2022医学课件大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别

1、复 习大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别第一页，共四十五页。一、概述： 概念：由结核杆菌感染引起的一种慢性传染性炎症。 病理特征：形成典型的结核性肉芽肿。全身各器官均可发生，但以肺结核多见。 临床病症：低热、盗汗、乏力、消瘦、咳嗽、咯血等.第二节 :结核病 (Tuberculosis)第二页，共四十五页。1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发 病900万人，300万人死于结核，成为 单一病原菌造成死亡人数最多的传染 病AIDS，耐药菌株。2.我国受感染人数4亿2000年，患 者200万，居世界第二印度。3.1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态 ， 1998年重申遏制结核病刻不容缓。 第三页，共四

2、十五页。1、病因：结核杆菌：人、牛二型，抗酸染色+ 呈红色。 2.传播途径：主要呼吸道，少数消化道， 偶尔皮肤伤口感染。二、病因和发病机制第四页，共四十五页。脂质-主要为糖脂： 索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走， 肉芽肿形成。 蜡质D：菌体蛋白超敏反响干酪样坏死 脂质趋化单核巨噬细胞结核结节； 保护菌不易被消化。 结核菌体蛋白： 有抗原性 蜡质D超敏反响多糖类：趋化中性粒细胞浸润 半抗原参与免疫反响3.发病机制：不产生内外毒素，也无侵袭性酶类。 由菌体和胞壁成分致病。第五页，共四十五页。以上因素： (1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反响性. (2)变态反响和免疫反响同时并相伴出现. 免

3、疫反响 变态反响免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D 作用 杀菌 组织损伤引起病变 结核结节 干酪样坏死 受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。三、结核病的根本病变 变质、渗出、增生三种病变同时存在，以某一种病变为主，并可互相转化，形成具有诊断意义的结核结节。第六页，共四十五页。 机体状态 结核杆菌病变 病理特征 免疫力 超敏反响 菌量 毒力渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死结核病根本病变与机体免疫状态的关系第七页，共四十五页。一.以渗出为主的病变1.病变： 浆液/浆液纤维蛋白性

4、炎，早期24h中性粒细胞渗出，以后为单核细胞巨噬细胞所代替。严重时见红细胞漏出。 肺、浆膜、滑膜和脑膜2.部位：3.结局： 完全吸收，极不稳定，易转变为以增生或坏死为主病变。第八页，共四十五页。二以增生为主的病变1.病变：镜下观： 中央：含菌的干酪样坏死物质 周围：类上皮细胞和langhans巨细胞 外周：淋巴细胞，纤维母细胞等. 结核结节形成典型的结核结节tubercle特征性病变 第九页，共四十五页。第十页，共四十五页。类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清连 接成片。核呈8字形、肾形、鞋 板状、圆形、卵圆形、染色淡， 空泡状。langhans巨细胞：体积大，胞浆丰富，多核，形态同类上皮细

5、胞，呈马蹄铁状或花环状排列。第十一页，共四十五页。一个来源；三个步骤。.单核巨噬细胞的聚集：结核杆菌机体产生脂质趋化单核巨噬细胞机体T淋巴细胞致敏淋巴因子趋化因子聚集因子移动抑制因子激活因子.类上皮细胞的形成：单核巨噬细胞吞噬结核杆菌释放脂质胞浆淡染2.结核结节形成过程第十二页，共四十五页。. langhans巨细胞形成 肉眼观：分界清、粟粒大小相当于镜下几个结核结节融合染灰白或灰黄色、半透明微隆起于器官外表。 类上皮细胞：融合无丝分裂核分裂，胞浆 不分裂。第十三页，共四十五页。三以坏死为主的病变干酪样坏死caseous necrosis 肉眼观：淡黄色、均匀细腻、质地松脆易脱落、状似奶酪.1

6、.病变：第十四页，共四十五页。镜下观：红染无结构的颗粒状物.附: 坏死灶不易液化；干酪样坏死含大 量结核杆菌播散源第十五页，共四十五页。四、结核病的转归1.转向愈合1吸收消散：(吸收好转期)对象：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可途径：淋巴道病变：缩小消散X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩 小消失 第十六页，共四十五页。2纤维化、纤维包裹及钙化: 硬结钙化期结核结节：纤维化 渗出性病变：机化后纤维化 干酪样坏死灶：小：纤维化 大：纤维包裹、钙化病灶无菌完全痊愈仍含病菌复发的根源临床痊愈X线：边缘清楚、密度较大的条索状阴影第十七页，共四十五页。2溶解播散： 溶解播散期 自然管

7、道空洞 淋巴道淋巴结肿大 血道全身结核2. 转向恶化1浸润进展：浸润进展期 病变：病灶周围出现渗出病灶周围 炎或坏死性病变。 X线：原病灶周围出现边缘模糊的云 絮状阴影其间有密度较高阴影. 第十八页，共四十五页。 二、肺结核病(一)原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis)第一次感染结核杆菌特点：多见于儿童:又称儿童型肺结核病。成人少见,未感染过/免疫功能严重受抑制 。 免疫力低下，以变态反响为主。病变以变质为主。第十九页，共四十五页。原发综合征Primary complex特征性病变病变特点：起始病灶原发病灶:右肺多见，上叶下部或下叶上部近胸膜处，直径1

8、-1.5cm,灰黄,圆形灶，中央多为干酪样坏。结核性淋巴管炎：肺门淋巴结结核：LN肿大、干酪样坏死。第二十页，共四十五页。原发综合征第二十一页，共四十五页。常无明显的病症、体征，结核菌素试验+，X-ray：哑铃状阴影。少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。 临床特点：第二十二页，共四十五页。开展和结局：1浸润进展:病灶扩大1.转向愈合：95%患者转向愈合 2.转向恶化：少数患儿机体抵抗力低下播散 淋巴道播散： 气管交叉处，气管旁、纵隔多数淋巴结肺门淋巴结结核颈部淋巴结结核瘰疠常结块成串，累累如贯珠。俗称老鼠疮。锁骨上下LN，腋下，腹股沟， 腹膜后，肠系膜LN。第二十三页，共四十五页。肺门淋巴结结核L

9、N肿大干酪样坏死第二十四页，共四十五页。 血道 播散:支气管播散:较少见，干酪样坏死病灶坏死脱落空洞支气管干酪性肺炎急性肺粟粒性结核病结核杆菌侵入肺静脉一次大量屡次不等量急性全身粟粒性结核病慢性全身粟粒性结核病结核杆菌侵入肺动脉一次大量慢性肺粟粒性结核病屡次不等量第二十五页，共四十五页。急性肺粟粒性结核病慢性肺粟粒性结核病大小一致分布均匀大小不一、新旧不等、分布不匀第二十六页，共四十五页。二继发性肺结核病secondary tuberculosis of lung再次感染结核杆菌特点：多见于成人:又称成人型肺结核病。免疫力增强，以免疫反响为主。病变以增生为主。内源性感染再活泼外源性感染再感染第

10、二十七页，共四十五页。 早期病变，多在肺尖下2-4cm处，右肺较多，境界清楚，直径0.5-1cm。病变以增生为主，坏死纤维包裹。病变类型 ：局灶型肺结核 起始病变：第二十八页，共四十五页。 X-ray： 肺尖部单个或多个境界清楚的阴影。临床特点： 免疫力强纤维化、钙化痊愈； 免疫力低浸润型肺结核 。 2. 浸润型肺结核： 最常见类型，多见于青年， 属于活动性肺结核。 病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，周围为病灶周围炎。 结局：第二十九页，共四十五页。出现结核中毒病症低热、盗汗、乏力、食欲不振及咳嗽、咯血。X-ray：边缘模糊的云絮状阴影。痰检： 结核菌+临床特点：第三十页，共四十五页。如及早发

11、现，合理治疗硬结钙化期吸收好转期如免疫力低或未及时治疗浸润进展期急性空洞薄壁溶解播散期干酪样肺炎、自发性气胸、结核性脓气胸、慢性纤维空洞型肺结核 结局：第三十一页，共四十五页。3. 慢性纤维空洞型肺结核()： 成人常见类型，继发性肺结核的晚期类型，多由浸润型开展而来。 病变：1肺内厚壁空洞形成分三层： 内层为干酪样坏死 中层为结核肉芽组织 外层为纤维结缔组织。 2双肺多发病灶 3肺纤维化-硬化性肺结核第三十二页，共四十五页。 发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难或气短。肺内空洞与支气管相通，又称开放性肺结核，结核病的重要传染源。 X线： 上中肺野一个或多个厚壁空洞互相重叠呈蜂窝状。临床特点：第三十

12、三页，共四十五页。第三十四页，共四十五页。4.干酪性肺炎()： 临床起病急，病情重，病死率高， 又称“百日痨 “奔马痨 机体免疫力低，并对结核菌超敏反响 过高。 由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。 分小叶性和大叶性。第三十五页，共四十五页。干酪性肺炎()第三十六页，共四十五页。5. 结核球：又称结核瘤 Tuberculoma 孤立的有纤维包裹的境界清楚的球形干酪样坏死灶，直径约2-5cm，单个或多个，常位于肺上叶。 为相对静止的病变。第三十七页，共四十五页。第三十八页，共四十五页。6. 结核性胸膜炎(： 原发性和继发性肺结核病均可发生，分干 性和湿性，湿性常

13、见。 湿性结核性胸膜炎： 渗出性病变浆液纤维素性炎胸水或 血性胸水。多由原发灶或肺门LN病灶中的病原菌播散至胸膜所致，多见青少年。 第三十九页，共四十五页。干性结核性胸膜炎： 病变以增生为主。 胸膜下TB病灶直接蔓延所致 局部胸膜纤维化、增厚、粘连。第四十页，共四十五页。局灶型肺结核浸润型肺结核病灶周围炎硬化型肺结核干酪样坏死急性薄壁空洞慢性厚壁空洞干酪样肺炎第四十一页，共四十五页。1.病变位于肺尖部2.以肺内气道播散为主3.病情反复发作，呈波浪式进展。4.病变从上到下；新旧交杂；上旧下 新；上重下轻。病变特点:第四十二页，共四十五页。原发性和继发性肺结核病比较 原发性肺结核病 继发性肺结核病结核杆菌感染 初染 再染发病人群 儿童 成人特异免疫和过敏性 先无，病程中发生 有病理特征 原发综合征 病变从上到下；新旧交杂； 上旧下新；上重下轻。 起始病灶 上叶下部下叶上部 肺尖部 近肺膜处病变性质 以渗出和坏死为主 以增生为主 播散方式 多为淋巴道或血道 多为支气管，趋于肺内演变 病程 短，大多自愈 长，波动性，需治疗第四十三页，共四十五页。第四十四页，共四十五页。