卫生院三基培训大纲记录

1、统 镇 卫 生 院 三 基 培 训 大 纲 记 录第一季度急性腹痛诊治思考内容提纲由内、外科疾病所致急性腹痛的不同特点二.病因三.诊疗程序末四.治疗由内、外科疾病所致急性腹痛的不同特点1:外科疾病所致急性腹痛的特点（1）腹痛突然发作，剧烈，迅速恶化（处理不及时）（2）伴有表情痛苦、大汗、面色苍白、呻吟、被动体（蜷曲静卧）、发热。（3）腹膜刺激症（腹肌紧张呈板状、压痛、反跳痛明显）,可有肝浊音界消失。（4）如有内出血，可出现头晕、心慌、多汗、面色苍白、脉细速、血压下降等。（5）急诊腹透可见膈下游离气体，高度肠胀气或胃扩张，梯形液气平面。（6）发病短期内血细胞明显增高，核左移、中毒血象、进行性贫血

2、等。（7）主要常见疾病：急性穿孔：胃、肠、胆囊、子宫急性炎症：急性梗阻性化脓性胆管炎急性内出血：脏器破裂出血、胆道出血、宫外孕破裂急性梗阻、扭转：结石嵌顿性绞痛（肾、胆、输尿管）、急性肠坏死、急性肠套叠、卵巢囊肿蒂扭 转2：内科疾病所致急性腹痛特点：1）腹痛可轻可重，短期内病情不会变化，腹痛可忍受。2）症状与体症不一致，主观感觉腹痛剧烈，表情痛苦，但检查腹部体症不显着，多腹软，局部轻压痛或深压痛， 无反跳痛。3）发病短期内血象正常或稍高，无中毒血象。4）腹透无阳性发现。二、 病因粘膜性2.平滑肌性3.血管性病变4.腹膜病变5.腹壁病变肿瘤病变7.腹腔外脏器疾病8.神经官能症粘膜性：主要为粘膜炎

3、症：食管炎、急性胃肠炎、胆囊炎、胆管炎、急性胰腺炎。抗感染、制酸治疗后，腹痛程度很快减轻及持续时间很快缩短。平滑肌性：（1）平滑肌扩张：胃扩张、肠管扩张提示扩张下段有梗阻。腹部平片及 B超可发现扩张胃及肠 管。查体振水音、气过水声。完全性梗阻：腹痛伴有不排便排气，腹部疼痛经抗感染、解痉、胃肠减压等治疗，腹痛可有一定程度减轻，但 不能完全缓解，可能原因：肿瘤、粘连、肠套叠等，需手术治疗。不完全性梗阻：腹部疼痛伴排大便排气，经抗感染、解痉、胃肠减压等治疗，腹痛可缓解，可能原因：炎 症、肿瘤、粘连等。如炎症粘连所致不需手术，如肿瘤所致需手术治疗。（2）平滑肌痉挛：胃肠平滑肌痉挛：功能性，解痉（654

4、 2）治疗有效。血管性病变：动脉性：腹主动脉夹层动脉瘤、肠系膜动脉栓塞及血栓形成、肾、脾梗塞。静脉性：急性肠系膜静脉血栓形成、门静脉血栓及癌栓、腹型紫瘢。主要特点：腹痛程度及持续时间有波动性，但一般腹痛不缓解。有伴随疾病：高血压、房颤、肝病等。血象升高、血尿淀粉酶轻度升高。如无腹膜炎，腹部一般无压痛。经抗感染、制酸、解痉等治疗后35天，腹痛不缓解。CT、B超：可发现栓子或血栓，动脉瘤。动脉栓塞、血栓形成及静脉血栓形成：抗凝(肝素)治疗，腹痛迅速好转。腹膜病变：腹膜炎症：多为继发性。原发性自发性腹膜炎：肝硬化、腹水。结核性腹膜炎:腹水、发热、年 轻人、 血沉快，PPD阳性。 腹膜转移性肿瘤：胃肠

5、肿瘤多见，腹水找到 癌细胞腹膜癌：少见。腹壁病变：如腹壁肌肉损伤或感染。肿瘤病变：腹部各种脏器都可能发生肿瘤，一般有原发脏器肿瘤的临床表现：肝癌、胃癌、结肠癌等。伴有体重下降。腹痛持续存在，一般治疗无效。腹腔外脏器疾病：胸部：心脏：心绞痛、心肌梗死、心包炎。肺、胸膜：下肺肺炎、脓肿、癌、胸膜炎、 气胸。全身性：腹型流感、糖尿病、尿毒症、SLE、多种中毒(铅、砷、汞、酒精)。神经官能症肠易激综合症：排除器质性疾病。诊疗程序详细采取病史：询问腹痛发作的特点、部位、性质、诱因、常见伴随症状(发热、呕吐、黑便、腹泻、 腹胀、腹水、黄疸、血尿、体位、休克、包块、是否外伤、月经)体检认真仔细，重点突出：B

6、P、P、R。腹部体检：视、触、叩、听。常规实验室检查：三大常规：血生化、血尿淀粉酶。EKG:心肌缺血。腹部平片：胃肠穿孔和肠梗阻。B超：肝、胆、脾、胰、肾及腹腔。CT、多排CT：小肠及血管病变。内镜：胃镜、结肠镜、小肠镜、胶囊内镜。诊断性腹腔穿刺术：可确定炎症、出血。胃肠动力检查：食管测压、直肠测压。四、治疗1)抢救生命第一，外科性腹痛：积极维持呼吸和循环，为手术作准备。 常规：抗感染、制酸、解痉(6542)、补液等治疗。在明确诊断之前，禁用强镇痛、镇静治疗，以免掩盖病情，造成恶果。诊断明确后，则按相应的疾病进行治疗。第二季度高血压危象的处理高血压危象的分类高血压危象是指原发性和继发性高血压在

7、疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使血压急剧升高，病情 急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑、肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。此外，若舒张压高 140150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。此类疾病原统称为高血压急 诊1997年JNCVI统一称为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压将高血压危象分为高血压 急诊和次急诊。高血压急诊指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压大于130mmHg，需要立即降压治疗（但并不需要降至 正常范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉用药。高血压急诊1高血压脑病2急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害3高血压合

8、并颅内出血/蛛血4急性肾功能衰竭合并严重高血压5高血压合并急性左心衰/肺水肿6高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死7急性主动脉夹层动脉瘤8子痫9嗜铬细胞瘤高血压次急诊也称为高血压紧迫状态，指血压急剧升高而尚无靶器官损害。允许在几小时内将血压降低，不一定需要静 脉用药。包括急进性/恶性高血压无心、肾和眼底损害、先兆子痫、围手术期高血压等。高血压脑病定义:是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床症状， 任何类型高血压只要血压显着升高均可引起高血压脑病。多见于既往血压正常而突然发生高血压者高血压危象的分类高血压脑病病因和发病机制：过度调节或小动脉痉挛学说自动

9、调节破裂学说病理生理：内膜增生和纤维素样坏死高血压危象的分类高血压脑病临床表现：以舒张压升高为主，常超过120mmHg，主要有脑水肿和颅内高压的表现，眼底有视网膜小 动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可恢复。治疗原则与预后应迅速降低血压以尽快改善症状，在最初一小时内将血压降低 20%或将舒张压将至 100110mmHg。本病起病较急，若不及时治疗，可使脑水肿加剧，严重者可出现脑疝而死亡 急进性/恶性高血压定义：急进性高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血 管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压大于140mmHg，眼底检查示视网膜

10、出血或渗 出。恶性高血压指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急 进性高血压是恶性高血压的前驱，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同 阶段。病理生理与病理解剖动脉内膜增生和纤维素样坏死血浆肾素活性水平与儿茶酚胺水平升高预后：虽病情不及高血压脑病危急，但若不及时降压，一年生存率也仅1020%，多数在半年内死亡。 颅内出血包括脑实质、脑室内和蛛网膜下腔出血。如收缩压大于200mmHg或舒张压大于110mmHg可考虑应用降压药。蛛网膜下腔出血的降压治疗以不 影响患者意识和脑血流灌注为原则。急性肾功能衰竭主要的病变有1）入球小动脉

11、和小叶间动脉增殖性内膜炎；2）小动脉呈粘液变性；3）纤维蛋白变性是 较严重的改变。抗高血压治疗常影响氮质血症的程度，严重的高血压可以掩盖氮质血症，血压降低可使肾小球滤过率下 降和肾功能恶化。有实验证明经过几周的血压控制可以逆转肾血管纤维素样坏死的改变，并可改善肾功能。 急性心力衰竭高血压是心力衰竭最常见的原因之一。高血压对心脏的损害主要有两个方面，即心肌肥厚和冠状 动脉病变。1）高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚，神经内分泌的 影响也很重要。2）高血压心肌肥厚使冠状动脉阻力血管管壁增厚。急性冠状动脉供血不全如不稳定性心绞痛和急性心肌梗死高血压是冠心病的主要危险

12、因素之一，高血压加速动脉硬化主要原因是压力升高引起的内膜受损、脂质沉积、 肥大的平滑肌从血管中层向损伤的内膜移行浸润，使动脉纤维化。高血压和主动脉夹层血肿超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影。一旦诊断立即进行解除疼痛、降低血压、减低心率和左室射血力量和速度。 先兆子痫和子痫先兆子痫是指血压160/110mmHg，或尿蛋白（+ + ）（ + + + ），伴水肿、头痛、头昏、视物不 清、恶心呕吐等自觉症状；三项中有两项者。子痫指再妊高征的基础上有抽搐或昏迷.辅助检查：血液浓缩、血粘度升高、重者肌酐升高、凝血机制异常，眼底可见视网膜痉挛、水肿、出血。 嗜铬细胞瘤危象定义：是指肾上腺髓质或交

13、感神经节等嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺 素，所产生的病情急剧加重的征象。临床表现特点：多见于年轻人；阵发性或持续性血压升高伴发作性头痛、出汗、心悸、面色苍白；辅助检查：血中儿茶酚胺升高3倍以上，CT、B超等可发现肿瘤 可乐定急性停药综合症停药2448小时后血压突然升高处理：重新加用可乐定，必要时加用交感神经系统抑制剂或扩血管药。如有必要停药则需逐渐递减撤药。高血压危象的治疗需立即治疗的高血压急症高血压脑病和主动脉夹层需紧急降压，将血压稳定于160/100mmHg为宜，首选硝普钠，20p g/min开始视血压和病情可逐渐 增至200300p g/min，对合并有冠心病

14、、心功能不全者可选用硝酸甘油，副反应较少，其次可选用二氮嗪、 拉贝洛尔等。嗜铬细胞瘤危象：可选用酚妥拉明510mg静注使血压降至180/110mg可减量改口服药维持。高血压次急症的治疗急进型高血压若一般情况良好可选用口服降压药，以免血压下降过快过低，造成心、脑肾供血不足。可选用药物有硝酸甘油、硝普钠、利尿剂（如双克）、钙拮抗剂、美托洛尔、ACEI、压宁定等。第三季度儿童发热的诊断与治疗小儿正常肛温为36.5-37.5C,舌下温度比肛温低0.3-0.5C,腋下温度为36-37C。每个人的正常体温 略有不同，而且受许多因素影响。如肛温超过37.8C，舌下温度超过37.5C，腋下温度超过37.4C，

15、就可以 认为是发热。但年龄不同，发热的定义有所差异。一般认为肛温385C以下为低热，超过39C为高热，超过40C 为超高热。持续发热2周以上为长期发热。感染性疾病是发热的首位原因，包括常见的各种病原体引起的传染病以及全身性或局灶性感染。其中，以细菌和 病毒引起的感染性发热最常见。非感染性疾病系统性红斑狼疮、皮肌炎、白血病、淋巴瘤、甲状腺功能亢进、重度脱水等。某些致热因素使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。物理性，如中暑化学性，如重度安眠药中毒机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热。其中高热、无汗

16、是这类发热 的特点:发热是小儿的常见病症，许多儿科疾病在开始发作时都可表现为发热，最常见者为上呼吸道感染。患 者可伴有头痛、鼻塞、流涕、咳嗽等。但发热又是一系列潜在的或严重疾病的先兆，伴随多样的临床表现。 因此，发热儿童伴随的临床症状或体征提示严重疾病或自限性疾病，:临床医生可根据临床症状或体征来系统预测发生严重疾病的危险性。一般情况下，医师可根据患者的 皮肤颜色、活动情况、呼吸状态及有无脱水等表现对发热进行警示分级评估。同时可根据心率、血压和毛细 血管充盈时间预示严重疾病的存在可能。临床评估严重细菌感染的临床症状和体征包括:嗜睡、吸气性凹陷、呼吸频率增快、鼻翼扇动、痰鸣音、湿啰音、肿块2 c

17、m和面色苍白或前囟饱满。15sec, INR1.4, PTT40sec,血小板100X109L）正在使用抗凝剂或卒中发作前48小时内应用肝素者相对禁忌症意识障碍CT显示早期大面积病灶2月内进行过颅内和脊髓内手术过去3个月患有卒中或头部外伤前21天有消化道和泌尿系出血血糖2.7mmol/L 或22.2mmol/L卒中发作时有癫痫以往有脑出血史妊娠心内膜炎、急性心包炎严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭治疗过程rtPA用量为0.9mg/Kg（最大用量90 mg）,其中10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1小时以上）监测神经功能变化和出血征.测血压 q15minX2h，其后 q30min X 6h

18、，其后 60minX 16h生命体征q1hX12h，其后q2hX12h.神经功能评分q1hX6h，其后q3hX72h24小时后每天神经系统检查.用药后卧床24小时，其后再评价维持血压低于180/105mmHg如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用rt-PA，即刻CT检查24小时后重复CT检查24小时内不使用静脉肝素和阿司匹林，24小时后重复CT没有发现出血，可以开始使用阿司匹林和/或肝素用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药 物和糖皮质激素合并用药低分子右旋糖酐：500ml/dX10天阿司匹林：溶栓后24小时，口服水溶阿斯匹林200-325mg/dX10天，维持量75-120mg （继发脑或全身大