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文档简介

1、各类酸碱失衡的类型及分析步骤人体的酸碱平稳是通过复杂的生理调剂来完成的,使血浆pH值维持在范围内。 若是某些致病因素使体内酸和碱发生过量或不足,超过了机体的生理调剂能力,现 在即显现酸碱平稳失调。一、测定酸碱平稳的经常使用指标酸碱度(pH):是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标,受呼 吸和代谢的一起阻碍。正常值:;平均值。静脉血pH较动脉血低。为酸血症;为碱 血症。PaCO,:2溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值:35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉 血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平稳呼吸因素的唯一指标。当PaCO245 mmHg(6k

2、Pa) 时,应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿;当PaCO2 SB f见于代碱或呼酸代偿;AB I SB I见于代酸或呼碱代 偿。AB是指隔间空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆 HCO3-浓度。正常值:22-27 mmol/L,平均值24 mmol/L。动静脉血HCO3-大致相等。 它是反映酸碱平稳代谢因素的指标。HCO3-27 mmol/L,见于代碱或呼酸代偿。缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(负性离子总和)HCO3-、Hb-、HPO42-剩余碱(BE):指在标准条件下(37C、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1),将1L全

3、血 滴定至pH为时,所用的酸或碱的量(mmol/L)。正常值:3 mmol/L。二氧化碳总量(TCO):2是实际HCO3-和溶解的CO2量(mmol/L)的总和。正常值:23-27 mmol/L。CP:2是指血浆中呈化合状态的CO2量,理论上应与HCO3-大致相等,但因有NaHCO3 等因素干扰,比HCO3-偏高。其意义同HCO3-值。:2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。正常值80-100 mmHg ( kPa), 随年龄增加而下降。阴离子间隙(AG):是按AG=Na+-( HCO3-CI-)计算所得。其真正含义反映了未测定阳离子(uC)和 未测定阴离子(uA)之差。AG升高的最多见

4、缘故是体内存在过量的uA,即乳酸根、 丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等A在体内蓄积必然要取代HCO3-,使HCO3-下降称 之为高AG代谢性酸中毒。临床上重要意义是AG升高代表了高人仔代酸。AG在酸碱 失衡判定中要紧用途是可判定以下六型酸碱失衡:(1)高AG代酸;(2)代碱并高AG代酸;(3)混合性代酸;(4)呼酸并高AG代酸;(5)呼碱并高AG代酸;(6)三重酸碱失衡(TABD)。在临床应用中必需注意以下四点:(1)计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质;(2)排除实验误差引发的假性AG升高。因为AG是依照Na+、HCOCI-三项 参数计算所得,因此此三项参数中任何一项测定误差都可引发AG升高;

5、结合临床综合判定;AG升高的标准。国内外文献报导,AG正常范围为8-16 mmol/L,凡是AG16 mmol/L,应考虑高AG代酸存在。动态监测所得AG意义更大。必需明确,AG之因此能判定所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡,关键是体 内所有电解质转变均应符合电中和原理,即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或 阴离子电荷总数在一相对恒定数。依照电中和原理,可揭露以下规律:高 AG 代酸:HCO.=AAGf;高CI-性代酸:AHCO;=ACI-f,呼碱引发的代偿性HCO3- I也符合此规 律;代碱:AHCO3-f=ACI-|,呼酸引发的代偿性HCO3- f也符合此规律。一旦A HCO3- IAAG

6、f或A HCO3- IACI-f均应考虑混合性酸碱失衡的可能。 即混合性代酸时,AHCOI=ACI-f+AAGf;代碱+高AG代酸时,AHCO3-NAAG,其中A HCO3-与A AG差值部份应考虑 为代碱;TABD时,阻碍HCO3-的因素有三种,呼吸因素引发HCO3-转变符合AHCO3-= ACI-;代碱引发的HCO3-转变也符合AHCO3- f=ACI-|;高AG代酸符合AHCO3- I = AAG f。三者混合在一路,必然是:AHCO3MAAG,AHCO3-|NACI-,AHCO3-=A CI-I+AAGf。潜在 HCO3-是近几年提出的新概念,是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用

7、以后的HCO3-, 用公式表示为潜在HCO3-=实测HCO3-+ A AG。其意义可揭露代碱+高AG代酸和三重酸 碱失衡中的代碱存在。假设忽略计算AG、潜在HCO3-,常可延误混合性酸碱失衡中 的代碱的判定。要明白得上述意义,必需牢记:高CI-性代酸:AHCOI=ACI-f,AAG不变。高 AG 代酸:AHCO3-|=AAGf;ACI-不变。代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高,符合 HCO3-f=ACI-;,AAG不变。呼碱引发的代偿性HCO.,符合:AHCO.=ACI-f,AAG不变。依照上述代偿规律,呼酸型TABD时,呼酸时HCO3-代偿性增高,符合:AHCO f=ACI-;高入6 代酸:A

8、HCO-|=AAGf ;呼碱:AHCO=ACI-|。三者混合 33必符合:AHCO3-=ACI-+AAG。即HCO3-转变反映了(1)呼酸引发的代偿性HCO3- f;代碱的原发HCO3- f; (3)高AG代酸的原发HCO3- I。由此可见,实测HCO3- 包括了高AG代酸时引发的HCOJ。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3- I,提出 了潜在HCO3-此概念,假设机体没有高AG代酸时,机体应有HCO3-值,即潜在HCO3-= 实测HCO3-+ A AG。因此在判定TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3-与估 量HCO3-值相较,不该用实测HCO3-。潜在HCO3-的作用确实是揭露

9、被高AG代酸所掩 盖的TABD中的代碱存在。举例:一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为p,PaCO240 mmHg (kPa)、 HCO-24 mmol/L、K+mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90 mmol/L。分析:AG=140- (24+90) 3=2616 mmol/L,示高 AG 代酸;AAG=26-16=10 mmol/L,潜在 HCO3-=实测 HCO3-+ A AG=24+10=3427mmol/L,示代碱;结论:代碱并G代酸。假设不计算潜在HCO3- 和AG,必误以为无酸碱失衡。二、酸碱平稳的调剂体液缓冲系统作用:有四对缓冲系统:碳酸氢盐(BHCO3/H2C

10、O3)、血浆蛋白系统(B-蛋白质/H-蛋白质)、血红蛋白系统(BHb/HHb及BHbO/HHbO)、磷酸盐(B HPO /BH PO ),前二者在 222424细胞外,后二者要紧在细胞内。用于缓冲体内多余的酸或碱,使pH维持相对稳固。肺的调剂作用:体液缓冲最终须依托肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平稳;肺通过CO2排 除量的增减操纵血液中hco3-水平。肾脏的调剂作用:(1)排除过量的H+或HCO3-:调剂血浆中HCO3的水平,维持血液正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酎酶使CO和H O生成HCO,而H CO H+ HCO -, H+与Na+ 2223233在管腔中进行互换,HCO3-与Na+

11、结合成NaHCO3进入血浆。(2)排泌可滴定酸:尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+,使之成为NaH2PO4,由肾 脏排出体外。(3)生成和排泌氨:尿中H+NH3 (肾远曲小管生成)一NH4,NH4+酸基(CI-、 SO42-、H2PO4-)盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO3-结合一 NaHCO K HCO3等被回吸收至血液中。(4)离子互换和排泌:肾远曲小管内H+与K+竞争性地与Na+进行互换,来达到 酸碱平稳的目的。离子互换:HCO3-与CI-透过细胞膜自由互换。人体酸碱平稳调剂,以体液缓冲反映最迅速,几乎当即起反映;肺调剂需10-30 分钟起反映,持续时刻长;离

12、子互换起调剂作用约需2-4小时;肾脏需5-6小时, 但作用强而持久。三、酸碱失衡估量代偿公式的临床应用经常使用酸碱失衡估量代偿公式原发原发化学代偿反应预计代偿公式代偿极限失衡变化代酸HCO3- 1PaCO2 1代碱HCO3- fPaCO2 f呼酸PaCO2 fHCO3- f呼碱PaCO2 1HCO3- 110 mmHg55 mmHg30mmol/L42-45mmol/L18 mmol/L12-15PaCO=1.5* HCO -+8 + 223APaCO2=0.9*AHCO3- + 5急性:代偿引起HCOJ3-4 mmol/L慢性:AHCO3-=0.35*APCO25.58急性:AHCO3-=0

13、.2*APCO22.5慢性:A HCO3-=0.49* A PCO2mmol/L注:代偿极限:指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值有“”者为转变值;无“”者为绝对值在临床利用酸碱失衡估量代偿公式时,必然要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代 偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡估量代偿公式。目前,在临 床利用的酸碱失衡估量代偿公式均是依照严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱 参数,通过统计学处置推算出的直线回归方程。代谢性酸碱失衡病人要紧经肺脏代 偿,时刻快,无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主若是肾脏代偿,因肾脏最大代 偿能力发挥需3-5天,因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时刻小于3天

14、或大于3天, 分成急慢性呼酸和呼碱。有上表可见,急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度不同极大, 慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢性呼碱代偿程度最 大。在临床上,对呼吸性酸碱失衡判按时必然要考虑到时刻因素。另外,也必需考 虑到代偿极限。所谓代偿极限,即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各 型酸碱失衡估量代偿公式均有代偿极限。假设超过此极限,不管pH正常与否均应 判定为混合性酸碱失衡。举例:p、PaCO280 mmHg(kPa)、HCO3-46 mmol/L。判定:PaCO28040 mmHg、HCO3-4624 mmol/L、p,示原发失衡为呼酸,因慢性呼酸代偿极限为HCO

15、3-45 mmol/L,示代碱,结论:呼酸并代碱。正确利用估量代偿公式的步骤:(1)必需第一通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数, 并结合临床确信原发失衡;(2)依照原发失衡选用公式;(3)将公式计算所得结果 与实测HCO3-或PaCO2相较作出判定。举例:p、PaCO260 mmHg (8kPa)、HCO30 mmol/L。分析:(1)PaCO26040 mmHg HCO3-3024 mmol/L、p,判定原发失衡为呼酸;(2)选用呼酸估量代偿公式 HCO3-=0.35*APCO2 + 5.58=0.35* (60-40)+5.58=7土,估量 HCO3-=正常 HCO3-+ A HCO

16、3-=24+75.58=31土 ( mmol/L); (3)实测 HCO3-30mmol/L 落在此范围内。结论: 呼酸。举例:p、PaCO220 mmHg (kPa)、HCO3-14mmol/L。分析:(1) PaCO22040 mmHg. HCO3-14,判定原发失衡为呼碱;(2)选用呼碱估量代偿公式A HCO3-=0.49*APCO21.72=0.49* (20-40) 土,估量HCO3-=正常 HCO3-+ A HCO3-+ +(mmol/L); (3)实测HCO -14mmol/L落在此范围内。结论:呼碱。3举例:p、PaCO2 mmHg(kPa)、HCO3-15mmol/L。分析:

17、(1)PaCO228.540 mmHg、 HCO3-1524 mmol/L、p40 mmHg、 HCO3-3224 mmol/L、p,判定原发失衡为代碱;(2)选用代碱估量代偿公式 PaCO2=0.9* A HCO3- 5=0.9*( 32-24 )5;估量 PaCO2=正常 PaCO2+APaCO2mmHg(3)实测PaCO248 mmHg落在此范围内。结论:代碱。四、酸碱失衡的判定方式第一要核实实验结果是不是有误差:pH、PaCO2、HCO3-三个变量必然符合 H-H 公式(pH=PK+logHCO3-/aPaCO2)。为 便于计算可用 Henderson 公式来判定,即 H+=24XPa

18、CO2 (mmHg ) /HCO3- (mmol/L); pH与H+换算关系:在p范围内,pH每变更单位,等于H+往反方向转变1 mmol/L, 先将pH换算成H+。p时H+为40 mmol/L。然后将H+、PaCO2 HCO3-三个变量代 入Henderson公式来判定。其方式简单,便于临床利用。举例:p、PaCO240mmHg、HCO3-24mmol/L。判定:p 即H+为 40 mmol/L,将数值 代入Henderson公式,40=24*40/24,等式成立,表示此结果是正确的。举例:p、PaCO260mmHg、HCO3-36mmol/L。判定:p 比 7.40 下降单位,故H+ 应

19、比 40 mmol/L 高 5mmol/L=45mmol/L。将数值代入 Henderson 公式,45=24*60/36, 等式成立,表示此结果有误差。分清原发与继发(代偿)转变:酸碱失衡代偿必需遵循下述规律:(1) PaCO2、HCO3-任何一个变量的原发转变 都可引发另一个变量的同向代偿转变,即原发HCO3-升高,必有代偿的PaCO2升高; 原发HCO3-下降,必有代偿的PaCO2T降。反之也相同。(2)原发失衡转变必大于代 偿转变。依照上述代偿规律,能够得出以下三个结论:(1)原发失衡决定7pH值是偏 酸抑或偏碱。(2)HCO3-和PaCO2呈相反转变;必有混合性酸碱失衡存在;(3)H

20、CO3- 和PaCO2明显异样同时伴pH值正常,应考虑有混合性酸碱失衡存在。牢记上述代 偿规律和结论,关于正确判定酸碱失衡是极重要的。依照上述的代偿规律和结论, 一样地说,单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。若是pH,提示原发失衡 可能为酸中毒;pH,原发失衡可能为碱中毒。举例:p、PaCO230mmHg、HCO15mmol/L。分析:PaCO23040 mmHg,可能为呼碱; HCO3-1524 mmol/L,可能为代酸,但因p40 mmHg,可能 为呼酸;HCO3-3224 mmol/L,可能为代碱,但因p偏碱,结论:代碱。举例:p、PaCO229 mmHg(kPa)、HCO3-19

21、mmol/L。分析:PaCO22940 mmHg,可 能为呼碱;HCO3-19偏碱,结论:呼碱。举例:p、PaCO260 mmHg(8kPa)、HCO3-32 mmol/L。分析:PaCO26040 mmHg, 可能为呼酸;HCO3-3224 mmol/L,可能为代碱,但因p40 mmHg,而 HCO3-2024 mmol/L,结论:呼酸并代酸。(2)PaCO2下降同时伴HCO3-升高,确信为呼碱并代碱举例:p、PaCO232 mmHg(kPa)、HCO3-28mmol/L。分析:PaCO23224 mmol/L。结论:呼碱并代碱。(3)PaCO2和HCO3-明显异样同时伴pH正常,应考虑有混

22、合性酸碱失衡的可能, 进一步确诊可用单纯性酸碱失衡估量代偿公式。举例:p、PaCO275 mmHg(10kPa)、HCO3-42mmol/L。分析:PaCO275 明显大于 40 mmHg; HCO3-42明显大于24mmol/L,但p在正常范内,提示有混合性酸碱失衡的可 能。用单纯性酸碱失衡估量代偿公式判定:PaCO27540 mmHg,提示有呼酸可能。 用呼酸估量代偿公式 HCO3-=0.35*APCO25.58=0.35*(75-40) 土 土,估量 HCO3- 土土 mmol/L;实测HCO -4241.83 mmol/L,提示代碱存在。结论:呼酸并代碱。3正确熟悉混合性酸碱失衡的关键

23、是要正确地应用酸碱失衡估量代偿公式、AG 和潜在HCO3-。目前在临床上所利用的酸碱失衡估量代偿公式较多,但要正确利用 公式必需要遵从以下步骤:必需第一通过动脉血pH、PaCO2、HCO3-三个参数,并结合临床确信原发失 衡;依照原发失衡选用适合公式;将公式计算所得结论与实测HCO3-或PaCO2相较作出判定。凡是落在公式 计算代偿范围内判定为单纯性酸碱失衡,落在公式计算代偿范围外判定为混合性酸 碱失衡;假设为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,那么应计算潜在HCO3-,将潜 在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的估量HCO3-相较。用单纯性酸碱失衡估量代偿公式来判定举例:p、PaCO24

24、2mmHg (kPa)、HCO3-32mmol/L0 分析:(1) HCO3224 mmol/L、 p,提示有代碱可能;(2)选用代碱估量代偿公式 PaCO2=0.9*AHCO3-5=0.9* (32-24)5;估量 PaCO2=正常 PaCO2+ PaCO2=40+7.2mmHg,实测 PaCO2mmHg, 提示有呼碱成立。尽管现在实测PaCO242mmHg在正常范围内,仍可诊断为原发代碱 的基础上归并相对呼碱。举例:p、PaCO224 mmHg (kPa)、HCO3-14mmol/Lo 分析:(1) HCO1424 mmol/L、 PaCO22440mmHg,p,提示代酸存在;(2)选用代

25、酸估量代偿公式计算:PaCO2=1.5* HCO3-+8 2=1.5*14+8 2=21+82=29 2=27-31 mmHg;实测 PaCO22424 mmol/L,可能为代碱,PaCO25240 mmHg,可能为呼酸,但因 p,偏碱,结论:代碱。假设按代碱估量代偿公式计算:估量PaCO2=正常PaCO2+ PaCO2=40+0.9*AHCO5=0.9* (35-24) 土土 mmHg ( kPa);实测 PaCO252 mmHg 在此代偿范围内。结论:代碱。可是结合病史,此病人系肺心病人,原有血气分析 结果为呼吸性酸中毒,经利用呼吸机和踊跃抗感染改善通气医治后,病情有明显改 善。故应判定为呼酸并代碱,也可称之CO2排出后碱中毒。必需牢记混合性酸碱失衡判按时须联合利用估量代偿公式、AG和潜在HCO。 具体步骤为:先用估量代偿公式计算出HCO3-抑或PaCO2代偿范围,判定其是单纯

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