8细胞和组织的损伤

1、细胞和组织的损伤1 本章重点：萎缩、变性和坏死的概念和病理变化。2 本章难点：变性和坏死的病理变化。第一 节 萎缩 atrophy一、概念：是指已经发育成熟的组织由于物质代谢障碍出现体积缩小或功能减退现象称为萎 缩。病理性萎缩：病因作用下所致。病理性萎缩按范围分为全身性萎缩和局部性萎缩。二、全身性萎缩原因：（ 1） 饥饿：缺乏饲料或某一中营养（ 2） 消化器官存在疾患（ 3） 机体患有消耗性疾病，如：结核病、恶性肿瘤等。病理变化：消瘦，贫血，严重时衰竭，后期恶病质。（1）顺序性：脂肪最先，脂库（皮下，网膜，肾周围，心冠等）丧失，出现淡黄色胶 胨样物质T脂肪胶样萎缩。同时血管壁通透性升高，液体增

2、多，水肿。由于水肿存在脂肪胶 样萎缩又称为脂肪浆液性萎缩。其次骨骼肌，平滑肌，肝，肾，腺，肺，胃肠壁（变薄） 最后心脏，脑，内分泌腺（肾上腺，甲状腺等） 。（ 2）脂肪萎缩：特点：脂库脂肪（皮下，网膜，肾，心外膜）丧失，半透明，胶胨状， 脂肪胶胨样萎缩，黏液样变性。（ 3）胃肠萎缩：胃肠壁变薄，半透明，如纸一样。（ 4）骨骼肌：变薄，颜色变浅。镜下：肌纤维变细，肌浆减少，肌细胞核相对增多， 有些肌纤维消失。并数量减少，间质增宽，出现黏液样变性。（ 5）骨髓：红骨髓范围减少，功能降低，黄骨髓浆液性萎缩，血液中红细胞数量减少， 血液稀薄，变淡，贫血状。（6）肝、肾实质器官变化： 肝：体积缩小，变薄

3、，颜色加深，灰褐色，肝细胞浆里形成脂褐素。脂褐素里含有以 脂肪代谢产物为主的残留体。这种萎缩称为肝脏的褐色萎缩。肾：肾小管上皮细胞胞浆也可以形成脂褐素。 心：心脏纤维胞浆也可以出现脂褐素。（ 7）肺：轻度肺气肿，间质变薄。（ 8）淋巴结：体积缩小，淋巴结组织减少，时间久，结缔组织增生，网状纤维胶原化。（ 9）电镜下：萎缩的细胞的细胞器（线粒体、内质网、高尔基体）减少，核糖体脱落， 胞浆内自噬体（电单层膜包裹一些退变的细胞器或基质的囊泡）增多。一、局部性萎缩是指由于局部原因使机体某些器官或组织发生萎缩。据原因不同可分为：（1）神经性萎缩； （2）压迫性萎缩； （3）废用性萎缩；（4）激素性萎缩二

4、、结局及影响第二节 变 性 degeneration概念：由于物质障碍机体某些组织的细胞内和间质中出现一些异常物质或虽是正常物 质（水分、蛋白质、糖类等）但数量增多时称为变性。它是可复性变化，但随着病变的加重 发展到坏死。依发生的部位和病程不同而分为：一、颗粒变性 granalar degeneration（一）概述：颗粒变性的细胞体积肿大，在胞浆内出现许多细小的蛋白性颗粒。电镜 下本质是肿胀线粒体。 颗粒变性的组织和细胞混浊而且肿胀， 简称为浑浊肿胀。 常发生在代 谢旺盛，线粒体多的肝、肾、心的实质细胞。往往是其它变性先兆。（二）病变 眼观：体积肿大，重量增加，颜色变浅。如肝：边线钝圆，质变

5、脆软，切面隆起，被 膜外翻，。有时结构模糊不清。镜下：细胞体积肿大， 线粒体嵴变平甚至消失， 内质网扩张，粗面内质网旁边核糖体 脱落。（三）原因和机理正常情况下离子， 水分的变换需要能量的过程主要靠膜钠泵来实现。 在传染病、 中毒、缺氧等因素作用下，首先细胞内酶系统发生障碍，使三羧循环不能正常T产生能量减少T膜 钠泵功能下降T细胞内钠离子浓度增高T晶体渗透压升高T噬水性增强T大量水分进入细 胞内T引起细胞肿大， 线粒体肿大T颗粒变性。 另外：酶系统功能障碍T细胞内物质代谢障 碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高T噬水性增强。二、水泡变性 vacaolav degenerati

6、on体积肿大，在其胞浆内特别是核周围出现大小不等，形态不一的水泡，其里有丝丝网 网的蛋白质物质，水泡边缘不整齐，有时水泡也可以出现核内。原因：机理和病变特征基本同于颗粒变性，只是程度较重，范围较广。颗粒变性和水 泡变性合起来称为细胞肿胀。水泡变性不仅发生在肝、肾、心实质细胞而且还可以上皮细胞，骨骼肌，网状细胞， 白细胞，内皮细胞，各种肿瘤细胞等细胞内发生。电镜下：线粒体高度肿胀，内质网异常扩张，严重时前二者膜破裂，水分流出，相互 连接形成囊泡。三、脂肪变性faty degeneratian脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或类脂（磷脂，胆固醇，脑糖脂）或中性 脂肪和类脂的混合物。脂滴外膜被磷

7、脂包围着，边缘整齐，只要出现肝、肾、心，特别肝。（一）病变 眼观：变性器官，如肝：体积肿大，边缘钝圆，颜色偏红，质度软脆，表面光亮，切面隆起，有油脂感，切面胆管，血管凹陷。镜下：肝细胞胞浆里大小不等的脂滴，脂滴都圆形，较小的分散在细胞浆各个部位， 小脂滴互相融合形成较大脂滴， 其细胞核压向一侧。 HE 染色脂滴里的脂肪溶解形成空白区。 需要确切识别脂肪，用特殊染色法（苏丹 IV 染色法）时脂肪呈鲜红色。有时脂肪变性原因 不同而首先出现脂滴的部位不同。 如四氯化碳中毒或轻度肝淤血， 小叶中心部位肝细胞最早 脂肪变性T肝小叶中心脂肪化，如严重淤血或磷中毒时肝小叶边缘细胞最早脂肪变性，肝小叶边缘脂肪

8、化。不管什么原因引起的时间久都整个肝小叶脂肪变性。导致脂肪肝。（二）脂肪变性的原因和机理原因：传染病，中毒病，缺氧，饥饿或缺乏某种营养物（蛋氨酸，叶酸，Vb12，胆碱等），还食入过多脂肪。肝脂肪变性的机理：进入肝的脂肪过多。脂蛋白合成障碍而脂肪在肝组织中蓄积。肝细胞内B氧化过程障碍（缺氧的情况下）。结构脂肪破坏，使脂肪显现。四、黏液变性 wacas degeneratiao二种含义： 一种指黏膜的黏液变性， 第二种是结缔组织中黏液样变性。 正常的机体内粘性 物质有两类。一种是黏膜杯状细胞和黏液腺上皮细胞所分泌的黏液，如消化道，呼吸道等。 第二类是结缔组织产生的类黏液物质， 胎儿的脐带， 成年动

9、物的关节囊， 结缔组织的基质部 都含有类黏液物质。黏液和类黏液物质本质是蛋白质和粘多糖的复合物。HE 染色淡蓝色，奥新蓝染色呈蓝色。而黏液样物质都呈无色，如加醋酸黏液沉淀，黏液样无沉淀。黏液变性：黏膜的杯状细胞，黏液腺上皮细胞某些因素作用下（寒冷、药物刺激等）黏液 分泌增多， 此种现象称为黏液分泌亢进。 在病因严重情况下黏膜上皮或腺上皮细胞变性， 坏 死，脱落，出现黏膜的损伤，并且白细胞渗出，此种情况称为黏液变性或黏液性卡他。眼观：黏膜面充血，并且大量粘稠的灰白色黏液。 镜下：黏膜上皮细胞脱落，坏死，并且黏液里有渗出的白细胞。黏液样变性：结缔组织在某种病因作用下失去原有的结构形态出现粘稠的类黏

10、液物质，在 其中蓄积称为黏液样变性。 如全身性萎缩时脂肪细胞黏液样变性， 长期水肿时结缔组织细胞 黏液样变性。眼观：色彩变浅，呈胶胨状，肿胀。镜下：发生黏液样变性的结缔组织细胞，脂肪细胞变成星形，多角形。胞浆基质突起以 及红色逐渐变浅红色或浅蓝色。五、透明变性 hayline degenertion （玻璃样变性） 指在某种慢性病理过程中在小动脉壁、结缔组织或某些细胞内出现一种均质致密无结 构的蛋白性物质， HE 染色呈红色，半透明状，有时呈波纹状或条索状。这物质的本质是： 透明蛋白（或透明素） 。小动脉壁的透明变性全身性萎缩，慢性高血压，小动脉持续性痉挛等情况下可以引起缺血或缺氧，使小动 脉

11、内膜损伤， 血浆里的血浆蛋白透过损伤的内膜渗出到内膜下， 严重时侵及基层， 一直到外 膜，再严重时渗出后压迫内膜使小动脉壁增厚，管腔狭窄，甚至闭塞。结缔组织的透明变性胶原纤维，网状纤维等纤维组织的透明变性，主要在慢性炎症疤痕组织中或全身性萎 缩时淋巴结、脾脏等器官内可以看到纤维组织肿胀变粗， 互相融合，加上胶状蛋白沉积，使 这些纤维变粗，成为一种波纹状或条索状。某些细胞内的透明变性（透明滴状变）常见于肾小管上皮细胞。血管壁通透性升高血浆蛋白质到原尿中，原尿流入肾小管时 蛋白质被肾小管上皮细胞吸收， 形成均质半透明大小不等圆形颗粒。 如肾小管上皮细胞颗粒 变性严重时互相融合形成透明变性。使上皮细

12、胞崩解，崩解后透明滴状物散落在肾小管内。六、淀粉样变性（一） 概述：机体某些组织的网状纤维、 血管壁或间质中出现淀粉样物质沉积的过程。 所谓 淀粉样物质是纤维蛋白和少量粘多糖的复合物。 本质是糖蛋白。 与淀粉无关。 这组织遇碘呈 红褐色，遇稀盐酸呈蓝色，此染色特征与淀粉相同。（二）病变：常发生在脾、肝、肾、淋巴结等器官。脾脏：根据淀粉样物质出现的部位、范围不同分为（1）滤泡型（局灶型） ：淀粉样物质主要沉积在脾脏中央动脉壁和白髓及网状纤维。 眼观：体积肿大， 质度稍硬， 切面白髓形象非常明显暗红色或红色切面上撒上一层白米一样 T细米脾。镜下：中央动脉壁增厚，原有淋巴组织减少，消失，白髓上有大量

13、淀粉。（2）弥散型：淀粉样物质主要红髓鞘动脉周围，红髓小梁附近以及细胞间网状纤维上形成 鞘索状，斑点状淀粉样物质，可称为火腿脾。眼观：体积肿大，质度稍硬。肝脏：沉积在肝索或窦状隙之间形成一种条索状。严重时可以压迫肝细胞索，同时压迫窦 状隙使肝脏体积肿大，质度变脆，容易破裂出血。 （刚果红染色淀粉样物质呈红色，肝索呈 蓝色）肾脏：肾小球毛细血管基底 膜，严重时整个肾小球毛细血管囊粘样物质沉淀。淋巴结：淋巴小结网状纤维上沉积淀粉样物质，淋巴组织减少。（三）原因和机理与免疫反应有关。原发性淀粉样变：浆细胞瘤时浆细胞分泌一种蛋白质，这蛋白质称为淀粉样轻链蛋白。甲 状腺，肾上腺， 胰腺等腺体的某些疾病时

14、可以产生一种蛋白质，此蛋白质称为淀粉样（原纤 维蛋白 A 。2继发性淀粉样变：慢性结核，鼻疽或长期伴有组织破坏的慢性炎症时血清中产生一种a1球蛋白，称为血清淀粉样物质A （淀粉样相随蛋白）。这三种蛋白质都是淀粉样物质前体。这些蛋白质可以被吞噬细胞吞噬， 被吞噬后可转变成不溶性纤维蛋白可以释放细胞外， 形成 多糖结合物，形成糖蛋白。（四）结局和影响功能减退，容易发生出血。第三节 坏死 necrosis一、概念：动物机体局部组织和细胞的死亡，不可复性的病变，坏死的组织完全丧失机能。 病因作用下组织或细胞变性，逐渐坏死称为渐进性坏死。病因特别剧烈作用于机体某 部使局部迅速坏死称为急性坏死。二、原因和

15、机理原因：很多，任何原因达到一定强度时都可引起坏死。机械性因素：如刀、枪、棍等。生物性因素：高温、低温、射线等。化学性因素：酸、碱、有毒药物等。生物性因素：病毒、细菌、寄生虫、立克氏体等。缺乏某种必需物质：缺氧、缺血、缺乏维生素E、微量元素（硒缺乏t心肌、骨骼肌坏死）免疫功能紊乱：引起过敏反应，一般不引起正常动物发生坏死的因素对过敏性动物发生 炎症，坏死。三、病变： 眼观：早期不容易见到明显的变化，稍后色彩变浅，质度稍软，轻度肿胀。时间久水分丧失 出现下陷，发生炎性反应带。镜下： 1.细胞核：（ 1）核浓缩（核固缩） ，特点：核体积缩小，核染色质减少，核液减少， 染色质凝集。 （ 2）核破碎，

16、核染色质破裂成碎块，核膜也断裂。（ 3）核溶解，核染色质溶解消失，仅留核阴影。细胞浆：糖原减少，细胞器崩解，核糖体脱落，溶解，胞浆嗜碱性物质减少，嗜酸性物质 增多，胞浆染色偏红。间质：纤维组织肿胀，断裂，细胞间的粘合质溶解。一定时期看到细胞和组织的轮廓，细微结构模糊。四、坏死的类型凝固性坏死：指局部组织坏死后释放蛋白凝固酶使其中蛋白发生凝固，水分逐渐减少或丧 失形成一种比较干燥，粗糙，灰白色或灰黄色物质。（ 1 ）梗死（见第二章）（ 2）干酪样坏死：指在结核分支杆菌作用下机体局部组织所发生的坏死。特点：坏死部位原有组织崩解， 同时结核菌也破损， 菌膜中含有的大量脂质散布在坏死蹦解的组织中， 形

17、成 奶酪样（干燥，灰黄，易碎） 。常常钙盐沉积形成钙化灶，呈灰白色颗粒状。（ 3）蜡样坏死：发生在肌肉组织的凝固性坏死。 眼观：坏死部位呈灰白色，浑浊，干燥，石蜡样。 镜下：发生坏死的肌纤维肿胀，断裂，进一步溶解。液化性坏死：指组织坏死后溶解液化形成液体状态。（ 1）细菌性化脓性炎症：化脓性炎症同时大量中性粒细胞渗出并崩解释放出蛋白分解酶使 蛋白溶解。（ 2）胰腺、 消化道发生炎症或坏死： 胰腺、消化道发生炎症或坏死时胰腺分泌一些蛋白酶， 使坏死灶的蛋白质溶解。（ 3）中枢神经组织的坏死：中枢神经组织含水量及磷脂多，磷脂对蛋白凝固酶有抑制作用 因出现羹状软化灶。脂肪坏死：指脂肪组织分解变质性变

18、化。实质是液化性坏死的特殊形式。根据原因、部位 不同而分为：（1）胰腺性坏死：当胰腺损伤，炎症等情况下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身 以及周围脂肪组织，使分解变质性变化引起脂肪坏死。（2）外伤性坏死：当机体某一部位发生外伤时由于细胞崩解可以释放脂酶使脂肪组织分解 变质性变化。病变：脂肪组织失去弹性，形成一种硬固结缔状或斑块状，灰黄色。 原因：钙盐可以沉积在坏死的脂肪组织和细胞中形成钙皂。镜下：坏死的脂肪细胞核浓缩， 脂肪里出现一些蓝染钙化灶 （点） 颗粒，周围结缔组织增生。 结缔组织中出现多核巨噬细胞，巨噬细胞可以吞噬破碎脂肪和脂滴。坏疽 gangrene 是组织坏死后环境条件和腐败菌作用下所发生的进一步变化。原因： 组织坏死后水分丧失， 腐败菌分解产生硫化氢， 与红细胞里铁结合形成硫化铁呈黑褐 色或黑色。（1）干性坏疽：发生在体表，皮肤或末端组织（耳、尾、四肢等）坏死后暴落在空气中， 水分很快蒸发丧失腐败菌的