病理生理学水肿

1、关于病理生理学水肿第一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月第二节 水、钠代谢紊乱高渗性脱水：低渗性脱水：等渗性脱水：根据体液容量变化脱水水过多低渗性水过多：水中毒高渗性水过多：盐中毒等渗性水过多：水肿第二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月水肿主要内容水肿的概念水肿的分类水肿的机制常见水肿的特点水肿对机体的影响常见水肿的发生机制第三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月一、 水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称水肿。细胞内液组织间液血浆细胞内液积水/积液细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。不属于水肿的范畴。第四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月二、水肿的分类按范围

2、局部性、全身性按病因肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、 炎性、营养不良性、淋巴水肿按部位肺水肿、脑水肿、皮下水肿根据皮肤有无凹陷凹陷性水肿（显性水肿） 非凹陷性水肿（隐性水肿）第五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月二、水肿的发生机制组织间液恒定血管内外液体交换平衡体内外液体交换平衡正常失衡失衡组织液生成回流钠水潴留水肿失衡机制：两个平衡 失平衡第六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 影响组织液生成回流的基本因素毛细血管血压血浆胶渗压组织胶渗压组织液静水压淋巴回流第七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月血管内外液体交换示意图小动脉小

3、静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压-2mmHg组织间胶渗压8mmHg组织液生成的平均有效滤过压有效流体静压- 有效胶体渗透压 25mmHg 17mmHg 8mmHg淋巴管Cap平均血压23mmHg=25mmHg促生成：有效流体静压=Cap血压-组织间静水压促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压 -组织间胶渗压= 17mmHg第八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压下降微血管壁通透性增加淋巴回流障碍第九张，PPT共五十一页，创作于2022年6月1. 毛细血管内流体静压增高（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大

4、于回流（1）静脉压升高心力衰竭：左心衰肺水肿；右心衰全身水肿肝硬化门静脉回流受阻，压力腹水静脉内栓塞或静脉受压局部水肿Cap流静压有效流静压组织液生成水肿（2）动脉充血 主要见于炎症第十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流2. 血浆胶体渗透压下降血浆白蛋白含量减少蛋白质合成障碍：肝硬化、严重营养不良蛋白质丢失过多：肾病综合征 蛋白质分解增强：恶性肿瘤血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留 大量输入晶体液血浆胶渗压有效胶渗压组织液回流水肿第十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月3. 微血管壁通透性增加微血管通透性蛋白滤出液体滤出血浆胶渗压组织液胶

5、渗压（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流微血管壁损伤直接损伤 理化因素的作用间接损伤 炎性介质的作用水肿液中蛋白含量可高达3-6%第十二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、手术摘除淋巴管 乳癌根治术4. 淋巴回流障碍淋巴回流受阻组织液回流组织胶渗压含大量蛋白质的水肿液在组织间积聚水肿液中蛋白含量高达4-5%第十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月球-管平衡球-管失衡不变（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留9999.5%被重吸收0.51%排出体外远曲小管重吸收受激素调节原尿180L/d终尿1.5L/d

6、近曲小管重吸收60-70%第十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留1. 肾小球滤过率降低(filtration rate of glomeruli ,GFR) 单位时间内两肾生成的超滤液量。正常 125ml/min。影响GRF的因素有：肾血流量、肾小球有效滤过压滤过膜通透性、滤过面积第十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留1. 肾小球滤过率降低（1）广泛的肾小球病变急、慢性肾炎（2）有效循环血量明显减少 充血性心力衰竭肾病综合征肝硬化伴腹水有效循环血量肾血流量肾小球滤过率交感-肾上腺髓质系统RAAS肾血管收缩第

7、十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留2. 肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管定比重吸收 影响因素：心房肽 滤过分数（2）远曲小管、集合管激素调节 影响因素：醛固酮 抗利尿激素（3）髓袢 影响因素：髓质高渗区第十七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月2. 肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多心房肽（ANP）分泌减少循环血量血Na+ A ANP肾素醛固酮分泌近曲小管对钠水重吸收 对抗A的缩血管作用利尿、利钠、扩血管（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留第十八张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留2. 肾

8、小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多心房肽分泌减少钠水潴留有效循环血量减少心房牵张感受器（-）ANP 分泌减少近曲小管重吸收钠水增加原因：有效循环血量减少第十九张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留2. 肾小管重吸收钠水增加（1）近曲小管重吸收钠水增多滤过分数增大（filtration fraction FF)流经肾脏的血浆约20%经肾小球滤过形成原尿。第二十张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留滤过分数（FF）增大第二十一张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留滤过分数（

9、FF）增大近曲第二十二张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留2. 肾小管重吸收钠水增加（2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮（ALD）增多有效循环血量R-A-A-S激活 钠水潴留 肝硬变灭活ALDALD远曲和集合管重吸收钠水ADH分泌增加 晶体渗透压 灭活有效循环血量容量感受器受刺激减弱ADHRAAS(+)A第二十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留2. 肾小管重吸收钠水增加（3）髓袢重吸收钠水增多肾内血流重分布皮质肾单位：占85% 髓袢短，重吸收较弱近髓肾单位：占15% 髓袢长，重吸收较强 皮质94% 肾血流

10、量 髓质6%第二十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月有效循环血容量 交感神经及RAAS（+） 皮质血流肾血流重分布 髓质血流近髓肾单位髓袢对 Na+、水重吸收 （二）体内外液体交换失衡 钠水潴留2. 肾小管重吸收钠水增加（3）髓袢重吸收钠水增多肾内血流重分布机制： 皮质交感神经丰富 皮质肾素含量高第二十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月小结：水肿发生机制静脉压升高（主），动脉充血血浆白蛋白合成，丧失，分解生物理化因素造成直接或间接损伤淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除滤过面积，肾血流量近曲小管：心房肽，滤过分数远曲小管和集合管：醛固酮 ，ADH 髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单

11、位体内外液体交换失衡水钠潴留1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流障碍血管内外液体交换失衡组织液生成回流1.肾小球滤过率下降2.肾小管重吸收增加第二十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月四、水肿的特点（一） 水肿液的性状漏出液(transudate)渗出液(exudate)比重1.018蛋白量2.5g%35g%细胞数400U血沉48mm/h,肾脏B超检查：双肾弥漫性炎性病变病例分析思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿的机制是什么？第四十三张，PPT共五十一页，创作于2022年6月 肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。 肾病性水肿：低

12、蛋白血症为主要原因 肾炎性水肿：GFR降低为主要原因 特点：晨起时眼睑及面部 浮肿，之后逐步 扩展至全身 肾性水肿：第四十四张，PPT共五十一页，创作于2022年6月肾性水肿的发生机制肾炎性水肿肾病性水肿组织液生成组织液生成肾病综合征 大量蛋白尿 血浆胶渗压水钠重吸收醛固酮ADH 血容量毛细血管内压力肾小球肾炎肾血流肾小球滤过面积肾小球滤过率继发醛固酮水钠重吸收水钠潴留第四十五张，PPT共五十一页，创作于2022年6月肺水肿：肺水肿：过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚 间质性肺水肿肺泡水肿机制：肺毛细血管血压 肺血容量急剧 肺毛细血管通透性 血浆胶渗压 淋巴回流受阻第四十六张，PPT共五十一页，创作于2022年6月脑水肿：脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积增大 和重量增加。分类：血管源性脑水肿 间质性脑水肿 细胞中毒性脑水肿脑水肿颅压升高脑疝第四十七张，PPT共五十一页，创作于2022年6月1.血管源性脑水肿炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外直接损伤微血管炎症介质脑毛细血管通透性