南方医科大学眼科学重点(历届试考试版)

1、精选优质文档-倾情为你奉上精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业专心-专注-专业精选优质文档-倾情为你奉上专心-专注-专业眼科重点（历届考试版）眼球分级部分，简述其功能后发性白内障：白内障囊外摘除（超声乳化摘出）术后或体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮增生形成浑浊，白内障术后又称后囊膜浑浊。调解产生的机制：看远处目标-睫状肌松弛-晶状体悬韧带保持张力-晶状体在牵引下保持相对扁平。当看近处目标时-睫状肌收缩-悬韧带松弛晶状体由于弹性变凸。泪道：泪液排出系统：包括泪小点，泪小管，泪总管与泪囊，鼻泪管。视功能检查包括哪些方面：视力视野、对光敏感度、色觉立体视觉、视觉电生理 、暗适应名词解释：视野：

2、当眼向前固定视某一点时，黄斑中心凹以外视网膜感光所能见到的范围。角膜葡萄肿：高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。青光眼：是一种以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。近视：调节放松状态下，平行光线经眼球屈光后聚集在视网膜之前。问答题：急性闭角型青光眼急性发作期的临床表现及治疗临床表现：临床前期（一眼急性发作，另眼诊断，浅前房，窄房角，暗室激发试验阳性。）先兆期（一过性或反复性小发作，雾视，虹视，浅房角，房角关闭）。急性发作期（剧烈眼痛，畏光，流泪，视力骤降，同时伴有同侧头痛，恶心，呕吐）间歇期（小发作病史，房角开放，眼压稳定）慢性期（大发作或反复小发作史，

3、房角大部分关闭，眼压中度升高，眼底视野改变）绝对期(视力丧失，眼压高，可有剧烈疼痛。)治疗：临床前期治疗：周边虹膜切除术、先兆期、间歇期：。急性发作期：物治疗和手术治疗，视神经保护治疗，药物治疗，缩瞳 降压。手术治疗，周边虹膜切除术(激光或手术） ，小梁切除术，小梁切开术，睫状体光凝术。慢性期：治疗：药物控制眼压后手术。4绝对期治疗，对症治疗， 睫状体光凝术。视路：高眼压症：临床上，部分患者眼压已超过统计学正常上限，但是长期随访并不出现视神经、视野损害。称为高眼压症。白内障：是指晶状体透明度降低或者是颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变。白内障囊内摘除术：将混浊的晶状体核和皮质摘除而保留后

4、囊膜的术式。视网膜捷状动脉简述题：典型的青光眼视野缺损有哪些:眼压高低主要取决于：1睫状突生成房水速率2房水通过小梁网流出阻力3上巩膜静脉压酸碱化学伤的急救与治疗视网膜的10层组织结构流泪与泪益问答题：急性前葡萄膜炎的临床表现及治疗,诊断与鉴别诊断。临床表现：1.突发的眼痛、眼红、畏光、流泪等。2检查时见睫状充血，尘状PK，明显的房前闪辉，大量房前细胞。3伴有纤维蛋白渗出，房前积脓，瞳孔缩小，虹膜后粘连改变等。鉴别诊断1、急性结膜炎：发病急，异物感，分泌物多，结膜充血2、急性闭角青光眼：发病急，视力下降明显，伴头痛，恶心，呕吐，角膜上皮水肿，前房浅，瞳孔大，眼压高3、眼内肿瘤：临床表现，超声、

5、CT检查4、全葡萄膜炎：如：Behcet病性葡萄膜炎，Vogt-小柳原田病慢性开角性青光眼的诊断及治疗。治疗：1睫状肌麻痹剂（防治、拉开虹膜后粘连。解除睫状体，虹膜括约肌痉挛）2糖皮质激素滴眼液 3非甾体类消炎药 4糖皮质激素眼周或全身治疗 5全身免疫抑制剂 6并发症的治疗（继发性青光眼，继发性白内障）葡萄膜炎的病因与分类：病因：1感染 2自身免疫 3创伤与理化损伤 4免疫遗传机制。分类：1肉芽肿与肺肉芽肿 2感染性与非感染性 3解剖位置：前、中、后及全葡萄膜炎名词解释：1散光：由于眼球在不同子午线上屈光不同，平行光线经过该眼球屈光系统后不能形成一个焦点。2配偶肌3泪流4交感性眼炎：5飞蚊症6

6、斜视7泪溢8屈光不正：若不能在视网膜黄斑中心凹聚焦，将不能产生清晰像，称为屈光不正。9问答题：近视矫正原则：用凹透镜矫正:以最低矫正屈光度数达到正常矫正视力为原则凸透镜矫正远视。以最高矫正屈光度达到最佳矫正视力为原则；减少调节，减少调节性集合, 消除或减少内斜屈光参差：双眼屈光度数不等者称为屈光参差眼科学考点整理前房角：境界：周边角膜与虹膜根部连接处，前外侧壁为角膜缘，从角膜后弹力层止端到巩膜突；后内侧壁睫状体前端和虹膜根部。能欧见到的结构：schwalbe线，小梁网和schlemm管，巩膜突，睫状带和虹膜根部。视盘：据黄斑鼻侧3mm，1.5mmx1.75mm视网膜脱离位置：视网膜视杯外层形成

7、单一的视网膜色素上皮（RPE）层，视杯内层分化为视网膜神经感觉层，二者间间隙就是。（简而言之色素上皮和神经感觉）视网膜神经感觉层由外向内：感光细胞层；外界膜；外核层；外丛状层；内核层；内丛状层；神经节细胞层；神经纤维层；内界膜。眼睑的结构：从外向内分五层：皮肤，皮下组织，肌层，睑板层，结膜曾肌肉三层：前腱膜，成重睑；中间平滑肌（muller），后部腱膜止于穹窿结膜。结膜的部分：间接莫，球结膜，穹窿结膜。眼外肌：5，6,7,8分别指：内直肌，下直肌，外直肌和上直肌（5,6,7,8内下外上，四舍五入）视路：概念：视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视觉中枢的传导路径。路径：视神经，视交叉，视束，

8、外侧膝状体，视放射，枕叶视中枢视神经：眼内段（使神经乳头）：神经血供来自视网膜动脉分支和睫状后短动脉分支眶内段：肌锥内管内段：通过视神经管的部分【最容易损伤部分】颅内段：出视神经管到达视交叉之前眼部血供：睫状后短动脉：主要供应脉络膜和视网膜外层睫状后长动脉：主要供应虹膜，睫状体和前部脉络膜与眼相关的脑神经以及支配II：视神经III：动眼神经，支配所有眼内肌，上睑提肌和除外直肌和上斜肌以外的眼外肌。参与睫状神经节的构成；IV：滑车神经，支配上斜肌，向下内V：三叉神经，眼部感觉。分出鼻睫状神经。VI：展神经，外直肌，眼外展VII：面神经，支配言论杂技泪膜的分层脂质层：表面。睑板腺分泌形成水液层：中

9、间。泪腺和副泪腺分泌形成；黏蛋白层：底部。眼表上皮细胞和结膜杯状细胞分泌形成。泪膜的生理作用：润滑眼球表面防止角结膜干燥保持角膜光学特性共给角膜氧气冲洗和抵御眼球表面的异物和微生物角膜屈光相当于43D的凸透镜脉络膜由睫状后短动脉供血，涡静脉回流晶状体相当于19D凸透镜视网膜：视锥细胞约含700万个，主要集中在黄斑区。中心凹处只有视锥细胞，视杆细胞主要在周边部视锥细胞不含视紫红质。视力的计算公式：V=d/D（视力=实际看见视标的距离/正常眼应当能看见该视标的距离）视野：距离注视点30以内范围的事业成为中心视野，以外为周边视野。病理性视野：向心性视野缩小：见于视网膜色素变性，青光眼晚期，球后视神经

10、炎，周边部视网膜脉络膜炎等颞侧偏盲：视交叉病变引起扇形视野缺损：扇形尖端位于生理盲点见于视网膜分支动脉阻塞或者缺血性视盘病变；鼻侧阶梯见于青光眼早期视野缺损。色觉异常包括：色盲和色弱视觉电生理检查：视网膜电图ERG：视网膜的综合电位反应，辅助视网膜疾病诊断。视觉诱发电位VEP：视神经，视路疾患的辅助诊断（是视神经枕叶皮层电活动）眼电图EOG：视网膜色素上皮产生，异常见于视网膜色素上皮，光感受器细胞疾病， 中毒性视网膜疾病等眼附属器检查眼干燥症的检查：schirmer test：5分钟，10-15mm正常，短于10mm异常泪膜破裂时间（breaking up time）:10s以上正常，短于10

11、s表示泪膜不稳定。瞳孔光反应：直接对光反射间接对光反射疾病存在存在正常存在消失动眼神经消失存在视神经消失消失呵呵哒前房角分类法（scheie）：强调房角镜下可见到的房角隐窝最后部的结构，窄IV是最窄的。静态能看见房角的全部结构为宽脚，否则为窄脚。动态可判断房角开闭（能看见后部小梁为房角开放）窄I：仅能看到部分睫状体带窄II：只能看到巩膜突窄III：仅能看到前部小梁窄IV：仅能看到schwalbe线荧光素眼底血管造影(FFA)：正常人臂-视网膜循环时间：7-12s血管充盈分期：视网膜动脉前期，动脉期，动静脉器，静脉期，晚期睑腺炎：病原菌：金黄色葡萄球菌临床表现：红肿热痛。越肿越痛。治疗：早期局部

12、热敷，脓肿形成切开排脓外睑腺炎切口：皮肤面，与睑缘平行内睑腺炎切口：睑结膜面，切口与见缘垂直，避免损伤睑板腺管。睑板腺囊肿：无菌，热敷。睑缘炎致病菌：鳞屑性：卵圆皮屑芽孢菌溃疡性：金黄色葡萄球菌眦部睑缘炎：莫-阿双杆菌。我国最常见眼睑恶性肿瘤：基底细胞癌。占眼睑恶性肿瘤的90%和眼睑肿瘤的29%瘢痕性睑内翻多由沙眼引起。贝尔现象：闭眼时眼球反射性上转。泪腺肿瘤：眼眶占位性病变首位，一半为腺样囊性癌。恶性者最多就是腺样囊性癌。泪道冲洗：冲洗液无阻力，顺利进入鼻腔或者咽部：泪道通畅完全由原路返回，泪小管阻塞。冲洗自下泪小点注入，上泪小点返流：泪总管，泪囊或鼻泪管阻塞；冲洗有阻力，部分自泪小点返回，

13、部分流入鼻腔，为鼻泪管狭窄；自上泪小点返流同时伴有粘液脓性分泌物，鼻泪管阻塞合并慢性泪囊炎。急性泪囊炎：金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌为常见致病菌。慢性泪囊炎行鼻泪管吻合术治疗。眼干燥症的检查，见前述结膜充血和睫状充血以及巩膜充血的鉴别：结膜充血：表层血管（conyun血管系统）充血，穹窿部明显，向角膜缘方向充血减轻，表层血管随结膜机械性移动而移动，并且局部使用肾上腺素后充血消失。睫状充血（cilary血管系统睫状前后动脉系统）：角巩膜缘充血，较深，毛刷装短而直，压制不褪色，颜色偏暗。巩膜充血：球结膜和巩膜组织的血管在某种情况下的扩张充血，眼白发红。结膜炎乳头增生和滤泡形成的区别：乳透增生裂隙灯

14、下见中心有扩张的毛细血管到达顶端，并且呈轮辐样散开。滤泡形成啧滤泡中央无血管，血管从周边基底部向顶部逐渐消失。细菌性结膜炎常见细菌：超急性：淋病奈瑟菌（小儿产道感染，生后硝酸银滴眼；成人青霉素或者头孢曲松）急性或亚急性：流感嗜血杆菌慢性：金黄色葡萄球菌病毒性结膜炎：腺病毒性角结膜炎：主要表现为急性滤泡性结膜炎。流行性出血性结膜炎：70型肠道病毒（又称阿波罗11号结膜炎）。前两者的鉴别点：前者耳前淋巴结肿大较轻，多角膜上皮浸润。出血性街某燕耳前淋巴结肿大和压痛比较明显沙眼：mac-callan 分期：I期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜浑浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳I

15、I期：沙眼活动期IIa期：滤泡增生IIb期：乳透增生III期：瘢痕形成，仅留少许活动病变IV期：非活动性沙眼：完全瘢痕，无传染性诊断标准：（符合以下至少两条）上睑结膜5个以上滤泡典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或herbert小凹广泛的角膜血管翳（3）治疗：全身和局部以及并发症治疗。局部：利福平，酞丁安和磺胺醋酰钠眼药水全身：多西环素或红霉素春季角结膜炎的睑结膜型睑结膜巨大乳头呈铺路石样改变巨乳头性结膜炎：多见于戴角结膜接触镜或义眼，机械刺激和超敏反应共同作用。其他结膜病：睑裂斑：睑裂区角巩膜缘连接处水平性的，三角形或椭圆形隆起的灰黄色的球结膜结节翼状胬肉：一种向角膜表面生长的与结膜相连的纤维血管样

16、组织。角膜炎愈合期：角膜云翳：云雾状浑浊薄，透过浑浊部分能看清后面虹膜纹理；角膜斑翳：浑浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜；角膜白斑：瓷白色的角膜，不能透见虹膜，提示有角膜穿孔史。绿脓杆菌导致的角膜炎迅速溃疡坏死真菌性角膜炎：角膜浸润灶白色或乳白色，致密；表面无光泽，牙膏样或苔垢样外观伪足或卫星样浸润灶前房积脓呈灰白色，粘稠或糊状单纯疱疹病毒性角膜炎导致失明的最主要原因。由HSV引起。治疗使用更昔洛韦，无环鸟苷。神经麻痹性角膜炎：三叉神经眼支损伤失神经支配角膜没有反射性瞬目功能+营养障碍。角膜老年环角膜周边部基质内的类脂质沉着，白色；K-F环，肝豆状核变性铜离子沉积，角膜软化症：维生素A缺乏引起巩

17、膜病：多见炎症：经久不愈，反复发作后变薄分为表层巩膜炎和巩膜炎表层巩膜炎：复发性，暂时性，自限性。表现为局限性，数支蔓状血管，暗紫红色，压制不褪色伴疼痛。巩膜炎，巩膜基质炎症，自身免疫病，激素治疗。前巩膜炎特征性表现：炎症消退后，病变取巩膜被瘢痕组织代替，巩膜变薄，葡萄膜颜色显露呈蓝色。可并发葡萄膜炎，角膜炎，白内障和继发性青光眼白内障按病因分类：年龄相关性，外伤性，并发性，代谢性和后发性等。老年性白内障之皮质性白内障分期特点：初发期：皮质中有空泡和水隙形成，前后皮质的楔形混浊在赤道部会合，最后形成轮辐状混浊。膨胀期（未成熟期）：前房变浅虹膜投影视力明显下降可诱发青光眼急性发作成熟期：晶状体完

18、全浑浊，乳白色，视力急剧下降过熟期：晶状体内水分持续丢失，晶状体体积缩小，前房加深，虹膜震颤。晶状体核下沉后，视力可以突然提高。白内障手术ECCE（白内障囊外摘除术）：将浑浊的晶状体核和皮质摘除，完整保留后囊膜，有前囊膜残余。先天性白内障是儿童失明和弱视的重要原因。先天性白内障应当及早治疗，治疗目标：恢复视力，减少弱视和盲目的发生。并发性和代谢性白内障的区别：并发性白内障：由于眼部疾病所导致的白内障。导致白内障的原因有：葡萄膜炎，视网膜色素变性，视网膜脱离，青光眼，眼内肿瘤和高度近视等代谢性白内障：由于全身性疾病导致的白内障：糖尿病，半乳糖性，低钙性（手足搐溺性）后发性白内障：ECCE术后或晶

19、状体外伤后；残留的皮脂或晶状体上皮细胞增生形成混浊。白内障术后发生的又称为后囊膜浑浊。晶状体位置异常的原因：先天性悬韧带发育不全或松弛无力外伤导致悬韧带断裂眼内病变导致悬韧带变性先天性疾病：马凡综合征，马切山尼综合征，同型胱氨酸尿症62.眼压（1）正常人眼压平均值：15.8mmhg，标准差2.6mmhg（也就说正常眼压10-21mmhg）（2）正常人双眼眼压变异不5mmhg，24h波动不超过8mmhg63原发性闭角性青光眼：瞳孔阻滞性：虹膜和晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，限制防水从瞳孔进入前房，造成后防压力增加，周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。非瞳孔阻滞性：周边红膜肥厚性：

20、周边虹膜根部在房角入口呈阶梯型（亦称虹膜高褶型）睫状体前位型：睫状体位置前移，将周边虹膜顶向房角造成房角狭窄或关闭。64.急性闭角性青光眼多见于五十岁以上老年女性。65.急性闭角性青光眼的分期：临床前期:无自觉症状但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现；或者一眼急性发作被确诊后另一眼没有任何临床症状也当如此诊断。先兆期：虹视，同侧鼻根部酸胀等。休息后可消失。急性发作期：剧烈头痛，眼瞳，畏光流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。眼高压换届后，眼前段常留下永久性组织损伤：扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连，瞳孔散大固定，房角广泛性黏连。间歇期：慢性期：房角广泛黏连180绝

21、对期：无法挽救66.原发性开角型青光眼（POAG）早期视功能变化：颞上或颞下极以及上下方弓形区神经纤维，尤其捏下更常见。因此相应青光眼早期视野损害多位于上下方Bjerrum区。典型早期视野缺损：孤立的旁中心暗点和鼻侧阶梯（旁中心暗点多见于5-25范围内，生理盲点上下方。发展后旁中心暗点可扩大和加深，多个暗点融合向鼻侧扩展；周边视野向心性缩小，与旁中心区缺损汇合成向心性或偏盲性缺损；晚期仅存管状视野和颞侧视岛。）67晶体源性青光眼类型：白内障病程中晶状体膨胀推挤虹膜前移导致前房变浅房角关闭。白内障过熟期晶状体皮质液化漏入前房，吞噬过它的巨噬细胞和大分子蛋白一同阻塞了小梁网。晶状体皮质过敏性眼内炎

22、68.前葡萄膜炎多呈HLA-R27阳性，可合并强直性脊椎炎，银屑病性关节炎等69.前葡萄膜炎体征之角膜后沉着物（KP）：炎症细胞或色素沉积与角膜后表面，分为尘状，中等大小和羊脂状。前两者主要是中性粒、淋巴和浆细胞沉积；羊脂状则主要是单核巨噬细胞和类上皮细胞。70.葡萄膜炎时前房闪辉是因为蛋白质导致；而前方细胞则是炎症细胞导致。71.前葡萄膜炎并发继发性青光眼原因：炎症细胞，纤维蛋白性渗出以及组织碎片阻塞小梁网。开始时眼压可能正常。72.急性葡萄膜炎治疗原则：早期立即扩瞳防止虹膜后连黏，使用的药物有：阿托品，托品酰胺和后马托品等73.vogt-小柳原田综合症典型改变：（复发性肉芽肿性前葡萄膜炎）

23、眼底晚霞状改变、Dalen-Fuchs结节和眼部并发症。74.白塞氏病：复发性葡萄膜炎，口腔溃疡，皮肤损害和生殖器溃疡为特征多系统受累的疾病。75.交感性眼炎：一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，多发生于2w-2m内。76.玻璃体积血多因为眼内血管性疾患和损伤引起（老年增生唐网，青年ES等。）治疗原则：少量卧床休息等待自行吸收，大量不能吸收玻璃体切割。77.视网膜病变特点：（1）正常视网膜动静脉管径比：2：3（2）视网膜动脉硬化：“铜丝”甚至“银丝”样改变78.视网膜渗出：（1）硬性渗出（hard exudate）：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块

24、状。（2）软性渗出：多因III、IV级血管局灶梗死导致形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片，称为棉绒斑（cotton-wool spots）79.视网膜出血的特点：(1)深层出血：暗红色小圆点状（因为细胞排列紧密，出血难以扩散）（2）浅层出血：线状条状和火焰状，色较鲜红（因为沿着神经纤维走向排列且多为动脉损害）（3）视网膜前出血：眼球后极部，半月形或半球形，上方可见一水平液面（重力导致血细胞下沉）（4）玻璃体积血：少量片状或团块状混浊，大量可完全遮蔽眼底（5）视网膜下出血：位于RPE下，黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶，易被误诊为脉络膜肿瘤。出血部位血管来源出血位置动/静脉出血特点深层

25、视网膜深层毛细血管外丛状层与内核层之间静脉性损害（糖网）暗红色小圆点状浅层视网膜浅层毛细血管神经纤维层动脉性损害（高血压视网膜病变）线状，条状及火焰状，鲜红色视网膜前出血眼底后极部视网膜内界膜和玻璃体后界膜之间半月形或半球形，上方一水平液面玻璃体积血视网膜新生血管或前出血突破两膜少量玻璃体片装货团块状出血，大量完全遮蔽眼底视网膜下出血脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管RPE下黑灰或黑红色边界清晰隆起灶80.视网膜中央动脉阻塞的主要特征：（1）患眼视力突发无痛性丧失（2）直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在，瞳孔散大（3）眼底视网膜弥漫性混浊水肿，中心凹樱桃红斑81.视网膜中央动脉阻塞的治疗：抢救

26、性治疗！（1）降低眼压（2）吸入高浓度氧气（3）血管扩张剂（4）全身应用抗凝药（5）经动脉溶栓疗法82.视网膜静脉阻塞的特点：视网膜内出血火焰状，沿视网膜静脉分布。视盘和视网膜水肿，黄斑区特别明显，久之多形成黄斑囊样水肿（CME）83.视网膜周围静脉炎眼底检查：周边部效静脉迂曲扩张，管周白鞘伴视网膜浅层出血84糖尿病性视网膜病变的临床分期：病变严重程度分期眼底表现非增值性I微动脉瘤和小出血点（单纯性）II黄白色硬性渗出及出血版III白色棉绒斑和出血斑增殖性IV新生血管并有玻璃体积血V新生血管和纤维增值VI并发牵拉性视网膜脱落85.中心性浆液性脉络膜视网膜病变：（1）多见于健康状况良好的青壮年男

27、性，自限性，半年内恢复。（2）OCT可见黄斑盘状脱离区视网膜隆起和其下液性暗区（3）治疗禁用糖皮质激素86.孔源性视网膜脱离的两大要素：（1）视网膜裂孔形成（2）玻璃体牵拉与液化87.牵拉性视网膜脱离原因：（1）增殖型糖尿病性视网膜病变（2）早产儿视网膜病变，视网膜血管病变并发玻璃体积血和眼外伤等88.牵拉性视网膜脱离病理：玻璃体内及玻璃体视网膜交界面纤维增生膜。89.渗出性视网膜脱离：见于糖网和妊高90.视网膜色素变性：遗传病（1）最早期夜盲（2）眼底：视盘蜡黄色萎缩；视网膜青灰色，赤道部视网膜血管旁色素沉着，典型的骨细胞样。91.视网膜母细胞瘤白瞳症，为RB（抑癌基因）突变，手术关注视神经

28、浸润。92.视路（visual pathway）：从视网膜光感受器至大脑枕叶皮质视觉中枢的整个视觉传导通路。93.视神经炎：泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染和非特异性炎症等疾病。（1）眼球转动疼痛（2）体征：视盘炎者视盘充血；视网膜静脉增粗动脉一般无改变；一些患者水肿不仅限于视盘及其附近的视网膜后极部视网膜均有明显水肿，灰白色，反光增强视神经视网膜炎。（3）视野检查：中心暗点或视野向心性缩小94.视盘水肿的视野检查：生理盲点扩大而周围视野正常95.继发性视神经萎缩：视盘炎色灰白，晦暗，边界模糊不清，生理凹陷消失，杯盘比扩大。96.视交叉病变表现为颞侧偏盲。97.视路病变；98屈光不正定义：眼调节放

29、松的状态下，无穷远处物体所成的像没有准确聚焦在视网膜上。若准确则称之为“正视”99.调节（accommodation）：为看清近距离目标，增加晶状体的曲率从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上成清晰像。100.调节范围：远点（眼在放松状态下所能看清的最远一点）和近点（眼在最大调节时所能看见最近一点）之间的距离。101.集合：产生调节的同时会引起双眼内转。102.晶状体的调节：远近睫状肌晶状体悬韧带晶状体远 松弛紧张扁平近紧张松弛变凸（弹性）103.屈光不正的分类：近视，远视散光104.分度远近轻度中度高度近视-3.00D-3.25D,-6.00D-6.00D远视+3.00D+3.25D,+

30、5.00D+5.00D105.屈光参差（anisometropia）：双眼屈光度数不等。1.00D区分生理性和视觉问题缺乏融像机会。106.老视（presbyopia）：年龄增长导致演的调节能力逐渐下降，生理性调节功能减弱。107.睫状肌麻痹验光扩瞳药：1%硫酸环戊通；0.5%-1%阿托品；托品酰胺108.眼外肌的神经支配和作用：眼外肌主要作用次要作用神经支配外直肌眼球外转无展神经内直肌内转无动眼神经上直肌上转内转内旋动眼神经下直肌下转内转外旋动眼神经上斜肌内旋下转，外转滑车神经下斜肌外旋上转，外转动眼神经109斜视角检查角膜映光法15：瞳孔缘，视轴偏斜2mm30：瞳孔缘与角膜缘中间，4mm45：角膜缘110.弱视：（1）儿童双眼视力6-8y发育成熟（2）视力表测出0.8为小儿弱视诊断标准。111.视神经管内结构：视神经，眼动脉和交感神经、112.眼眶炎性假瘤：上眼睑水肿，上睑缘“s”形。糖皮质激素治疗敏感113.甲状腺相关眼病（Graves眼病）眼睑征象：（1）abadie sign：提上睑肌痉挛（2）joffory sign：上视时前额皮肤不能皱起。（3）voilgraefe征:双眼向下看时,由于上眼睑不能随眼球下落,出现白色巩膜（4）主要是眼睑回缩和上睑迟落114.眼眶海绵状血管瘤