2022医学课件低钠血症2

1、 低钠血症与肾上腺皮质功能减退毓璜顶医院内分泌科 陈述林第一页，共三十页。低钠血症Hyponatreima第二页，共三十页。定 义 低钠血症(hyponatremia): 血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丧失，总体钠可以正常或稍有增加。第三页，共三十页。低钠血症的原因 根据失钠的原因分类1.缺钠性低钠血症:2.稀释性低钠血症3.消耗性低钠血症 临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。第四页，共三十页。血浆晶体渗透压=2(Na+K+)+GLU+BUN，(单位均为mmol/L) 。

2、因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压 第五页，共三十页。低张性低钠血症Posm295 包括高血糖、甘露醇过量和甘油治疗。 等张性假性低钠血症：Posm=275-295包括高脂血症、高蛋白血症例如多发性骨髓瘤。第七页，共三十页。病理生理：中枢神经系统 临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。如果24h 之内血清钠降至 125 mmol /L常无病症，但下降特别快时易出现病症；并发症有： 抽搐、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；死亡。 常

3、发生在原有水量正常后出现水负荷过载。第八页，共三十页。脑对低钠血症有两个调节机制：1在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。2丧失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征osmotic dem

4、yelination syndrome,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解central pontine myelinolysis，CPM 。第九页，共三十页。血钠与抗利尿激素ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多。大量饮清水后，尿液被稀释，ADH分泌抑制，尿量增加。非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容

5、量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症的低渗抑制作用就无效。ADH 也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH 的浓度很低，ADH 也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。第十页，共三十页。糖皮质激素与抗利尿激素抗利尿激素增加CRH及ACTH的分泌糖皮质激素抑制抗利尿激素分泌肾脏：抗利尿激素对肾小管的作用RAS系统对肾脏的作用糖皮质激素对肾脏的作用交感神经对肾脏的作用第十一页，共三十页。肾上腺皮质功能减退Adrenocortical insufficiency第十二页，共三十页。低张性低钠血症 这一类低钠血症引起细胞内容量扩充，结果是细胞功能受到损害

6、。依据功能性细胞外液容量情况，进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外，应集中分析诱发因素，检查血浆电解质和血浆渗透压之外，也应检查尿中电解质和渗透压。第十三页，共三十页。低容量低张性低钠血症：同时有钠和水的丧失，常见于用低张溶液补充血容量,从肾或者肾外丧失大量Na+,肾外丧失钠和水的病人，尿Na+20meq/L。临床上的表现常常是由于容量缺乏，而不是低钠血症本身。产生电解质和水的不平衡，造成ECF缩小和低钠血症。肾脏对容量缺乏的生理反响是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制：降低GFR,；增加远端小管再吸收钠和水；减少肾单位稀释节段液体排出；以及由非渗透性刺激ADH的释放。第十四页，共三十

7、页。肾上腺皮质功能减退症的分类原发性肾上腺皮质功能减退1.肾上腺皮质广泛破坏2.肾上腺瘤致库欣综合征手术后，双侧肾上腺束状带萎缩3.长期应用糖皮质激素急性撤退反响继发性肾上腺皮质功能减退1.垂体前叶功能破坏2.下丘脑功能破坏3.垂体全叶功能破坏第十五页，共三十页。下丘脑功能损害1.CRH减少2.抗利尿激素减少3.糖皮质激素对抗利尿激素分泌抑制作用减少4.应用糖皮质激素治疗后尿崩症出现5.血电解质变化复杂第十六页，共三十页。垂体前叶功能破坏1.典型病例是席汉综合征垂体瘤垂体瘤手术后头颈部放疗后脑外伤后2.多靶腺功能减退，继发性甲状腺功能减退也参加进来3.厌食及呕吐也是成因之一第十七页，共三十页。

8、肾上腺瘤致库欣综合征手术后长期应用糖皮质激素急性撤退反响双侧肾上腺束状带萎缩1.以糖皮质激素缺少为主2.主要是糖皮质激素对抗利尿激素抑制作用减少，抗利尿激素增多3.糖皮质激素治疗效果好第十八页，共三十页。肾上腺皮质广泛破坏1.RAS系统破坏2.糖皮质激素减少3.糖皮质激素治疗效果差，应当联合应用氟氢可的松4.皮肤色素沉着明显第十九页，共三十页。鉴别诊断第二十页，共三十页。鉴别诊断1.抗利尿激素不适当分泌综合征SIADH2.脑耗盐综合征Cerebral Salt Wasting第二十一页，共三十页。等容量低张性低钠血症这些病人虽然ECF容量有轻度增加，临床上不会出现水肿，总体钠也并不缺乏。当出现

9、体征时，常与CNS低张性密切有关。尿Na+常20meq/L最明显的原因是ADH分泌不当综合征SIADH。第二十二页，共三十页。The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis(SIADH)有6条诊断标准：1.低张性低钠血症；2.尿克分子渗透压浓度不恰当的升高常200Pmosm/kg H2O；3.尿Na+升高典型的20meq/L；4.临床上血容量正常；5.肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常；限制水分可以纠正。 的诊断主要是靠病因排除法。第二十三页，共三十页。Cerebral Salt Wasting脑性盐耗的临床表现:以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而尿

10、比重正常或高于1010。血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。 低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，表现为中枢抑制病症，倦怠、无力、精神萎靡、嗜睡、头痛、呕吐、严重那么出现昏迷。总体是低容量 第二十四页，共三十页。Cerebral Salt Wasting1.中枢性低钠血症，脑盐耗与SIADH的最主要的区别是脑盐耗存在细胞外容量耗竭 如CVP central venous pressure ， CVP降低等；而SIAD患者往往表现为体内液体过多，如中心静脉压升高等。 CVP 监测有利于鉴别： 2.如受条件所限，可采用补液或限液治疗鉴别，补充盐水后病症改善，考虑为CSWS型或者肾上腺皮质功能

11、减退；限制液体入量病症改善者考虑为SIADH型。 3.尽管脑盐耗不常见，但因为脑盐耗存在容量耗竭，故医生在纠正蛛血的低钠血症多采用补盐而不是限水。4.面对低钠血症时肾上腺皮质功能的改变第二十五页，共三十页。低钠血症纠正1.根据其发生的急缓决定血钠的纠正速度2.慢性低钠血症起病缓慢，临床病症常无特异性，主要是治疗根底疾病，以及饮食补充，需要静脉补钠时亦应缓慢进行，当血钠纠正达125mmol/L即可，如迅速纠正血浆钠浓度达 125mmol/L以上，那么可引起中枢神经损害，发生桥脑脱髓鞘。3.急性低钠血症的病症明显，易致低渗性脑病，增加病死率，应提高警惕，积极治疗。第二十六页，共三十页。小 结 11

12、.低钠血症应充分了解病史、过去病史和治疗。全面的体格检查，除检查血浆电解质外，测定24小时尿量和Na+、K+、Cl-浓度，以及血浆和尿的渗透压，对分析病情都很重要。2.分析时先要肯定低钠血症的血浆渗透压如何，属于高张、等张，还是低张？如果是低张性低钠血症，又需要根据容量状况，分析是属于高容量、等容量或是低容量？最后在各自的病因中寻找致病的诱因。第二十七页，共三十页。 小 结 23.各种原因中低张性低钠血症最常见。而低容量低张性低钠血症又更常见。4.只有根本疾病获得治疗，低钠血症才有望得到纠正。5.肾上腺皮质功能减退是常见的原因，且常被忽略第二十八页，共三十页。谢谢大家聆听第二十九页，共三十页。内容总结低钠血症与肾上腺皮质功能减退。血浆晶体渗透压