急救 第十章 代谢系统急症课件

1、第四节代谢系统急症糖尿病昏迷 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种，以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于型糖尿病病人（T1DM）。 糖尿病酮症酸中毒【诱因和发病机理】 1诱因（1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是型糖尿病病人

2、，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。（2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。糖尿病酮症酸中毒1诱因（3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。（4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。（5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。47发病机制概述胰岛素缺乏和胰岛素拮抗激素糖代谢障碍，血糖不能正常利用血糖增高脂肪动员和分解大量酮体酮体生成超过组织利用和排泄的速度酮症和酸中毒病理生理改变包括酸中毒、严重失水、电解质平衡紊乱、

3、携带氧系统失常、周围循环衰竭和肾功能障碍、中枢神经功能障碍 1.病因与发病机制 糖尿病酮症酸中毒 2发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。 糖尿病酮症酸中毒 一般来说，血糖每升高56mmolL，血浆渗透压增加5.5mOsmL（摩斯摩尔），血钠下降27mmolL。糖尿病酮症酸中毒 此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出510倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有

4、效血容量下降，机体处于脱水状态。糖尿病酮症酸中毒 （2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症，进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。而

5、且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。 糖尿病酮症酸中毒 【临床表现】 早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明

6、显下降，周围循环衰竭。 4162、病情评估临床表现早期三多一少症状加重(多饮、多尿、多食及消瘦)随后出现乏力、食欲减退、恶心呕吐，常伴头痛、嗜睡、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)后期严重失水、尿量减少、心率加快、血压下降晚期出现不同程度意识障碍糖尿病酮症酸中毒 【实验室检查】 1尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升高。 2高血糖、高血酮 血糖多数在16.828.0 mmol/L（300500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。高血糖诊断标准空腹血糖6.0mmol/L。餐后血糖7.8mmol/L。正常值一般

7、空腹全血血糖为3.96.1毫摩尔/升(70110毫克/分升)，血浆血糖为3.96.9毫摩尔/升(70125毫克/分升)。420病情判断 对原因不明的酸中毒、失水、恶心呕吐、休克、昏迷患者，尤其对呼气有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病病史，均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能性。3、病情判断糖尿病酮症酸中毒 【急救处理原则】 1补液 纠正失水，改善体液循环和机体的应激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。 2胰岛素治疗。 3纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、补碱。糖尿病酮症酸中毒 【急救护理措施】 1保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。 2建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉通道，进行

8、中心静脉压监测。 糖尿病酮症酸中毒 【急救护理措施】3迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度，防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24 h补液量应在46L，前4h是治疗的关键，常补液12L，以后每56h约补液1L。 糖尿病酮症酸中毒 【急救护理措施】 3迅速补液 当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意

9、识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。 糖尿病酮症酸中毒 【急救护理措施】 4胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，注意胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素疗法，46/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲击量。控制降血糖速度，不宜过快，治疗中应每2h 测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹； 糖尿病酮症酸中毒 4胰岛素应用的注意事项 血糖7.1 、CO2Cp 11.2 mmol/L

10、（25Vol%（体积百分比），无明显酸中毒大呼吸，可暂不补碱。糖尿病酮症酸中毒 7病情观察 （1）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化：严重酸中毒可使外周血管扩张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素的敏感性，故应监测病人体温和血压的变化，及时采取措施。迅速大量补液不当时，还可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生，必要时可进行中心静脉压监测。糖尿病酮症酸中毒 7病情观察 （2）严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化：补充大量低渗溶液、补碱不当，都有发生脑水肿的可能

11、。如病人经治疗后神志转清，而后又转为昏迷，要警惕脑水肿。 糖尿病酮症酸中毒 8监测尿量：尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标，当尿量40ml/h时，提示严重失水已改善。9观察皮肤弹性，估计失水情况，正确记录出入水量。 糖尿病酮症酸中毒 10监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH，了解酸中毒情况。11注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边，防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身，防止压疮。 (二)高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷（HHS），是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人，好发年龄为5070岁，男女发病率大致相同，常以严重的高血

12、糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿，常被诱发疾病或伴随症状所掩盖，病情凶险多变，死亡率高（40%60%），约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】1诱因 （1）各种感染、高热、胃肠疾患。（2）手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。（3）甲亢、腹膜透析、血液透析，失水过多或伴有尿崩症。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【诱因和发病机理】 1诱因 （4）应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物，如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等，易诱发本病 。440发病机制概述严重高血糖导致渗透性利尿，血液浓缩，渗透压升高，细

13、胞内脱水和电解质紊乱，脑细胞脱水导致脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。 1.病因与发病机制 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2发病机制 渗透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻

14、度酮症。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】 多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。高渗性非酮症糖尿病昏迷【临床表现】 明显失水是本病的特征，表现为皮肤弹性差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语，最后昏迷。体温可升高达40，多为中枢性高热，脉搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反射等。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】1尿酮体（-）

15、（+），尿糖强阳性，可有蛋白尿和管型。2血糖出现明显升高，33.6mmol/L(600mg/dl)，有的甚至高达66.6 mmol/L (1200mg/dl)。3血浆渗透压显著增高350 mmol/L，或有效渗透压320 mmol/L。高渗性非酮症糖尿病昏迷【实验室检查】4血钠升高155 mmol/L，也可正常或偏低，血钾正常或偏低。5血尿素氮可轻度增高，血肌酐也升高，与失水、休克程度成正比。6血白细胞明显升高，红细胞压积增高。7血pH 、CO2CP正常或偏低。 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病

16、诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常40mmol/L，可达66.6 mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正常（280300 mmol/L）升高（320mmol/L ）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常448病情判断 对于昏迷的老年人，脱水伴有尿糖或高血糖，特别是有糖尿病病史并使用过利尿药或糖皮质激素者，应高度警惕发生高渗性高血糖状态的可能。3、病情判断高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救处理原则】 去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊乱，恢复正常代谢状态，防治并发症和减少死亡率。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 1补液 病人都有严重脱水，

17、可达体重的12%，造成脑细胞失水，威胁病人生命。应迅速补足液量，纠正失水，并纠正血浆高渗状态，改善体液循环和机体应激状态。失水量的计算按病人原体重的10%15%估计，分批或逐步补足。第1日可补估计失水量的70%80%，剩余的第2日补足。一般24h补液58L，第1h11.5L，最初4h14L，速度先快后慢。高渗性非酮症糖尿病昏迷 2胰岛素的使用 由于本症绝大多数为非胰岛素治疗的糖尿病病人，对胰岛素的敏感性比酮症酸中毒病人高，但严重的高血糖脱水症时仍存在胰岛素抵抗或不足，宜采用小剂量胰岛素持续静脉滴注，每小时4 6 个单位，这个剂量可使机体缓慢胰岛素化而又不会很快地引起低血糖。视血糖、尿糖调节使用

18、剂量，当血糖下降至13.9 mmol / L时，胰岛素可改为皮下注射。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 3补钾 因极度高血糖，渗透性利尿，可导致钾大量丢失，但因血液浓缩血钾可以正常。由于体内总钾含量减少，经补液及胰岛素治疗后，血钾将下降，因此补液开始时即应补钾，补钾量也较大。高渗性非酮症糖尿病昏迷 4控制诱因、防止并发症 选用适当的抗生素预防和治疗感染；治疗过程中注意脑水肿的发生，病人可一直处于昏迷状态，或一度好转后又昏迷，应及时发现，停止输入低渗溶液，及时采用脑细胞脱水剂；还应注意心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症发生。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】 1补液 一般先用等渗的0.9%氯化钠注射

19、液，因低渗盐水可使血浆渗透压下降过快而引发脑水肿，并可引起溶血反应，而且0.9%氯化钠注射液对于高渗状态的病人来说已经是相对低渗。老年病人和冠心病病人补液不宜过快过多，要控制0.9%氯化钠注射液入量，以免引起肺水肿和脑水肿。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】 1补液 补充量根据失水情况估计，视末梢血循环、血压、尿量而定。补液速度应先快后慢，对于老年、心血管疾患病人，在补液过程中应严格按医嘱，控制单位时间输液量，不宜过量过速，以免发生肺水肿，可根据中心静脉压调控入液量及速度。高渗性非酮症糖尿病昏迷 2胰岛素治疗护理 本病胰岛素治疗的关键是要避免发生低血糖，随着补液脱水纠正，细胞外高渗状态改

20、善，如此时发生低血糖，维持细胞外渗透压的葡萄糖迅速下降，细胞内相对高渗，水向细胞内转移，引起细胞内水肿，出现脑水肿，使昏迷加重，严重者可死亡。高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】 3补钾注意事项 本病补钾量较大，在治疗开始时要监测血钾、ECG以及心脏情况，老年人突然发生心律紊乱常与低血钾有关。由于脱水、老年人肾功能减退，出现少尿甚至无尿，此时补钾应特别谨慎，避免发生致死性高钾血症，在充分补液的基础上，见尿补钾。高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】 4病情观察 （1）严密观察生命体征的变化：迅速大量补液不当时，可发生肺水肿等并发症，如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好

21、转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能，应立即减慢输液速度并及时报告医生。必要时可进行中心静脉压监测。治疗过程中常发生低钾血症，注意观察有无心律失常。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】 4病情观察 （2）严密观察病人的意识状态、瞳孔大小以及对光反射：补充大量低渗溶液有发生溶血、脑水肿的危险。 （3）观察尿量和尿色，尿色为粉红色提示发生溶血，应及时报告。 高渗性非酮症糖尿病昏迷【急救护理措施】 4病情观察 （4）观察皮肤弹性，估计失水情况，记录24h出入液量。（5）低血钾病人进行心电图监测，为病情判断和观察以及治疗反应提供客观依据。（6）监测血糖、血酮、电解质，血气分析 。高渗性非酮症糖

22、尿病昏迷【急救护理措施】 5绝对卧床休息，注意保暖。 6昏迷病人保持气道通畅。 7及时采取血、尿标本，监测尿糖、尿酮、血糖、CO2CP、电解质及血气分析的变化。 8做好皮肤护理，保持皮肤清洁，避免皮肤抓伤、刺伤和其他伤害，预防压疮和继发感染，观察皮肤有无发红、肿胀、发热、疼痛等。 是一组多种病因引起的以血葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以血糖浓度低于2.8mmol/L作为低血糖症的标准。 概念 二、低血糖症正常值：空腹及餐后波动于3.38.6mmol/L血糖内环境的稳定：进食、升糖激素、降糖激素血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl），可诊断为低血糖症 低血糖（Whipple）三联征： 低血糖症状和体征 血糖浓度降低小于2.8mmol/L 供糖后低血糖症状迅速缓解 常见原因胰岛素使用不当或过量口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动（时间过长、强度过大、突然运动）肾功减退导致药物清除率降低饮酒过量肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭病因分类（一）空腹低血糖致血胰岛素增高的因素或疾病：口服降糖药物过多，胰岛素过量，胰岛素瘤等升糖激素的缺乏肝糖输出减少非胰岛素增高的因