脑损伤 。头皮撕脱伤的处理处理原则：尽快覆盖创面、压迫止血、止痛、抗休克；争取在12小时内行清创、缝合；抗感染和注射TAT。手术方法： 头皮瓣复位再植；清创后自体植皮；晚期创面植皮，指大块头皮自帽状腱膜下或连同骨膜一并撕脱者。第三节 颅骨骨折（Skull fracture)发生机制： 外力大小，作用方向，致伤物与颅骨接触的面积以及颅骨的解剖特点。 颅骨骨折（skull fracture）是指颅受暴力作用所致颅骨结构改变。 颅骨骨折的伤者，不一定合并

16、严重的脑损伤；没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。颅骨骨折图示颅骨骨折的分类 按部位分：为颅盖骨折(fracture of skull vault )与颅底骨折(fracture of skull base)； 按形态分：线型骨折(linear fracture )与凹陷性骨折(depressed fracture)； 按骨折与外界是否相通分：为开放性骨折(open fracture )与闭合性骨折(closed fracture)。颅骨骨折分类（图示）颅盖骨折 大多系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，发生率高，一般需要依靠X线摄片确诊，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。 注意合并症: 临

17、床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿； 枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤； 气窦处骨折易并发颅内积气。 颅盖线形骨折一般不需特殊处理 凹陷性骨折(depressed fracture)粉碎性凹陷骨折： 多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。乒乓球样骨折： 一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。凹陷性骨折机理（图示）凹陷性骨折图示凹陷性骨折诊断（1）X线切线位片，了解凹陷深度。（2）CT显示骨折情况，有无脑损伤。凹陷骨折的手术指征 （1）合并脑损伤，大面积骨折片凹陷使颅腔缩小 引起颅内压增高，CT示中线移位明显有脑疝 可能者； （2）引起脑功能障碍偏瘫、癫痫、失语等； （3

18、）凹陷性深度成人1cm，儿童0.5cm； （4）开放性骨折； （5）静脉窦处骨折，手术应慎重，导致静脉回 流受阻引起颅内高压者，仍应手术治疗。 (6) 影响容貌凹陷性骨折手术示意图凹陷性骨折手术示意图颅底骨折 颅底线型骨折多为颅盖骨折延伸到颅底。 根据发生部位分： 颅前窝骨折 颅中窝骨折 颅后窝骨折 颅底骨折的临床表现颅底骨折三大临床表现： 脑脊液漏 迟发性的局部瘀血 相应的颅神经损伤症状 颅前窝骨折(fracture of anterior fossa)常累及眶顶及筛骨; 常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内积气； 球结膜下出血、眼眶周围淤血（“熊猫眼”征）； 损伤嗅、视神经 。 颅中窝骨折

19、示意图颅中窝骨折(fracture of middle fossa) 骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时，有鼻出血或脑脊夜鼻漏（经蝶窦）； 骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出； 面听神经（-颅神经）易受损； 颈内动脉海绵窦漏中颅窝骨折临床最常见； 骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。 颅后窝骨折(fracture of posterior fossa) 骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后12日出现乳突部皮下瘀血斑，又称Battle征。 骨折在基底部，有枕下淤血肿胀。 骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。 颅底骨折的诊断 主要依靠临床症状脑脊液漏诊断。 颅底骨

20、折X线拍片时只有三分之一颅底骨 折成阳性，三分之二的颅底骨折拍片显示不清。 CT扫描对诊断有帮助。颅底骨折的处理 绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无脑损伤，颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。颅底骨折的处理 治疗： 早期应用抗生素预防感染； 体位：半卧位，头偏向一侧； 禁止堵塞、冲洗鼻、耳道，经耳鼻给 药禁止用力咳嗽、喷嚏、擤鼻； 禁止腰穿。 颅底骨折的手术指征 视神经管骨折视力减退，疑为骨折片血肿压迫视神经，应在12小时内行视神经管探查减压； 脑脊液漏1月未停止者，可考虑手术修补漏口。第四节 脑 损 伤 Brain Injury 闭合性颅脑损伤的机制（一）接触力：物体与头部

21、直接碰撞，由 于冲击，凹陷性骨折或颅骨的急速 内凹和弹回，导致局部的脑损伤。（二）惯性力：来源于瞬间头部的减速或 加速运动，使脑在颅内急速移位， 与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大 脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或 弥散性脑损伤。脑震荡（Brain Concussion）意识障碍的原因：外力作用于头部的瞬间，颅内压急剧升高，脑干扭曲或拉长，网状结构受损。 以前认为其只有功能改变而无结构变化，现在已完全否认。其结构改变是多方面的：神经细胞、轴突等，有人将其归于最轻型的弥漫性轴突损伤。 表现为一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变。定义：即刻发生短暂的意识障碍，近事遗忘 一 脑震荡(Cerebral

22、 Concussion)定义：即刻发生短暂的意识障碍，近事遗忘 发生机制和病理： 脑干网状结构受损的结果。病理改变 神经元 轴突肿胀 间质水肿 脑脊液中乙酰胆碱和K+浓度升高，影响轴突传导或脑组织代谢的酶系统紊乱 。临床表现和治疗临床表现： （1）短暂的意识障碍（30分钟）； （2）逆行性健忘； （3）神经系统无阳性体征，CT检查颅内无 异常。治疗：一般无需特殊治疗，（1）卧床休息， 注意病情观察；（2）对症治疗，镇痛、 镇静等。病理： 主要是大脑皮质的损伤，好发于额颞极其底面，伤灶日后形成疤痕产生癫痫；与脑膜粘连形成脑积水；广泛性脑挫裂伤数周以后形成外伤性脑萎缩。轻型：软膜下皮质散在点片状出

23、血 脑挫裂伤(brain contusions and lacerations)1）意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关。轻者可无原发昏迷，重者深昏迷，一般以30分钟为参考 2）局灶性症状与体征：依损伤部位和程度而定，有偏瘫、肢体抽搐、失语等。3）头痛、呕吐：与颅内高压、蛛网膜下腔出血有关，要注意排除血肿。 临床表现4）生命体征：多有明显改变；5）颅内高压引起脑疝。6）脑膜刺激：蛛网膜下腔出血所致，头痛、畏 光，脑膜刺激征（+）。 CT 可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿 程度、脑受压、中线移位情况。治疗(1)非手术治疗： 一般处理-观察，对症，呼吸道，体位，血气

24、，电解质，营养；亚低温冬眠-高热、躁动、抽搐者宜行；降颅内压；神经营养。(2)手术治疗： 大多不需手术。有脑疝、持续颅内压高、伴血肿者应及时手术-内、外减压术；有脑积水者行分流术。治疗和预后： 1、损伤的部位程度和范围2、有无脑干和丘脑下部损伤3、是否合并其他脏器损伤4、诊治是否及时、恰当三 加速性旋转外力+剪切应力作用神经轴索肿胀、断裂为主的损伤。病理：肉眼：损伤后组织间裂隙和血管撕脱性出血灶，不伴有脑挫裂伤和颅内血肿。镜下：轴缩球是确认（DAI）的主要依据 (Povlishock 1983) 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury)DAI分级Adams等据此将DAI分为

25、三级： 级: 有大脑半球、胼胝体、脑干和小脑白质轴突损害的组织学证据； 级: 除有 级的表现以外，还有胼胝体的局灶性病变； 级: 除有级的表现以外，还有脑干上段背外侧象限的局灶性病变。DAI临床表现 为受伤当时立即出现昏迷、时间长。CT示: 大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑 干、内囊区域、三脑室周围多个 点状或小片状出血灶.MRI: 能提高小出血灶的检出率。诊断：伤后持续昏迷 大与6小时。颅内压正常，但临床状况差无明确结构异常的伤后持续植物状态创伤后期弥漫性脑萎缩尸检兼特征性病理性改变影像标准(1) 确诊标准（符合任一条即可）： 大脑半球白质内单发或多发小出血灶（直径2cm）； 第三脑室周围小出血

26、灶（直径 3cm，脑干出血直径在1.5cm为血肿。形成机理 外伤局部脑组织和血管破裂斑点样出血血浆漏出和局部缺血循环改变，脑水肿出血和水肿占位效应静脉淤血和血管自动调节功能丧失进一步水肿和出血进一步机械性组织破裂血压、PaO2、PaCO2和局部组织代谢及儿茶芬胺改变血肿形成和增大。临床表现 根据临床，脑内血肿和脑挫裂伤很难甚至不可能鉴别，欧洲多中心资料报告，40%有中间清醒期，14%症状不典型，15%有典型症状。局灶体征：瞳孔散大(pupilary dilatation)，长束征(long tracts signs)，视乳头水肿(papilledema)，脉搏进行性减慢。处理 手术与否根据临床

27、状况、血肿量、医生经验决定，脱水剂、抗癫痫药、镇静剂和抗生素是需要的。特殊部位的血肿（Hematoma in unusual locations）创伤性脑室内出血(traumatic intraventricular hemorrhage)(2) 多发性血肿(Multiple intracranial hematomas) (3) 后颅窝血肿(hematoma of posterior fossa) (4) 迟发性创伤性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma)创伤性脑室内出血 多见于邻近脑室的脑内血肿破入脑室，部分可能是因头受撞击时脑室突然扩张

28、形成负压使室管膜下静脉变形破裂所致； 可能是DAI的一个表现；出血量与预后关系不大。脑室内血肿可引起脑脊液循环通路堵塞发生脑积水，急性颅内高压症状，高热等。缺乏局灶性体征，CT示脑室内血凝块可伴有脑室扩大。量大时可行脑室穿刺引流。创伤性脑室内出血 CT示 脑室内血凝块可伴有脑室扩大。 治疗 量大时可行脑室穿刺引流。第六节 开放性颅损伤 一、非火器性开放性颅脑损伤：致病原因和机制 临床表现： 意识障碍 脑局灶症状 生命体征改变 脑脊液、脑组织外溢 诊断： 治疗：插入颅腔的致病物处理 清创手术多发性血肿同部位不同类型；不同部位同一类型；不同部位不同类型。 病情较单发血肿更重更复杂。后颅窝血肿 包括

29、 硬膜外、硬膜下和小脑内. 枕部直接暴力所致。 病情凶险，需及时诊断及时处理。迟发性创伤性颅内血肿定义： 首次CT检查未发现血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿。原因可能与缺血、水肿、血管失调节、血压、血气、局部代谢产物的作用等有关。多见于伤后24小时内，6小时内发生率最高。二、火器性颅脑损伤分类： 头皮软组织 非穿透伤 穿透伤 盲管伤 贯通伤 切线伤损伤的机制和病理： 管道性损伤 膨胀性损伤临床表现： 意识障碍 生命体征变化 瞳孔变化 脑局灶症状诊断：治疗：第七节 并发症 一、脑脊液鼻漏和耳漏临床表现：耳漏多能自愈 多发一侧 鼻漏也可自愈，以侧或两侧 颅底骨

30、折征象 颅内低压征 颅内感染诊断： 长时间漏者，需确定漏液的部位治疗： 非手术治疗 手术治疗：漏液持续4周以上二 视神经损伤发生机制：临床表现和诊断：治疗： 伤后一周内行手术颅脑损伤的处理颅脑损伤诊治要点(1) 明确有无头部损伤：有意识障碍又有头皮伤者要排除由于抽搐或卒中摔倒所致。 (2) 明确脑损伤有多重：通过意识水平和局灶体征的检查可以判断。对单侧瞳孔散大者要注意鉴别：脑疝、原发性动眼神经损伤还是视神经损伤。 (3) 病人伤情变化情况：及时进行意识状况评价是极其重要的。 (4) 有无其它严重的多处伤：胸腹腔脏器损伤或内出血，脊柱、骨盆、肢体的骨折等。昏迷病人的处理七点注意事项(A) 保持呼吸道通畅(Airway)：吸尽痰、血块、呕吐物、异物，及时气管插管。(B) 保证充足通气(Breathing)：维持血气在正常范围，必要时行过度通气。(C) 维持循环稳定(Circulatory condition)：头损伤本身很少引起低血压，一旦发生要及时检查其它部位，及时纠正。 (D) 迅速作出诊断(Diagnosis)：根据受伤机制、着力点