三基问答题.汇总

1、 问答题1何为动作电位?简述其产生过程及特点。答：细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生向周围扩布的电位波动。产生过程：神经纤维和肌细胞受到刺激时，膜内的负电位将迅速消失并进而变成正电位，由原来的内负外正变为内正外负，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。特点：有“全或无”现象。有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。2试述调节血管舒缩活动的体液因素。答：调节血管舒缩活动的体液因素：(1

2、)肾素血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素。(2)肾上腺素和去甲肾上腺素(3)血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。(4)血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。(5)激肽释放酶激肽系统：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。(6)心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。3简述氧离曲线特点及生理学意义。答：氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液o2张力(分压)的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧离曲线不是一条直线，而呈现“

3、S”形。氧离曲线可分为3段：曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降至17.98kPa(60mmHg)时血氧饱和度仍能达到90%，它能为机体提供足够的摄氧量。曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。曲线下段的坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99kPa(15mmHg),此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。4胰岛素的生物学作用是什么?答：胰岛素的生物学作用：(1)对糖代谢的调节(2)对脂肪代谢的调节：

4、胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。(3)对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。5试述肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的重要作用。答：肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。调节细胞外液量和血液的渗透压。保留体液中重要电解质。排出过剩的电解质，尤其是氢离子。6简述水肿的发病机制。答：

5、1水肿的发病机制：(1)血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。(2)体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：肾小球滤过率下降；近曲小管重吸收钠、水增多；远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。7简述低张性缺氧的特点。答：低张性缺氧的特点：(1)动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。(2)动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。(3)动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差

6、降低。(4)除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高；如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。8简述代谢性酸中毒对机体的影响。答：(1)心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。(2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质y氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP生成减少，脑组织能量供应不足。9试述休克防治的病

7、理生理基础。答：休克防治的病理生理基础：(1)积极治疗原发病，去除休克的病因。(2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。(3)纠酸(4)血管活性药物的使用：扩血管药物缩血管药物10.简述DIC防治的病理生理基础。答：(1)预防去除病因，积极治疗原发病是防治DIC的根本措施。(2)改善微循环(3)重建凝血纤溶间的动态平衡：在治疗上应：以抗凝为主适时补充凝血物质和抗纤溶治疗。(4)其他：溶栓，改善微循环。抗血小板治疗中医中药。简述脑复苏的意义。答：心搏呼吸骤停患者复苏最终成功与否，在很大程度上取决于神经系统功能的恢复。必须重

8、视以脑复苏为重点的长程生命支持。(1)全身支持疗法：维持循环状态稳定，维持呼吸道的通畅和充分供氧，维持水、电解质及酸碱平衡注意肾功能状态，预防感染、营养支持。(2)脑保护：改善脑组织的血液灌注。减轻脑水肿及降低颅压。亚低温治疗。高压氧治疗。改善脑代谢药物。保护脑细胞药物。莨菪类药物。铁螯合剂。.简述休克(Shock)的定义和分类。答：休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。分类：(1)低血容量性休克。(2)感染性休克。(3)心源性休克。(4)神经源性休克。(5)过敏性休克。13简述高钾血症的急救。答：(1

9、)停止钾继续进入体内(2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用(3)驱使钾由细胞外进入细胞内(4)清除体内过量的钾离子(5)处理原发疾病和改善肾功能。14简述休克的治疗措施。答：(1)一般措施：患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高1520；吸氧；保持呼吸道通畅必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。(2)积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。(3)补充血容量：休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。(4)纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。(5)血管活性药物的使用：缩血管药物：a间羟胺b去甲肾上腺素c肾上腺素。扩血管药物：a山茛菪碱b酚妥拉明c酚苄明d己酮可可碱。(6

10、)其他药物：多巴胺纳洛酮，其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。15急诊危重患者的代谢特点有哪些？答：(1)蛋白质分解加速：出现负氮平衡，坟临床表现为肌肉萎缩(2)血糖升高和糖耐量异常。(3)脂肪分解代谢加速：血中甘油三酯升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。(4)能量消耗增加。(5)其他代谢变化：休克时体内儿茶酚胺、促肾上腺素，胰高血糖素、生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素6等增加。16.MODS临床特点有哪些？答：(1)有明确诱发因素。MODS往往发生

11、于创伤、感染、手术后。(2)MODS的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。(3)表现为高动力型循环“高排低阻型”。(4)出现高分解代谢，代谢率可达正常的1.5倍，即使在静息状态代谢率也增高。(5)组织细胞缺氧。(6)来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。.简述中心静脉置管的适应证和禁忌证。答：(1)中心静脉置管的适应证：休克，包括失血性、感染性休克。心功能不全或心衰的危重患者。手术中需要进行控制性降压的患者。长时间不能进食需深静脉营养的患者。需长期多次静脉取血化验者。(2)中心静脉置管的禁忌证：有严重凝血机制障碍的患者应避免进行

12、锁骨下静脉穿刺。局部感染患者。血、气胸患者应避免行颈内或锁骨下静脉穿刺。.漂浮导管可获得的临床信息有哪些?答：直接获得的信息：包括肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(MPAP)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)、右心房内压(PAP)、右心室内压(RVP)、4输出量(CO),一些特殊的漂浮导管还可连续监测混合静脉血饱和度。(2)间接获得的信息：包括心指数(CI),体肺循环(TPR、PVR),左右心室做功指数(SWILV、SWIRV),每搏指数(SI),混合静脉血气.全身氧供、氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。19简述格拉斯哥计分方法。答;格拉斯哥计分方法日前较为流行。它是根据病人眼

13、睛、语言以及运动对刺激的不同反应打分,从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠,容易判断意识障碍的程度,便于观察记录与实际诊疗上的应用。该方法计分范围为315分，8分的病人预后较好，8分以下的预后较差，5分者死亡率极高。因此,针对不同的病人,在治疗上所采取的方法也不尽相同。20简述特殊的意识状态。答：(1)去皮质状态：表示大脑脚以上内囊或皮质的损害。(2)去大脑状态：表示中脑受损。(3)无动性缄默状态：上要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊意识障碍。(4)持续性植物状态：持续性植物状态常见于心脏停跳所引起缺氧缺血性脑损害,缺乏高级精神活动而长期存

14、活的一种状态。(5)谵妄状态：表现为意识障碍伴知觉障碍,注意力丧失与精神活动性兴奋,病人常烦躁不安,活动增高,对所有的刺激反应增强,且多不正常。21简述脑死亡。答：脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。无自主活动；对外界反应消失；呼吸停止；脑干反射活动消失，瞳孔散大；脑电活动消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；以上各条件持续30min以上脑电活动消失基本可确定为脑死亡。在对病人施行脑电监护过程中,如发现脑死亡征象,应放弃继续抢救,反之,则应尽全力抢救。22试述急性中毒的治疗原则。答：急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。(

15、1)清除未吸收的毒物：经消化道吸收者可应用活性炭、催吐、洗胃、导泻。经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。经呼吸道进入者,立即将炳人脱离有毒环境,高流量吸氧,积极排除呼吸道内残留的毒气。(2)加快已吸收的毒物排除：吸氧、高压氧；利尿；改变尿液酸碱性；透析疗法、血液灌流和血浆置换；换血疗法。(3)尽快足量使用特异性解毒药。(4)积极对症治疗。23试述中暑的治疗原则。答：(1)撤离高温环境。(2)降温治疗：环境降温；体表降温；体内中心降温；药物降温等措施。(3)对症治疗：包括维持呼吸功能、循环功能,防治脑水肿、肾脏损害、肝功能损害、弥散性血管内凝血,维持水、电解质及酸

16、碱平衡,加强护理等综合治疗。24试述有机磷农药中毒时的诊断要点和治疗原则。答：有机磷农药中毒的诊断要点：(1)有吞服或接触有机磷农药史。(2)呕吐物或呼出气带有蒜臭味。(3)有瞳孔缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等表现。(4)胆碱酯酶活性降低。有机磷农药中毒的治疗原则：(1)迅速清除毒物：包括皮肤、毛发的清洗，洗胃，导泻等。(2)胆碱酯酶复活剂应用：及早、足量、反复应用。(3)阿托品应用：注意达到阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。(4)对症治疗：对症治疗重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。25.简述APACHEII评分方法及其应用。答：急

17、性生理和慢性健康状态评价(AcutePhysiologyandChronicHealthEvaluation,APACHEH)APACHEH是用于评定加强监护病房(ICU)病人病情，并据以预测预后的一种通用评分方法，近年来亦用于评估创伤伤情。对每个创伤病人，预定12项急性生理学参数，包括体温、平均动脉压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压、pH、血钾浓度、血钠浓度、血肌酐浓度、血细胞压积、血白细胞计数和Glasgow评分，以及年龄和慢性健康状态，据此计算出APACHEII分值。26简述格拉斯哥昏迷分级评分方法。答：格拉斯哥昏迷分级(GlasgowComaScale，GCS)对伤者的睁眼、言语和运动三

18、方面的反应进行记分，以总分表示意识状态的级别：最高15分，最低3分。分数越低表示意识障碍程度越严重，11分以下为昏迷。27简述颅底骨折的治疗方法。答：颅底骨折属内开放性骨折，临床治疗主要针对颅底、颅内严重并发性损伤与控制感染。耳鼻出血和脑脊液漏者应保持头高位(3060)使引流通畅，严禁堵塞冲洗，以免引起颅内感染。严禁作腰穿，防止污染液体逆流颅内。如脑脊液漏超过一个月不愈合者可采用手术修补漏口。常规应用抗生素与TAT。对颅神经损伤后的治疗，除视神经、面神经可考虑手术治疗外，其他神经一般采用保守疗法。对继发性颅内血肿与血管损伤应尽早给予手术治疗与介入治疗。28简述颅内血肿可以非手术治疗的适应证。答

19、：颅内血肿非手术治疗的适应证：伤后神志清楚或意识障碍不明显，GCSN11分。症状逐渐好转，神经系统无明显阳性体征，生命体征平稳者。头颅CT检查血肿量，硬脑膜外W15m1。硬脑膜下W30ml，颅后窝W10ml。脑深部或多发性小灶急性血肿，可先选用非手术治疗。中线结构移位在10mm以内者。颅内压(1CP)在20mmHg以下的隐匿性颅内血肿，不伴有脑挫裂伤和脑受压者。29试述开放性颅脑损伤的治疗原则。答：开放性颅脑损伤的治疗原则有：(1)现场急救：主要是控制伤口出血和防止伤口感染，用消毒敷料包扎伤口，切忌在现场拔出致伤物，有休克者应及时补充血容量，对昏迷病人应保持呼吸道畅通，防止发生窒息。(2)创口

20、处理原则：开放性颅脑损伤的手术方法主要是及时彻底清创。清创时应严格按清创程序进行。对已感染的伤口处理原则是先控制感染、换药，对引流不畅者可行扩大伤口引流手术，清除浅层异物、碎骨片，待伤口愈合或感染控制后再行深部处理。(3)术后处理：应加强观察与护理，给予抗感染、抗脑水肿、抗癫痫治疗与支持治疗。30试述开放性气胸引起纵隔摆动的病理生理。答：开放性气胸可使胸腔负压消失，伤侧肺萎缩。吸气时胸廓扩大，健侧肺吸人外界空气，同时伤侧肺内的残余气体也被吸人健侧肺；呼气时，健侧肺的空气不仅排出体外，亦部分排至伤侧肺内，因而健侧肺吸人的空气中有含氧量很低的伤侧肺内气体，吸气时使纵隔移向健侧，健侧肺的膨胀也受限制

21、；呼气时，伤侧胸膜腔内气体从伤口逸出，纵隔也随着向伤侧移动，一呼一吸之间，发生纵隔摆动。31试述张力性气胸的诊断要点和治疗原则。答：(1)张力性气胸的诊断要点：张力性气胸时伤员可出现进行性呼吸困难、发绀和低血压，甚至发生休克和呼吸衰竭。开放性气胸伤员有严重呼吸困难、面色苍白、发绀、血压下降、脉搏细速，并可闻及胸壁伤口有空气进出的吸吮声。(2)张力性气胸的治疗原则：当发生张力性气胸时，必须迅速排气减压。张力性气胸伤员均应放置胸腔闭式引流，若经胸腔闭式引流排气后，仍有大量漏气和肺不张，疑有严重肺、气管、支气管或食管裂伤，或有胸壁活瓣样伤口，则应尽早作剖胸探查或胸壁清创术。32试述进行性血胸的诊断依

22、据。答：(1)胸腔引流血量每小时超过250ml,持续3h；或每小时超过150ml,持续6h。(2)休克逐渐加重或经抗休克治疗后一度好转，但不久又出现休克，并无腹腔脏器伤。(3)胸腔内抽出的血液很快凝固。(4)胸腔积血抽尽后,不久又出现中等量血胸。(5)胸腔穿刺抽不出血液，但临床征象加重，X线检查见肺部阴影逐渐增大，血液在胸腔内很快凝固。33腹部实质性器官和空腔器官创伤各自的临床表现有哪些?答;(1)实质性器官(肝、脾、胰、肾或大血管)创伤的临床表现：主要表现为腹内出血。病人出现贫血和休克症状。腹痛呈持续性,腹痛时可伴肌紧张、压痛、反跳痛,肝脾破裂疼痛可向肩部放射,头低位症状更明显；肝脾包膜下破

23、裂或系膜、网膜内出血可出现包块。肾创伤时出现血尿。(2)空腔脏器(胃肠道、胆道、尿道)创伤的临床表现：表现为局限性或弥漫性腹膜炎。上消化道破裂时,漏出胃液、胆汁,对腹膜产生强烈刺激,可引起腹膜刺激征。胃肠道破裂后可有肝浊音界缩小或消失。腹膜后十二指肠破裂者可出现右上腹、右腰部疼痛和压痛及阴茎勃起异常等表现。胃、十二指肠创伤可有呕血,直肠损伤常出现新鲜血便。昏迷者不能表达腹部症状。34试述腹部创伤的治疗原则。答：(1)腹部贯通伤伴有内脏脱出者，或611h内伤口有肠液、胆汁、粪便溢出者,立即行剖腹探查术。(2)腹部贯通伤无内脏脱出或无异常溢液者，超出411h而一般情况良好者，可暂时严密观察；否则仍

24、需剖腹探查。(3)钝性腹部伤,有明显腹膜刺激征、腹胀、肠鸣音减弱或消失、移动性浊音阳性者,应抓紧时间剖腹探查。(4)有休克表现的伤员,在纠正休克后有明显腹部阳性体征者,应立即剖腹探查；在减慢或停止输液后,伤员的血压下降不能稳定时,应在积极除外合并伤、输液、输血的同时行剖腹探查术。(5)受伤时间在72h以上，有弥漫性腹膜炎而炎症无局限倾向者，仍以手术探查为宜。35四肢骨折常见表现有哪些?答：(1)疼痛、压痛与传导痛：在骨折部位有局限性压痛,如叩击伤肢远端,可引起骨折处疼痛。(2)畸形：常见的骨折移位引起伤肢畸形者,有骨折缩短移位、旋转移位、成角移位及分离移位等。(3)异常活动和骨擦音：可发现在伤

25、肢的非关节部位发生异常活动，触到骨折端互相触撞产生的骨摩擦音即可确定骨折的诊断(4)局部肿胀及淤斑：伤后早期出现伤肢肿胀。肿胀严重时皮肤可出现水泡，甚至影响肢体的血液循环，形成筋膜间隙综合征和缺血性挛缩。(5)功能障碍：一般不完全骨折、嵌插骨折及压缩骨折功能障碍较轻，甚至伤肢还能活动工作，应注意检查，以免漏诊。36按脊髓损伤部位和损伤程度不同，脊椎骨折或脱位可分为哪几类?答：(1)脊髓完全性损伤：在损伤早期就发生损伤节段以下的感觉、运动和反射消失，并伴有膀胱、直肠功能障碍，发生尿潴留。(2)脊髓前部损伤：损伤平面以下的肢体瘫痪和浅感觉、主要是痛温觉丧失，深感觉正常，有括约肌障碍，这种损伤的临床

26、表现称为脊髓前部损伤综合征。(3)脊髓中央损伤：多见于颈椎。通常由于颈椎过伸牵拉损伤所致。当颈部骤然后伸，造成颈椎骨折脱位，瞬间又可复位。(4)脊髓后部损伤：损伤平面以下深感觉障碍，有时出现锥体束征，但肢体运动功能可不受影响，临床称为“脊髓后部损伤综合征”。(5)脊髓半侧损伤：损伤平面以下同侧肢体为上运动神经原性瘫痪和深感觉丧失，对侧肢体痛觉、温觉丧失。(6)神经根损伤：可发生于任何脊髓节段的神经根。表现根性麻木和疼痛，尽管神经根耐受压迫能力较强。37试述肾损伤的临床表现。答：(1)休克。(2)血尿：血尿是肾外伤常见症状，在轻度损伤时可能是仅有的唯一症状。(3)疼痛：腰部或腹部损伤时可有疼痛出

27、现，它可局限于一侧，往往在同侧腰或上腹部有伤痕存在，局部触痛较为明显。(4)肿块：腰部肿块为肾周围血肿和尿外渗所致。(5)腹壁强直：伤侧腰部有明显的肌肉痉挛和压痛。(6)实验室与特殊检查：B超、(KUB)、(IVU)和CT扫描等对肾脏损伤有较高的诊断价值。38试述多发伤的处理原则。答：(1)现场急救：关键是开放气道、心肺脑复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地运送，使病人能活着到达医院。(2)生命支持：呼吸道管理：在急诊室，建立人工气道最可靠的方法是气管插管。心肺脑复苏。抗休克治疗：多发伤病人到急诊室时大多伴有低血容量性休克。(3)进一步处理：颅脑损伤的处理；胸部损伤的处理；腹部损伤的处理；

28、四肢骨盆、脊柱损伤的处理。(4)多发伤的手术处理顺序及一期手术治疗：多发伤抢救手术的原则是在充分复苏的前提下，用最简单的手术方式，最快的速度修补损伤的脏器，减轻伤员的负担，降低手术危险性，挽救伤员生命。(5)营养支持。(6)防止感染。39简述烧伤的临床分期。(1)休克期：大面积烧伤后48h以内，除早期可因疼痛发生休克外，主要是因大量血浆样体液从创面渗出及渗出到细胞间隙所致的低血容量性休克。(2)感染期：烧伤后皮肤屏障作用被破坏，细菌容易在创面繁殖而引起严重感染，为烧伤创面未愈之前始终存在的问题。(3)修复期：伤后58天开始直到痊愈，修复的过程与烧伤的深度、伤员的全身情况以及创面感染的控制有密切

29、关系。浅n度烧伤如无感染，2周左右愈合，不留瘢痕；深n度烧伤34周愈合，先结薄痂，脱痂后由残留上皮增生或创缘上皮爬行而愈合，留有瘢痕；m度烧伤，35周后焦痂脱落，基底肉芽组织逐渐生长瘢痕愈合，遗留瘢痕，易成畸形和功能障碍。烧伤时大量蛋白质损耗，创面处理不当、反复感染以及全身情况较差者，都能延迟创面的修复。40简述室上性心动过速的治疗。答：(1)首先终止心动过速，不能终止心动过速，则减慢心室率为主要的治疗目的。(2)凡是合并有血流动力学不稳定的，进行直流电同步转复，迅速终止心动过速，复律电量100J左右。(3)血液动力学稳定者，可选用下列治疗措施：刺激迷走神经：a.按压眼球；b.按摩颈动脉；c.

30、Valsalva动作；d.刺激咽反射；e.倒立。药物治疗：可选用下列药物静脉使用：a.(ATP);b.(心律平)；c.胺碘酮；d.升压药物。用药过程中，应严密临护心律、血压变化，心动过速转复后应立即停止注射。(4)食道凋搏超速抑制。(5)射频导管消融术：现已成为根治阵发性室上速的首选措施。41.简述感染性心内膜炎的手术治疗适应证。答：(1)血培养持续阳性或反复复发。(2)内科治疗后全身中毒症状无明显改善，并出现进行性心功能不全，传导阻滞，瓣膜功能失常。(3)继发于瓣膜关闭不全，特别是主动脉瓣穿孔者的难治性心力衰竭。(4)人工瓣膜感染有瓣周缝线松脱或瓣膜功能障碍者。(5)霉菌性心内膜炎，内科治疗

31、效果较差，应早期采取手术换瓣。(6)反复的栓塞，特别是动脉栓塞，可切除赘生物，预防栓塞。42.简述急性左心衰竭的诊断要点和急救治疗。答：要点：(1)有基本病因及诱因。(2)急性肺水肿的典型症状和体征。(3)x线检查间质性肺水肿期(4)血流动力学监测(5)心电图、超声心动图可显示基础心脏病改变。治疗：(1)体位：取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少回心血量。(2)吸氧和消除气道泡沫。(3)吗啡：也可用哌替啶肌内注射。(4)快速利尿：(速尿)静脉注射。(5)血管扩张剂：常用药物有硝普钠、硝酸甘油，酚妥拉明等。(6)洋地黄制剂。(7)氨茶碱。(8)肾上腺皮质激素。43.简述n型呼吸衰

32、竭的治疗。答：(1)保持呼吸道通畅。(2)氧疗。(3)呼吸兴奋剂：用于COPD有明显嗜睡等意识障碍者。(4)机械通气：意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；有较大的呕吐误吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；全身状态较差，疲乏明显者；严重低氧血症或(和)CO2潴留合并多器官功能不全者。(5)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。(6)抗感染治疗。(7)合并症的防治。(8)营养支持。44在临床工作中，哪种情况下需高度怀疑肺梗塞?答：(1)对存在有形成栓子的原发病或高危因素的病例，需有较强的诊断意识。(2)突然发病，出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血和休克等。或伴有单侧或双侧不对称的下肢肿胀、

33、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。(3)心电图呈右心负荷增大可以初步疑诊肺血栓栓塞症。(4)超声检查示肺动脉高压、右室高负荷和肺原性心脏病，或发现肺动脉近端的血栓、右房或右室血栓、下肢深静脉血栓的证据则更有助于诊断。45简述危重型哮喘的治疗原则。答：(1)应避免或消除引起哮喘发作的各种诱发因素。(2)氧疗：吸氧的同时必须注意加强湿化。(3)维持酸碱、水、电解质平衡：每日补液量为25003000ml左右。(4)解除支气管痉挛、改善呼吸困难：糖皮质激素：是最为有效的抗炎药。呼2受体兴奋剂氨茶碱的使用。(5)控制感染：参考血常规、痰细菌培养结果，主张静脉给予厂谱抗生素。(6)促进祛痰。(7)机械通气辅

34、助呼吸：话应证：呼吸骤停；呼吸衰竭；血流动力学不稳定严重意识障碍，谵妄或昏迷；进行性高碳酸血症伴酸中毒。46简述肝性脑病的治疗。答：(1)消除诱因：如调整饮食，慎用镇静剂，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，止血及导泻清除肠道积血等。(2)减少氨的产生和吸收、促进血氨的代谢。(3)纠正氨基酸代谢的不平衡：静脉给予支链氨基酸，减少芳香族氨基酸进入大脑，减少假性神经递质的形成。(4)减少或拮抗假神经递质。(5)对症处理：纠正水、电解质及酸碱失调，保持呼吸道通畅，预防脑水肿、保护脑细胞功能。(6)人工肝。(7)肝细胞移植。(8)肝移植：是治疗终末期肝病的有效手段。47诊断急性胰腺炎时，如何判断是重症急性胰腺炎

35、?答：临床症状有烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状。体征可有腹肌强直、腹膜刺激征、Grev-Turner征、Cullen征。实验室检查：血钙显著下瞰2.0mmol/L以下)，血糖11.2mmol/L(无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降，腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。48.急性肾衰竭的临床表现有哪些?答：(1)少尿期：尿量减少：少尿期持续时间一般为714天。消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可有消化道出血。循环系统症状：多因尿少和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现；各种心律失常及心包炎等。神经系统症状。感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发

36、症。水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：a.代谢性酸中毒b.高钾血症c.低钠、低钙、高磷血症。(2)多尿期：进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志.每日尿量可进行性增加，继而再恢复正常。(3)恢复期：肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。49试述急性肾衰竭的治疗原则。答：(1)纠正可逆的病因，预防额外的损伤。(2)维持体液平衡：每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。(3)饮食和营养：尽可能地减少钠、钾、氯的摄入量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。(4)高钾血症：包括：钙剂5%碳酸氢钠溶液100200ml静滴，以纠正酸中毒并

37、同时促进钾离子向细胞内流动；50%葡萄糖溶液50ml加普通胰岛素10U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离于向细胞内移动；口服离子交换(降钾)树脂(1530g,每日3次)。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，进行透析治疗。(5)代谢性酸中毒：(6)感染：应尽早使用抗生素。(7)心力衰竭。(8)透析疗法：适用于多器官功能衰竭患者,血流动力学稳定,能保证静脉内高营养。(9)多尿的治疗。(10)恢复期的治疗：一般无需特殊处理,定期随访肾功能,避免使用对肾有损害的药物。50试述功能失调性子宫出血的诊断方法和治疗原则。答：功能性失调性子宫出血的诊断：(1)发病年龄多为青春期或围绝经期妇

38、女,主要临床表现为不规则阴道出血。(2)体格检查未发现全身性疾病及生殖道器质性疾病。(3)辅助检查：诊断性刮宫：可排除子宫内膜的病变并达到止血目的。宫腔镜检查：可进一步明确是否存在宫腔内病变。基础体温测定孕激素测定。功能性失调性子宫出血的治疗原则：(1)诊断性刮宫(2)性激素止血。(3)其他止血药物。(4)其他治疗。(5)调整周期。51试述异位妊娠的诊断和治疗原则。答：(1)临床表现：停经或有不规则阴道流血、腹痛,出血多则可致失血性休克。查体可见贫血貌、脉搏细速、血压下降。腹部有压痛及反跳痛,妇科检查子宫稍增大、有压痛并有漂浮感。(2)辅助检查：血、尿绒毛膜促性腺激素测定。B超检查见宫腔内空虚

39、而宫旁出现低回声包块,有内出血时可见盆腹腔游离液性暗区。腹腔镜可用于异位妊娠的诊断和治疗。异位妊娠的治疗原则：(1)手术治疗：可经腹手术或腹腔镜手术。一般作患侧输卵管切除术。(2)非手术治疗：多采用甲氨蝶呤肌注并配合杀胚胎中药口服。52试述新生儿溶血病的治疗原则。答：(1)高胆红素血症治疗：光照疗法白蛋白或血浆纠正酸中毒肝酶诱导剂：常口服苯巴比妥或尼可刹米。(2)阻止溶血：激素：应用地塞米松或甲基泼尼松龙静脉。应用丙种球蛋白。(3)交换输血：可移去抗体和致缎红细胞,减少溶血,并可换出大量胆红素,预防核黄疸,并部分纠正贫血。53试述暴发型脑脊髓膜炎的诊断和治疗。答：暴发型脑脊髓膜炎的诊断要点：(

40、1)有明确的发病因素。(2)临床表现：休克型：起病急，高热寒战，严重者体温不升，伴头痛、呕吐及全身严重中毒症状,精神萎靡及烦躁不安。全身皮肤黏膜淤点、淤斑,可迅速融合成大片伴中央坏死，出现循环衰竭表现，血压下降甚至测不出。脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害，除高热、头痛、呕吐外，意识障碍加深并迅速进入昏迷状态；反复惊厥，锥体束征阳性。血压上升，心率减慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，严重者可发生脑疝，均可因呼吸衰竭而死亡。混合型：以上两型临床表现同时或先后出现，病情极严重，病死率高。（3）实验室检查：血象：白细胞总数明显增高，20X1O9/L以上，中性粒细胞亦明显增高。脑脊液检查：颅压升高，脑脊液外观

41、混浊，白细胞计数升高（1000X106/L以上），以多核细胞为主。蛋白含量增高，糖和氧化物明显减低。细菌学检查：是确诊的重要方法。a.涂片：在皮肤淤点处刺破，挤出少量组织液做涂片及染色，细菌阳性率60%80%。b.细菌培养：取血和脑脊液检测，阳性率较低。暴发型脑脊髓膜炎的治疗原则：（1）休克型：尽早应用有效抗菌药物：青霉素每日（2040）万U/kg,静脉给药。迅速纠正休克：在纠正血容量及纠正酸中毒的基础上，若休克仍无明显好转，应选用血管活性药物，如山莨宕碱、多巴胺等。肾上腺皮质激素：短期应用，一般不超过3天，减轻毒血症，稳定溶酶体，有利于纠正休克。抗DIC治疗：如皮肤淤点、淤斑不断增加，且融合

42、成片,并有血小板明显减少者,应及早应用肝素治疗。高凝状态纠正后,应输入新鲜血、血浆及应用维生素K,以补充被消耗的凝血因子。保护重要器功能：心率明显增快时用强心剂。（2）脑膜脑炎型：尽早应用有效抗菌药物，用法同休克型。减轻脑水肿及防止脑疝：用20%甘露醇、速尿等脱水利尿，同时注意补充电解质。肾上腺皮质激素：除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用，常用地塞米松，0.30.5mg/（kg-次），甲基泼尼松龙1020mg/kg,分次静脉滴注。对呼吸衰竭病人，予以吸氧。在应用脱水治疗同时，应用呼吸兴奋剂。并应注意病人体位及吸痰,保持呼吸道通畅,如呼吸衰竭症状仍不见好转,甚至呼吸停止，则应尽早气管插管或切开，应用呼吸机机械通气治疗。有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。并应及早使用镇静剂,必要时行冬眠疗法。54.试述