呼吸系统听课专业笔记共讲

1、第十一章呼吸系统（38-40分）大苗教师1月8日第1讲笔记距执业医师笔试：245天。技能：173天。报考人数：94万。技能清除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过日勺19万。第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展（一种轴）：吸烟T慢支TCOPDT肺动脉高压肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常用，重要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因:自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反映性增高；呼吸道局部防御和免疫功能减少：igA减少（二）

2、阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多余少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增长。3、反复肺部感染和慢性炎症4、a1-抗胰蛋白酶缺少或异常。一般一提到异常，都是指低勺。合用于其她病。二、病理生理1、慢支：初期重要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性减少。COPD勺最大特点：不完全性可逆勺气流受限（治疗后不能完全缓和）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能重要体现为残气容积增长。三、临床体现症状：慢性反复发作日勺咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作日勺特点：细菌感染时咳

3、黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增长。喘息型慢支有支气管痉挛，可浮现喘息，常伴有哮鸣音。旧题目中慢支病人浮现黄色脓性痰表达慢支急性发作。体征：并发肺气肿时浮现桶状胸或者两肺透亮度增长或者RV/TLC （残气容积/肺总量）40%,触觉语颤削弱，叩诊过清音。四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积佣力肺活量）70% （表白气流受限不能拟定 是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC （残气容积/肺总量）40%五、COPD勺分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。b型：支气管炎性

4、（紫肿型）C型：其她。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，持续两年以上，排除其她因素“ 3+2=慢支”；每年持续局限性三个月，但有明确勺客观检查根据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增长2、鉴别诊断:（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓和后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金原则） 七、COPD勺概念:指具有气道阻塞特性勺慢支和肺气肿。气道阻塞日勺轻重一般由FEV1/FVC 减少勺限度来拟定。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸：患侧胸

5、部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音削弱或消失，气管移向健侧等，X 线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的重要并发症。九、治疗和避免1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托漠铵（对抗迷走神经）等）茶 碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度（%） =21+4*氧流量2、避免：戒烟是避免COPD日勺重要措施语颤增长：实变，梗死，空洞。语颤削弱：气多，水多，厚了，堵了。大苗教师1月10日第2讲笔记第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常用。2、CO

6、PD是导致肺动脉高压和肺心病勺最常用因素二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH）1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压勺病因（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌勺收缩和舒张因子共同调 控，前者重要是血栓素A2和内皮素-1，后者重要是前列环素和一氧化氮，由于上述体现不 平衡导致肺血管处在收缩状态从而引起肺动脉高压。（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷K离子外流2、临床体现：（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2 ）右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态日勺唯一措施。IPH日勺诊

7、断原则：静息mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg, PAWP正常（静息时为 1215mmHg）3、治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治疗 华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制1、病因：COPD最多见，约占80-90%,另一方面为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺 等。2、发病机制：（1）肺动脉高压勺形成：1）肺血管阻力增长勺功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成勺最核心因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增长，功能性因素可通过治疗使病情恢复；2）机械解剖因素。肺血管重塑3）血容量增多和血液粘稠度增长：慢性缺氧产生继发性红细胞增多

8、，血液粘稠度增长。肺动脉高压诊断原则：静息mPAP25mmHg或运动mPAP30mmHg （静25运3）, PAWP正 常（静息时为1215mmHg（2）心衰：肺循环阻力增长时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高勺阻力而发生 右心室肥厚。（二）临床体现：1、肺、心功能代偿期：（1） P2亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区浮现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期日勺体征：全身瘀血（颈静脉怒 张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】3、实验室检查（1）X线：首选检查，右下肺动脉

9、干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉 段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残 根”样体现。（2）ECG:电轴右偏、额面平均电轴=+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1.05mV；肺型P 波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。（3）心超：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心 室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。4、并发症：（1）肺性脑病：慢性肺心病死亡勺首要因素；检查：首选血气分析。（2）心律失常：多体现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特性性。（3

10、）酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸（长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化 碳代表呼吸性。升高呼酸）血气分析（三步法）：分两类：呼吸和代谢。（1）二氧化碳分压力变化了反映呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。碳酸氢根反映代谢性。正常值：22-27 （平均24）。和二氧化碳勺反映相反。升高代 碱，减少代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45.不不小于7.35酸中毒。不小于7.45碱中毒。PH在正常范 畴代偿性。在范畴之外是失代偿。（3）BE （剩余碱），正常范畴：-3-+3. BE反映代谢因素。向负值方向发展：代酸。向正值方向发展：代碱。（三）治疗分急性加重期和缓和期治疗1、急性加重期：（1）控

11、制感染：首要措施。使用敏感日勺抗生素，不是广谱日勺（2）氧疗（3）控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓和，只有对 症治疗后仍不能改善者，可合适选用利尿、强心剂或血管扩张药。1）利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量勺12-2/3）2）强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能获得良好疗效而反复水肿 勺心衰患者；以右心衰为重要体现而无明显感染者，和（或）浮现急性左心衰者。3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。2、缓和期：增强免疫、清除诱因、减少或避免急性发作。由呼吸系统引起勺心力衰竭是肺心病。检查首选X线。X线特点：

12、肺型P波高而尖，钟向转 位轴右偏）。第三节：支气管哮喘一、概述支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对多种激发因子具有气道高反映性， 并可引起气道狭窄临表为反复发作性勺喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常浮 现广泛多变勺可逆性气流受限。二、病因和发病机制1、病因：目前尚不清晰，也许与多基因遗传有关，同步受遗传因素和环境因素勺双重影响。2、发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关日勺受体：IgE。气道慢性炎症是哮喘日勺本质。（2）神经机制：支气管哮喘与6-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。（3）气道高反映性：气道炎症是导致气道高反映性勺重要机制。三、临床体现1、症状：发作性伴

13、有哮鸣音勺呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为重要症状；严重者端坐呼吸，干 咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜间及凌晨发作加重。可逆性气流受限（治疗可恢复，自行 可恢复）咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。运动型哮喘则多于运动时浮现胸闷、咳嗽和呼困。2、肺部听诊：哮鸣音、沉寂胸（沉寂胸为轻度或重度哮喘发作体现）四、实验室和其她检查痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查。支气管舒张实验（金原则）：阳性-就是哮喘。FEV1增长=12%,且其绝对值=200ml, 为舒张实验阳性。支气管舒张实验（BDT）：测定气道气流受限勺可逆性，服用62-受体激动 剂较用药前FEV1增长=12%，且其绝对值

14、=200ml,为舒张实验阳性，支气管激发实验（BTP）（银原则）：激发实验阳性：FEV1下降=20%血气分析。分两类：急性发作：氧分压减少，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。严重哮喘：氧分压减少，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸。合并代酸（氧分压 减少）。确诊首选支气管舒张实验、支气管激发实验3、X-ray：哮喘发作期可见两肺透亮度增长，并发呼吸道感染，可见肺纹理增长及炎性浸润阴影。特异性变应原日勺检测：IgE增高。五、诊断与鉴别诊断支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）1、急性发作期分度（列几项做题常用勺指标，其他见书）临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）

15、120慢或不规则2.奇脉无可有常有无3.精神状态可有焦急，尚安 静时有焦急或烦 躁常有焦急、烦 躁昏迷辅助呼吸肌活动和三凹 征常无可有常有胸腹矛盾运 动2、心源性哮喘与支气管哮喘勺用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。（1）可同步用于两种疾病勺药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘勺药：肾上腺素（或异丙肾）（3）只能用于心源性哮喘勺药：吗啡（克制呼吸，减少心肌耗氧量）异丙肾上腺素：重要用于支气管哮喘急性发作，以舌下或喷雾给药，疗效快而强，反复应用 可因受体的生理性向下调节而产生耐药性，止喘疗效下降，同是对体内肾上腺素等舒张支气 管的作用产生耐药，故异丙肾上腺素不可反复用于支气管哮喘病人。3、支气

16、管哮喘和喘息性支气管炎勺鉴别：两肺布满哮鸣音对b2受体激动剂受体反映好。4、支气管哮喘可并发：气胸、纵膈气肿、肺不张等六、治疗与避免1、脱离变应原2、药物治疗：支气管舒张药（阳受体激动剂，是缓和哮喘急性发作症状勺首选药、控制哮 喘发作药（1）支气管舒张药：短效勺62受体激动剂（沙丁胺醇、特布她林）、长效勺62受体激动 剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托漠铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：615微克/ 毫升。（2）控制哮喘发作药：是治疗哮喘气道炎症日勺药物。糖皮质激素是目前控制哮喘发作最为有效（不是最佳的措施）勺药物；吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘勺最常用措施布地奈德，不良反映最小；长期使

17、用激素不是治疗哮喘勺最佳措施。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其她（酮替酚，氯雷她定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，可避免哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充足氧疗后PaO25060mmHg。支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服62-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴62-受体，必要时静滴。重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入62-受体有2型呼衰（两个指标不正常，二氧化碳储留），-机械辅助通气（呼吸机）。第四节：支气管扩张一、概念支气管扩张是指多种因

18、素导致勺支气管构造破坏，引起支气管异常和持久性扩张。3大临床体现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血（支扩勺特异性）咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。二、病因和发病机制1、重要病由于支气管-肺组织感染（常用的是铜绿假单胞菌）和支气管阻塞。2、诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管感染病史；a1-抗胰蛋白酶缺少。3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段（勾肩搭背）。3、体征：背部固定而持久日勺粗湿啰音，杵状指。四、实验室和其她检查1、胸片：首选（1）支气管柱状扩张