电机械分离课件

1、电机械分离定义各位学者从电机械分离的电生理改变、血液动力学影响、心电图特征及其预后的不同角度, 给电机械分离下的定义不尽一致。19 7 6 年, F ri e d ul o n 给电机械分离下的定义是. 有效心输出量消失时心电图呈现的综合波改变。V incent 等的定义为:心电图综合波改变持续到有效心输出量丧失。T hijs认为电机械分离的定义应为：持续表现为心脏的连续电收缩, 而无有效的机械收缩。Redding的定义则指心肌收缩完全终止后, 连续的心电图表现。E w y 建议电机械分离应该是指心脏有电除极但无同步的心肌纤维缩短, 因而无心输出量。st u e v e n 等对电机械分离的研

2、究发现: (l )电机械分离的心电图表现范围很宽, (1)心电图表现为综合波改变的电机械分离与用药有关, (2)电机械分离多合并心肌缺血、休克等, 提示与病因有关。故作者认为, 电机械分离应包括心电图, 临床和血液动力学等方面, 其定义应该是：有可辨认的心电图综合波( 不包括室速和室颤) 而无可触及的脉搏。电机械分离的病因原发性电机械分离多发生于重症心脏病终末期,或为急性缺血性损害的临床表现, 也可见于长时间心脏停搏的晚期。继发性电机械分离可发生于下列情况：大面积肺栓塞, 广泛急性心肌梗塞, 急性心脏填塞, 张力性气胸, 各种原因引起的休克( 尤其是内出血所致者) , 心脏流入道或流出道的突然

3、阻塞, 低氧血症, 酸中毒、低血糖、高钾血症、低钙血症、高热、过量服用诸如钙拈抗剂、洋地黄、阻滞剂、神经节阻滞剂和三环杭抑郁剂等药物, 迷走张力增加。Pirolo等在50 例住院死亡的尸检表明, 心肌缺血44%, 心脏填塞10 %, 主动脉破裂6%, 败血症致低血压6%, 肺栓塞16 %, 张力性气胸40 %。st ueven等 对508 例非创伤性、非中毒性心脏骤停的电机械分离院前患者研究表明, 有心脏病史者46 %, 心脏用药79.5% . 慢性疾病59 %。在复苏成功组与存活组, 呼吸因素分别为52.75 % 与45 %, 心脏因素分别为3 1.8 %与35%。这提示在未治疗的电机械分离

4、以心肌缺血居多, 在复苏成功和存活的电机械分离以呼吸因素为最常见电机械分离的发病机制电机械分离的发病机制有三种学说. (1)l钙离子学说, (2) 能t量代谢学说, (3) 自主神经系统学说。其中以钙离子学说在电机械分离的发病中起主要作用, 能量代谢学说则参与钙离子学说而起重要作用, 自主神经学说可能在电机械分离的发病中起辅助作用。(1)过多的Ca+部分隔离在线粒体内, 引起线粒体内Ca+ 增加,导致解偶联氧化磷酸化作用。 (2)通过刺激磷脂水解,促进膜内释放游离脂肪酸, 此物质能破坏肌膜, 使更多的钙离子进入细胞。细胞内Ca+积聚则引起心肌纤维张力增加, 导致挛缩。能量代谢学说能量代谢在电机

5、械分离的发生中起作用, 其表现特点和作用途径如下： (1) 心肌缺血时即使A T P 浓度保持不变, 无机磷酸盐和二磷酸腺苷的增加也可限制从A T P 获得自由能的能力, (2)缺血时A T P 依赖性的泵主动转运钠受抑制, (3) 缺血破坏A T P 的调节功能, 促进Ca+进入细胞内和Ca+ 从肌浆网中释出,（4）心肌缺血时A T P 合成受抑制, A T P 形成减少, 当细胞内A T P 浓度下降到不能保持肌浆网泵和肌膜Na+一Ca+ 交换机制的程度时, 就无法保持细胞内Ca+。低浓度。细胞内Ca+ 增多可引起解偶联氧化磷酸化作用, 进一步破坏A T P 的合成, 促进A T P 消耗

6、过程, 即使心肌没有节律性收缩, 也可使心肌高能磷酸盐的储备耗竭。(5) 无机磷酸盐增多导致难溶性磷酸钙的沉积,从肌浆网和线粒体中夺取钙, 可促使电机械分离的发生。电机械分离的心电图特征 晚近,Stueven等对503 例院前电机械分离患者的回顾性分析发现,电机械分离患者的心电图表现有四种类型: (1)QRS 正常, ST段在等电位, T 波正常, (2 A ) 有心房活动,QRS 增宽(0.12s ) 或ST 段和( 或) T 波异常( S T 段压低、抬高, 或T 波倒置)。(2 B) 与2A 相似, 但无心房活动, (3) 原发性单相形、含糊的QRS综合波。首次心电图在每一类型中的分布如

7、下. 1 类147 例( 29 % ) ,2A 类248 例(49%) , 2B 类6 0 例(12%) , 3 类6 例(6% )。在复苏未出现脉搏以前的心电图分布如下:1 类3 0 例( 2 4% ) , 2A 类8 2 例( 6 2%) , 2B类8 例(6%) , 3 类6例(5%)。到急诊室前复苏成功的心电图分布: 1 类3 6 例(51%) , 2A类3 4 例(49% ), 2B 0例(0% ) , 3 类0例(0 % )。存活患者的心电图分布. 1 类8 例(50% )；2A 类8 例(50%)；2B 类0 例( 0% )；3 类0 例( 0% )。电机械分离的心电图波形产生机

8、制Hanson等描述了25例临终时人心脏的心电图特征, 在导联随心脏活动出现 QRS -T综合波的改变, 其中4例OR S -T 综合波先从比较正常发展到QT缩短, T 波含糊, 最后形成单相形QRS 综合波。Swonn 和Barucer 对狗的研究表明, QRS-T 综合波的改变主要见于严重缺氧,其形成是由于低电压QRS 波、高sT 段和低电压T 波相融合所致。Kountz和Gruber 报道了动物模型中低氧血症时的心电图改变。他们在恒压下闭塞呼吸系统,使一氧化碳维持在一定水平, 当氧饱和度降低至正常的50 %时, 心电图形态改变, 即QT 逐渐缩短, J 点逐渐升高, 最后发生单相形综合波

9、。此过程可被血管加压素加重, 被硝酸甘油改善, 提示心肌缺氧可能是产生上述心电图波形改变的机制。电机彼分离的处理 电机械分离的合理用药: 电机械分离的药物治疗包括肾上腺素能药物、碳酸氢钠、钙剂、钙拮抗剂和阿托品等。其中肾上腺素能药物以肾上腺素和甲氧胺为首选, 破酸氢钠存在着潜在危险性, 钙剂可加重电机械分离的病理生理过程, 钙拮抗剂可减轻心脑损害。(二) 碳酸氢钠 电机械分离时, 心脏缺血, 心肌内二氧化碳分压明显升高, 可以抑制心肌功能。给予碳酸氢钠产生的二氧化碳增多可使这一作用恶化。碳酸氢钠也能抑制心肌功能, 使儿茶酚胺失活。因而,目前不主张碳酸氢钠在成人进一步生命支持的初期应用, 只有在

10、除颤、心脏挤压、支持通气和药物治疗后, 才应用碳酸氢钠。( 三) 钙剂过去认为, 钙能提高心肌收缩力, 钙在电机械分离中起有益作用, 但其疗效和安全性尚未经对照性研究证实。近年来的回顾性研究显示, 心肺复苏时应用钙剂治疗电机械分离可加重其病理生理过程, 增加死亡率。因而, 目前对于电机械分离患者在处理初期, 不再推荐应用钙剂, 除非临床上高度怀疑存在低血钙症、高钾血症或钙拮抗剂中毒者。( 五) 阿托品 阿托品适用于窦性心动过缓、窦房或房室传导阻滞、室性逸搏和室性停搏。Hoff -man 和stevenson的回顾性研究表明, 阿托品用于治疗除颤后室性自主节律患者, 可使大多数患者复苏成功。Va

11、nags等对5 03 例院前电机械分离患者的研究显示, 阿托品对电机械分离患者脉搏的发生、脉数增加和复苏成功率与肾上腺素或碳酸氢钠一祥。但动物实脸显示, 阿托品不比盐水有效, 临床观察亦显示阿托品也不能改善电机械分离患者的康复。电机械分离的抢. 粗序198 5 年, 美国心脏病学会、美国红十字会、美国心脏病学院和国立心肺血液研究所召开的全国第三次心肺复苏心脏急救会议, 制定了心肺复苏心脏急救的标准和指南。该标准和指南规定了电机械分离的急救程序。即: 持续心肺复苏, 静注1：10000肾上腺素0.5 l.0m g (每5min 重复一次) , 气管插管控制呼吸, 考虑应用碳酸氢钠。同时应注意低血

12、容量、心包填塞、张力性气胸、低氧血症、酸中毒、肺动脉栓塞等情况。除非确诊为继发性电机械分离, 作者建议首选肾上腺素治疗电机械分离。治疗无效时则应寻找继发性电机械分离的原因。 其具体处理步骤如下: (l ) 明确诊断, (2)开始心肺复苏, (3) 建立静脉给药通道,（4）静注0.5 1.0 mg肾上腺素 (浓度 1：10000 ) , 5min后再给药1 次。如果已进行气管插管但未建立静脉通路, 经气管插管给予1.0m g 肾上腺素( 稀释浓度) ,(5)气管插管, 须作气管插管者先行插管, 然后进行其他操作。通气良好者先给予肾上腺素。(6) 考虑给予碳酸氢钠, （7）寻找可以纠正的原因(继发

13、性电机械分离) , 并给予相应处理。电机械分离的复苏时限过去认为, 在常温、常压下人脑所能耐受完全性缺氧而不出现死亡或不可逆性脑损害的时间, 最长不超过4 5min 。心脏停止超过4 5m i n , 脑损害即不可回逆, 即使心脏能复苏, 高级中枢的功能亦无恢复正常的可能, 故国外学者把心肺脑复苏的时间限定为46 mni。但近20 年来临床医学及复苏学的发展, 使这一时限延长了几倍。 Pionkowski 等对心室颤动患者进行复苏的研究表明, 心室颤动患者的复苏幸存率随复苏时间的延长呈线形下降, 约20 min 时出现一个斜坡变化, Stueven 等对院前电机械分离患者的研究发现,7 min 以内复苏成功率增加, 10 15 min复苏成功率呈线形下降, 50 mni 以上几乎无复苏成功的可能,所有抢救存活的患