肺挫伤致ARDS在加强监护病房中 - 副本 (2)课件

1、肺挫伤致ARDS在加强监护病房中的救治分析 前言：肺挫伤是胸部创伤中最常见的损伤类型，严重者可进一步发展成ARDS，文献报告病死率高达4060%。早期诊断，及时采取有效抢救措施对降低死亡率，改善预后至关重要。患者男性，40岁， 住院号：294643，因被胸部被机器滚筒砸伤 伴胸痛，气急2005-3-15日入ICU病房。入院诊断：双肺挫伤合并ARDS，多发肋骨骨折，左侧血气胸、左侧肩胛骨骨折 诊疗经过： 患者 入院后立即气管插管，机械通气, 模式： SIMV+PS , TV400ml,RR:18次/分, FiO60%,I:E1：1.8,PS：12cmH2O, PEEP58cmH2O，胸壁外固定，

2、应用 乌司他丁，沐舒坦，激素，白蛋白及利尿，预防性抗感染营养支持等治疗。317胸片肺挫伤明显好转；3-19日脱离呼吸机。11一般资料： 本组45例，男34例，女11例。年龄3268岁，平均48.5岁。致伤原因：交通伤38例，高处坠落伤4例，重物砸伤2例，挤压伤1例。所有病人均有明确胸部钝挫伤史，均于伤后112h内行胸部CT或X线检查，其中单侧肺挫伤8例，双侧肺挫伤37例；肺挫伤面积202例，205035例，50者8例。43例合并肋骨骨折，其中多根肋骨骨折40例，连枷胸8例；伴一侧血气胸18例，双侧血气胸20例，胸骨骨折2例。合并伤情况：颅脑损伤8例，腹部脏器闭合性损伤12例，脊柱骨盆四肢骨折2

3、0例，泌尿系损伤5例，膈肌损伤2例，15例合并失血性休克。 12临床表现及诊断标准： 病人在胸部创伤后表现出不同程度胸痛，胸闷，咯血或血性痰，呼吸急促，呼吸困难，伤侧呼吸音增粗减低，可闻及湿罗音，连枷胸者可见反常呼吸运动及胸腹矛盾呼吸，脉搏氧饱和度（SPO2）均低于90%，血气分析动脉血氧分压（PaO2）60mmHg。胸部X线或CT检查发现肺内纹理增多，增粗，轮廓模糊，伴斑点状阴影或边缘模糊不清的片絮状影，可同时伴肋骨骨折或血气胸征象。ARDS诊断参照2000年中华医学会呼吸病学分会诊断标准。 药物辅助治疗：早期短程适量应用糖皮质激素；早期静脉注射乌司他丁，20万U/次，1次/68h；应用大剂

4、量沐舒坦，1g/天，连续使用3天后减量；选用氨茶碱及2受体激动剂解除支气管痉挛；适当限制晶体液入量，补充白蛋白等胶体并加用利尿剂，保持体液略负平衡；合理选择广谱抗菌素防治感染；在循环稳定，缺氧纠正后尽早给予营养支持；对合并血气胸者根据情况及时行胸腔闭式引流，本组38例行胸腔闭式引流术；其他部位合并伤由相关专科会诊后根据伤情行急诊或择期手术治疗。结果： 本组治愈32例，于伤后516天成功脱离呼吸机。死亡13例，死亡率28.9%。死亡原因：并发严重感染，脓毒症及MODS8例，ARDS严重缺氧2例，重型颅脑损伤2例，创伤失血性休克1例。3讨论肺挫伤在胸部钝性伤中常见，严重肺挫伤可进一步发展成ARDS

5、，文献报告肺挫伤后ARDS的发生率为19.443%。肺挫伤致ARDS的发病机制尚未完全阐明，目前认识到外力引起肺组织的原发损伤外，机体继发的过度炎症反应在ARDS的发生、发展过程中起着关键作用。文献报告肺挫伤面积20%以上，合并严重多发伤及创伤失血性休克者，ARDS发生率明显增高。本组肺挫伤面积大部分在20%以上,其中42例为多发伤,15例合并失血性休克。因此对存在上述高危因素病人需提高警惕，严密监护。 本组伤后早期常规入住ICU进行加强监护，注重SPO2，动脉血气分析，氧合指数（PaO2/FiO2）的监测，对PaO260mmHg, PaO2/FiO2200mmHg,排除因血气胸，心衰等其他因

6、素后即可明确诊断，及时治疗。同时结合PaO2和PaO2/FiO2对判断疗效优于单纯血气分析，二者同时升高提示病情好转；床旁X线和超声反复检查对肺挫伤合并ARDS病人是必要的，便于早期发现迟发性血气胸、肺不张，及时处理；有条件者可行CT动态扫描，CT对肺挫伤的诊断优于X线胸片，但在搬动过程中存在一定风险，对严重缺氧病人须谨慎。患者胸片和CT比较:治疗:目前ARDS的治疗尚无特效疗法，除了强调原发病的治疗外，机械通气是治疗ARDS的关键。 机械通气:近年提出的小潮气量（68ml/kg），最佳呼气末正压（PEEP）及容许高碳酸血症的肺保护性通气策略同样适用于肺挫伤后ARDS。PEEP通常设在515c

7、mH2O，尽可能使FiO2低于60，PaO2高于60mmHg，PEEP能使陷闭的支气管肺泡重新张开，提高功能残气量，纠正肺不张，改善通气血流比例和弥散功能，恢复肺的顺应性；对合并连枷胸反常呼吸运动者，PEEP可起到有效内固定的的作用。通气模式我们主张采用压力控制模式（PVC），限制气道平台压在32cmH2O以内，减少气压伤的发生。无创机械通气有学者主张无创机械通气，认为可减少并发症，缩短机械通气时间。但不适用于合并颅脑损伤意识障碍及严重多发伤循环不稳定的病人；另外无创机械通气不利于气道护理和气道分泌物引流。 镇静剂的应用:在机械通气过程中，如出现明显人机对抗，反常呼吸或胸腹矛盾呼吸，在排除人为

8、因素后，可适当应用镇静镇痛和肌松剂，使人机协调，减少呼吸做功，减轻疼痛，紧张等因素造成的应激反应。 血气胸引流:合并血气胸者应及时引流，尤其是气胸，在机械正压通气后可进一步增加，因此既使是少量气胸也建议常规行胸腔闭式引流。 防治感染:肺挫伤病人由于全身和局部抵抗力下降，肺部感染发病率高，严重感染致脓毒症，MODS是导致ARDS病人死亡的主要原因。本组8例（8/13）死于严重肺部感染。因此须重视气道护理，早期选用广谱抗菌素防治感染，并加强细菌病原学监测，指导抗菌素合理应用。营养支持:另外ARDS病人机体组织处于高分解状态，长期营养不良导致机体免疫力下降，易并发感染和影响损伤组织的修复，加强营养支

9、持非常重要。在伤后2448h，病人循环稳定缺氧基本纠正后应尽早给予营养支持。治疗进展：改善气体交换的其它措施 :液体通气（ liquid ventilation， lV）是完全不同于传统机械通气的治疗手段。向气管内滴入全氟碳液（ perfluorocarbon， pFC，3ml kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是， pFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介，而且能降低表现能力，改善 v q比值。晚近的临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率（1119，58）改善。治疗进展：改善气体交换的其它措施:控制性辅助通气，反比通气，体

10、外膜肺，静脉内气体交换等，确切疗效有待进一步临床评价。一氧化氮吸入近年来用一氧化氮（ NO）吸入治疗 ARDS，已有成功的报道。 NO吸入可选择性地扩张有通气区域的肺血管，从而改善 v q比值，提高 paO2。 NO进入血循环后，迅速与血红蛋白结合而失活，因而对体循环没有影响。低于20ppm的 NO吸入是安全的，但长期吸入对机体的影响以及最终疗效等均尚待观察。药物治疗 :针对 ARDS主要发病环节，进行药物治疗，以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等脏器损伤，是目前研究的热点之一。如布洛芬及其它新型非固醇类抗炎药， n乙酰半胱氨酸等抗氧化剂和蛋白酶抑制剂，以及针对炎症细胞及其介质和其些致病因子的免疫疗法，如抗内毒素单抗， iL1受体拮抗剂（ iL1ra）， tNF及其受体拮抗剂等，其它还有己酮可可碱等，均尚需进一步临床研究评价。亚低温在ARDS中的应用 亚低温可降低机体代谢，减少机体需氧量，从而减轻肺负担，防止与呼吸机相关的肺损伤。另一方面，亚低温具有抑制PMN浸润、氧自由基和细胞因子释放、细胞凋亡、血栓形成降低毛细血管通透性以及等诸多作用。亚低温的这些特性，使其在急性肺损伤（ALI）或ARDS治疗方面可能具有意想不到的效果。亚低温在ARDS中的应用