呼吸系统急诊课件

1、呼吸系统急诊福建省立医院急救中心杨大柳博士包括：1、自发性气胸2、重症哮喘3、急性肺栓塞 自发性气胸 气胸对机体的影响 发生气胸后，胸腔内压力升高，胸内负压变为正压，压缩肺，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。病因和发病机制一、原发性自发性气胸 1、常规X线检查，肺部无显著病变，胸膜下（多在肺尖）可有肺大疱，破裂形成特发性气胸。2、多见瘦高体型的男性青壮年。3、胸膜下肺大疱的原因，可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。特殊的： 脏层胸膜或胸膜粘连带撕裂，血管破裂可形成自发性血气胸。二、继发性自发性气胸 1、肺结核2、慢性阻塞性肺疾病3、肺癌4、肺脓肿5、尘肺6、支气管

2、哮喘7、间质性肺部疾病8、急性细菌性肺炎9、胸膜上异位子宫内膜（月经性气胸）诱因：1、航空、潜水作业无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境；2、持续人工正压呼吸加压过高时；3、抬举重物用力过猛，剧咳、屏气、大笑。二、张力性（高压性）气胸1、破口呈单向活瓣或活塞作用。吸气时胸廓扩大，胸腔内压变小；呼气时胸内压升高，压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动均有空气进入胸腔而不能排出，胸腔内空气越积越多，胸腔内压持续增高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏、血液回流。2、胸腔内压超过10 cmH2O，甚至高达20cmH2O，抽气后胸内压下降，但又迅速复升。需紧急抢救处理。三、交通性（开放性）气胸1、破

3、口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开启，吸气或呼气时，空气自由进出胸膜腔。2、胸腔内测压在0上下波动，抽气后观察数分钟，压力维持不变。 临床表现气胸对呼吸、循环功能的影响的因素1、气胸发生前肺基础疾病及肺功能状态；2、气胸发生的速度；3、胸内积气量及压力。3、张力性气胸：迅速出现严重呼吸循环障碍，患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常、奇脉、甚至意识不清、呼吸衰竭。4、原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，胸闷及呼吸困难无明显改变，必须和原先症状仔细对比，可作胸部X线检查鉴别。5、体征望诊：气管向健侧移位、患侧胸部隆起、 呼吸运动减弱；触诊：触觉语颤

4、减弱；叩诊：过清音或鼓音。右侧气胸肝浊音界 下降；听诊：呼吸音减弱或消失，液气胸时可闻 及胸内振水声。6、血气胸时，如失血量过多可使血压下降，甚至发生失血性休克。辅助检查一、X线胸片-诊断气胸的重要方法显示肺受压程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位。1、气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸显示不清晰，作呼气位胸片。2、大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，注意与中心型肺癌鉴别。3、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。4、纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。5、肺结核或肺部炎症时胸膜多处粘连，发生气胸多呈局限性包裹。局限性气胸在后前位胸片易遗漏，需结合透视变动体位易见。6

5、、液气胸可见液平面，结合透视变动体位可见液面移动。二、CT对于小量气胸，局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别，比X线敏感和准确外伤后大量气胸左侧包裹性液气胸鉴别诊断1、支气管哮喘与阻塞性肺气肿 ：如突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁，一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好，且症状加剧，应考虑并发气胸。X线可鉴别诊断。2、急性心肌梗塞（病史、体佂、ECG、胸片、酶学及肌钙蛋白）3、肺血栓栓塞症（病史、体佂、ECG、胸片、 CTA、D-二聚体）4、肺大疱（肺巨型空洞、肺囊性改变）：肺大疱为圆形透光区，大疱边缘无发丝状气胸线，疱内有细小的纹理，为肺小叶或血管的遗留物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖、肋膈角

6、、心膈角；气胸者胸外侧的透光带，无肺纹理可见。5、其他：消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝，有的急性胸痛、上腹痛及气促。治疗目的：排除胸腔气体、促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。影响因素：年龄、基础肺疾病、气胸类型、肺萎陷时间长短及治疗措施复张时间长：老年人；交通性气胸闭合性气胸;有肺基础疾病及肺萎陷时间长者;单纯卧床休息肺复张胸腔闭式引流或胸腔穿刺;有支气管胸膜瘘、脏层胸膜增厚、支气管阻塞者易导致慢性持续性气胸。一、保守治疗1、小量闭合性气胸（20%），7-10天内可吸收。密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有可能症状加重。2、严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。3、吸氧（40%浓

7、度）。4、基础疾病治疗。5、监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-V分流致Q/B比例失调；限制性通气功能障碍）。二、排气疗法、胸腔穿刺抽气（一）、闭合性气胸1、积气量20%,胸腔穿刺排气或人工气胸气测压、排气。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，30次/分，呼吸时辅助呼吸肌活动，有三凹体征，甚至出现胸腹矛盾运动，哮鸣音响亮弥漫，甚至减弱，消失，脉率120次/分,甚至减慢呈缓脉。诊断与鉴别诊断实验室检查 胸 片 病情监护 （三）辅助检查 （1）血液检查 （2）血茶碱水平测定 （3）脉搏氧饱和度 （4）动脉血气分析PaO245mmHg ，PH30mmHg 40-50%MPAP40mmHg 50-70%致严

8、重肺动脉高压 85%则肺动脉断流 血压下降 猝死血流动力学异常 肺动脉高压 1、 机械性阻塞 2、神经机制 肺动脉内压力感受器 机械化学刺激 反射性收缩 3、体液机制 血栓表面活化血小板释放 TXA2 5HT (PL聚集 血管收缩) (肺血管收缩体血管舒张) 血管内皮细胞释放 内皮素(机械化学刺激) 低氧血症 发生率85% 1、肺内分流: “转移性”V/Q失调V/Q故PaO2 水肿/不张/萎陷低V/Q ，经肺A-支气管A交通支及 肺-静脉间交通支，R-L分流 2、气道痉挛通气降低 3、肺水肿（少见）：反应性活性物质使血管通透性 4、不张/萎陷：表面活性物质原料 5、肺梗死通气&弥散 低氧血症右

9、 左分流临床表现 无特异症状体征! 严重:晕厥 心绞痛、休克、猝死 一般:呼吸困难、胸痛、咯血 体征：肺动脉高压（胸痛、P2、颈经脉充盈 右侧S4） 右心功能不全 大循环灌注不足 症状复杂 1.呼吸困难发生率可达80-90% 2.胸痛比较多见胸膜性胸痛40-70%或心绞痛达4-12% 3.咳嗽发生率20-37% 4.咯血11-30%出血性肺不张或偶因肺梗死 5.晕厥发生率约20%多见于严重病例，有时是首发症状，部分患者可反复发作，此症状多示预后不良主要体征呼吸加快在20/min以上，发生率 70%心率多在100/min以上，发生率30-40%血压早期可升高大面积栓塞者血压降低或休克肺动脉瓣听诊

10、区S2 亢进、分裂收缩期喷射性杂音和舒张期杂音右心功能不全颈静脉明显充盈，肝大，肝颈返流征，可闻及舒张早期奔马律肺萎陷或不张气管向患侧移位辅助检查评价血气 1、肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O220mmHg 发生率85%-100% 2、PCO240% (参考值20-35%)生理死腔/潮气量 敏感性高 D-dimer 交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生之 纤维蛋白降解产物 用于检测血栓形成 酶联免疫吸附法(ELISA)使阳性率提高至96%-98% 肺血栓栓塞检测 敏感性92%-100% 特异性40%-43% 感染、癌症、创伤及炎症时也可以出现 阳性结果 心电图 SQT 肺性P波 电轴右偏 RBBB

11、 右侧胸导联T波倒置这些改变多出现在大的肺栓塞时，但无特异性SQT特异性较高 阳性率较低15%-35%胸部B超 体循环V血栓检测 右心负荷状态检测 血管超声检查 有助于床旁发现大的栓子核素核素通气灌注扫描VQ发现静脉内栓子及 无血流结构 敏感性95% 特异性85-90%必须排除原有心肺疾病CTPA和肺动脉造影CTPA 1,平均敏感性近90% 特异性92%,假阳性不多见 2,CT动脉造影和静脉造影结合敏感性超90% 单用螺旋CT动脉造影仅为83%,( PIPEDProspective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis trial)肺动脉造

12、影： 对远段肺动脉小分支价值不大 合并症6% 死亡率0.5%Angiograms provided by Lynne M. Hurwitz Koweek, M.D., Duke University Medical CenterA.箭头示双侧肺栓子B.星花示右室增大四种临床类型1、急性肺心病：突发呼吸困难 濒死感 右心衰 低血压 肢冷（多为两叶 突发）2、出血性肺不张和肺梗死3、难以解释的呼吸困难4、慢性反复肺栓塞、慢性反复肺动脉高压危重肺栓塞大面积肺栓塞 突发晕厥或几乎晕厥 低血压SBp90mmHg或下降 40mmHg 极度低氧血症 PEA或心脏停搏次大面积（非大面积PTE之亚型） 超声示：

13、右心室运动减弱或临床右心衰者非大面积PTE不符合大面积PTE者诊断疑似诊断：危险因素临床表现常规化验胸片超dimer（除外）确定诊断：核素 CTPA MRIPA 肺动脉造影危险因素:发现/评估 DVT与PET关系临床预测2，PE低度可能2-6，PE中度可能 6，PE高度可能临床评分（加拿大Wells）深部静脉血栓形成症状和体征 3有肺栓塞可能性或较其它诊断可能性大 3心率100bpm 1.54周内制动或手术 1.5曾有肺栓塞或深静脉血栓形成1.5咯血 1癌 1鉴别诊断 肺炎热咳痰wbc 胸膜炎 肺心病 哮喘 AMI 标记物 心绞痛冠T 心肌病心扩右心衰 PAP 原发性肺动脉高压造影 大动脉炎多

14、发/病史/胸膜活检 主动脉夹层超声 心包炎超声X片 癫痫 长病程反复脱落小发作危险因素存在发作时低氧 其他原因晕厥 1：一般治疗a卧床休息b立即吸氧，改善缺氧状态c剧烈胸痛时用度冷丁或吗啡肌注或静注d降低迷走张力，解除肺血管痉挛：阿托品0.51.0mg iv ， q46h. 罂粟碱3060mg q1h，氨茶碱等。e出现右心衰竭，频速型房颤，室上性心动过速时应快速给 以洋地黄制剂f 心脏停搏者，立即复苏，体外心脏按压能使近心脏区肺动脉 栓子碎裂而有被推入末梢部位的可能，对肺循环产生有利的影 响，利于心肺复苏。g抗休克治疗 基本治疗抗凝依据: 减轻凝血负荷 使纤溶系统有效发挥作用基本药物： 普通肝

15、素 低分子量肝素 磺达肝癸钠普通肝素首剂80U/kg静注 持续18U/Kg.h泵入 维持APTT为对照的1.5-2.5倍,q6h监测 正常为30-45秒 用-7日 或更倾向于INR达2-3后维持48h停用同日开始口服VKA低分子量肝素大面积待观察速避凝那屈肝素钙 (Nadroparin)(0.4-0.9ml bid)5d克赛依诺肝素钠 (Enoxaparin)100iu/kg,q12h,10d法安明达肝素钠 (Dalteparin)200iu/kg,qd,5d瑞肝素钠(Reviparin)4200-6300iu,bid,5d亭扎肝素钠(Tinzaparin)175iu/kg,qd,5d低分子量

16、肝素优于普通肝素 低分子量肝素： 生物活性高于普通肝素 较易于预见剂量 皮下给药 PL减少危险性较小 一般无须监测 低分子量肝素临床应用1,USA胸科医师学会推荐:低分子量肝素用于急性非大面积肺栓塞而不是用普通肝素 1-A类建议2,不同低分子量肝素成分不同 故同一药物未必适用于所有患者抗VitK药(VKA) 华法灵:首剂3-5mg继则1.5-3.0mg(个体化) 双香豆素:首剂200mg, 次剂100mg 再25-75mg/d 均应与肝素合用4-5日 检测INR维持于2-3抗凝血酶直接凝血酶抑制剂: 阿加曲班 (左旋精氨酸合成) 莱匹卢定 (Lepirudin,重组水蛭素,高度特异凝血酶抑制)

17、临床应用：肝素治疗血栓形成而导致血小板减 少时抗凝治疗持续时间急性静脉血栓栓塞需要长期抗凝治疗: 防止症状持续 防止复发持续时间: 1、危险因素为一过性且可除去 3-6月 2、显著危险因子持续存在 原发性血栓栓塞 需要更长期治疗 先前已有发作 3、D-dimer测定：持续升高者复发危险性大 指示治疗应继续药物选择:癌症患者用法安明较用华法灵较少复发溶栓治疗指征:1.大面积PTE 2.无禁忌症之次大面积PTE禁忌证 活动性内出血 2月内有颅面部出血 2月内有颅,脊柱之创伤/手术溶栓时间窗:14日内溶栓药物 尿激酶（UK） 链激酶（SK） 组织纤溶酶原激活剂tPA 均被广泛研究 快速输注rtPA已

18、被广泛接受推荐方案 UK-4400iu/kg ，10分钟 2200iu/kg.h 用12h或 2h持续20000/kg SK25万30分， 次则100万/h rtPA-50-100mg 2h滴完溶后抗凝 溶后2h测PT或APTT 低于正常2倍时抗凝常用药 华发灵2.5-5mg个体化或 低分子肝素皮下注射检测INR 2-3为目标腔静脉滤器置入 下腔静脉滤器置入的基本适应证： 抗凝禁忌 抗凝期间合并大出血 接受充分治疗但反复血栓形成 有时在大面积PE 可能尚有致命的栓子，特别是对溶栓治疗有禁忌证时滤器有效地降低PE的发生率，但却增加了之后深静脉血栓形成的发生率且尚未证明能增加总存活率 某些滤器在置入数月后可被回收 已有置