重症医学科重点病种诊疗规范方案、急救预案与流程

1、 危重症医学科重点疾病诊疗规范、应急预案及程序心脏骤停和心源性猝死诊治标准(1)概述心源性猝死是在急性症状发作后 1 小时内突然发生的心脏原因的自然死亡。冠心病是心源性猝死的主要原因，尤其是在心肌梗塞后1年内。继冠心病之后，导致心源性猝死的第二大原因是心肌病。此外，一些由先天或遗传疾病引起的原发性心脏异常也是猝死的原因，包括：长QT综合征、Brugada综合征、马凡综合征等。心源性猝死的主要病理机制是冠状动脉痉挛或微血栓引起的急性心肌缺血，导致严重的心律失常，而心室颤动是猝死的具体表现。心室颤动的电生理基础是心脏电活动的稳定和心肌缺血引起的心肌折返的激活。(2)临床表现猝死的临床表现框架分为

2、4 个部分：1. 前驱症状 新的血管症状的出现或现有症状的加重，如胸闷或心前区不适、典型心绞痛、心悸、气短或乏力，发生在事件结束前数天、数周或数天。个月，但这些症状既不敏感也不特异。2.终末期事件的发生突然出现心悸或心动过速、头晕、呼吸困难、无力或胸痛。时间很短，患者往往无法回忆起晕厥前的症状。终末事件的发生代表心脏结构异常和功能影响之间的相互作用，导致心律失常的易感性和心肌代谢环境的变化。3. 心脏骤停 因脑血流量不足而突然意识丧失、呼吸停止、脉搏减退。心电图机制是心室颤动（60% 至 80%）、心动过缓或心脏骤停（20% 至 30%）和持续性 VT（5% 至 10%）。其他不太常见的机制包

3、括机电分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械阻塞（大肺栓塞）和大血管中的急性事件（大动脉穿孔或破裂）。4、如果没有对生物性死亡进行治疗干预，持续46分钟的心室颤动会造成不可逆的脑损伤。猝死后4分钟内开始抢救，存活率高。如果没有 8 分钟内的生命支持治疗，立即复苏和长期生存几乎是不可能的。(3)诊断要点1.突然失去意识并伴有抽搐，多发生在心脏骤停后10秒内。2、颈动脉、股动脉等大动脉脉搏消失，不能测血压。3.心音消失。4. 呼吸像叹息，然后停止。5.瞳孔散大，对光反应迟缓或消失，多发生在心脏骤停后3060秒。（四）治疗方案及原则现场抢救心肺复苏（CPR）是提高生存率的关键。1、打开气道：用提颏

4、法帮助昏迷患者打开气道，头颈部有损伤时可考虑用推颌法；使用指套或纱布保护手指以取出患者的口腔并取出液体。对于固体物体，用另一只手分开舌头和下巴。2、人工呼吸（呼气） 最初的口对口人工呼吸要慢慢吹，时间要在2秒以上，判断吹气效果的直接方法是看胸部是否抬高。如果心肺复苏在5分钟内不起作用，应尽快进行气管插管，并连接人工呼吸器。3、人工循环 （1）心前区叩诊转换：在胸骨中部的胸前区打孔2-3次。如果没有反弹，迅速做胸外按压； 胸外按压；一半;压缩频率100次/分钟。无论单人操作还是双人操作，按压与通气的比例都是 30:2（胸外按压 30 次后人工呼吸 2 次，一次又一次）。4. 除颤 任何有心室颤动

5、的人都应立即除颤。 “盲”除颤可显着提高复苏率。仅提供 1 次双相电击以保持心脏按压的连续性。5. 复苏药肾上腺素是一线药物，因为它能使室颤波增厚，有利于除颤；胺碘酮是复苏的首选抗心律失常药物；心动过缓用阿托品，无效时给予临时起搏。 ;多巴胺和间羟胺用于低血压。6、复苏后的支持性护理包括原发病的治疗（如急性心肌梗死、心律失常、水电解质平衡紊乱等）；保护脑细胞和预防脑水肿（甘露醇脱水、低温、激素应用等）；纠正酸中毒（碳酸氢钠用于高钾血症，酸中毒，三环类抗抑郁药过量和长时间心脏骤停的患者）；维持有效循环（多巴胺、间羟胺、肾上腺素等，药物无效时可使用主动脉内球囊反搏）；维持呼吸功能（氧合、机械通气、

6、呼吸兴奋剂，如洛贝林、烟酰胺、二甲基弗林）；预防和治疗肾功能衰竭；预防继发感染等应急预案（一）恢复方法：1. 基本生命支持：（CRP和除颤）(1)胸外按压和除颤：连续胸外按压频率为100次/分钟，呼吸按压比为2:30，监测心室颤动波给予360J除颤（儿童推荐初始剂量为2J/kg） ，一次除颤后进行除颤。 5组心肺复苏术。五次心肺复苏后，重新分析心律；不应中断胸外按压以检查循环体征或反应，除非有特殊情况，例如气管插管或使用除颤器，并且胸外按压不应中断超过 10 秒。在 CPR 期间不要移动患者，并且每 2 分钟旋转一次胸腔按压器少于 5 秒。（2）呼吸支持：开放气道进行有效人工通气，气管插管进行

7、人工机械通气（略） ；（3）有条件的应继续心电监护；(4) CPR成功标准：心电图显示心跳恢复，有效循环建立，瞳孔由大变小，面色逐渐红润； 心电图显示心跳恢复，收缩压60mmHg，或颈动脉搏动； 心电图显示心跳恢复、自主呼吸、意识恢复。以上三项之一维持至入院或持续时间超过30min。(2)高级循环生命支持：1.助推药（1）肾上腺素：成人心脏骤停时，每35分钟静脉或经骨给药1mg ，特殊情况下使用更高剂量（ 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂过量） 。如果静脉或骨通道不能建立，可通过气管给予2.0 2.5mg。(2)阿托品：无收缩期和无脉搏电活动时可考虑使用阿托品。心脏骤停时阿托品的推荐剂量为 1 mg

8、推注。如果没有持续收缩，则每 3 至 5 分钟重复一次（最大总剂量为 3 剂或 3 毫克） 。不推荐将阿托品用于心室颤动和无脉性室性心动过速的患者。2.抗心律失常药物(1)胺碘酮：当心室颤动或无脉性室性心动过速对CPR、电击和血管收缩药物无反应时，可给予胺碘酮。初始剂量为 300 mg 推注或经骨通路，然后是 150 mg 推注或经骨通路。(2)利多卡因：只能考虑作为胺碘酮的替代疗法。(3)硫酸镁：当室颤/无脉性室性心动过速心脏骤停与尖端扭转型室速有关时，施救者可给予硫酸镁1-2g静脉注射或骨推注5-20min 。3. 不推荐处理措施：( 1 )心脏停搏患者的起搏治疗。( 2 )普鲁卡因胺(

9、3 )去甲肾上腺素( 4 )心室颤动或无脉性室性心动过速时心前区的重击(3)复苏后处理：复苏后治疗 到目前为止，尚无特异性治疗和标准治疗。复苏后，做好维持心肌和器官功能、维持血压、调节体温（特别是预防和治疗高热）和血糖水平的准备，避免常规过度换气。在最初昏迷的院外室颤心脏骤停成年患者中，低温治疗可改善神经系统预后。3.救援过程ICU病人心脏骤停，对外界刺激无反应向医生报告并通知相关临床科室进行紧急会诊快速检查 Bp、P、R，评估生命体征，判断意识和循环（感觉颈动脉搏动不超过10秒）将患者置于恢复体位：躺下，取下枕头，解开衬衫和腰带的扣子，保持患者头部、颈部和躯干伸直，不弯曲，双臂放在躯干两侧按

10、压：双手叠放，手指抬起，不能触及胸壁，手臂与胸壁垂直。伸直肘部，用掌根按压30次，频率至少每分钟100次，深度至少5厘米打开气道：观察口腔，取出侧头异物或假牙，恢复原位。施救者使用小鱼际对着患者的额头，将手掌用力向后，使头部向后倾斜，另一只手的食指和中指抬起下颌，气道通畅，下颌角与水平面成90将简易呼吸气囊加压给氧，准备呼吸机。医生迅速将气管插管并连接呼吸机供氧。氧疗和心电图监测快速建立至少两条静脉通路按照医生的指示给药并准确记录药物的时间和类型及时进行脑复苏，头上放冰袋或戴冰帽保护脑细胞观察并记录生命体征、意识和瞳孔的变化进行下一次治疗保存救援和观察记录急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊治标准

11、(1)概念急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤（ALI）最严重的阶段。常并发多器官衰竭。(2)诊断一、急性肺损伤（ALI）的诊断标准：( 1 )急性起病；（ 2 ）氧合障碍，氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg；( 3 )胸部X线片可有可无浸润影；( 4 )肺毛楔压(PCWP)18mmHg或无左心衰竭表现。2 、ARDS的脱氧指数200mmHg，其余与ALI相同。3. ARDS 柏林定义( 1 )时间：已知临床发作或呼吸道症状新发或恶化后1周内。( 2 )胸腔影像学改变：X线或CT扫描显示双肺致密影，胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。( 3 )肺水肿的原因：不能完全用心力

12、衰竭或液体超负荷解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要客观评估（例如，超声心动图）以排除静水性水肿。( 4 )氧合状态：= 1 * GB3轻度：PaO2/FIO2=201300mmHg，呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）5cmH2O= 2 * GB3中度：PaO2/FIO2=101200mmHg，PEEP5cmH2O= 3 * GB3重度：PaO2/FIO2100mmHg，PEEP10cmH2O如果海拔高于1000m，修正系数应计算为PaO2/FIO2（大气压/760）。(3)加工治疗的关键在于原发病因，如：应对各种创伤，尽快控制感染，防止炎症反应对肺部造成进一步损害，更迫切

13、的是，及时纠正患者严重缺氧，争取时间用于治疗原发病。由于目前ARDS的发病机制还不是很清楚，治疗主要是支持措施。一、病因治疗如充分引流感染病灶脓液、矫正休克、固定骨折等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株的产生。2.肺外器官功能的支持治疗大多数 ARDS 患者有肺外器官功能不全或衰竭。事实上，ARDS 患者大多死于多器官衰竭 (MOF)。因此，肺外器官功能支持非常重要。( 1 )循环支持：虽然ARDS期间肺间质和肺泡水增加，但肺血管和全身的有效循环能力可能不足，过度限制液体可能对身体有害。液体正负平衡应以血流动力学监测结果为依据。内容。血流动力学稳定，进出液应保持负平衡。早期以晶体液为

14、主，血浆蛋白20g/L，适当补充胶体液。( 2 )肾支持和纠正电解质酸碱失调：保证充足的心输出量、血压和尿量是肾功能的最佳支持和维持。无尿性肾功能衰竭可给予血液净化治疗（CBP）。( 3 )营养支持：应尽快实施肠内营养支持(EN)。当肠功能较差时，可给予肠外营养（PN）。原则上应保证患者的营养和能量供应。在不强调高热量的情况下，适当降低碳水化合物在热量中的比例，增加脂肪的比例，总热量摄入为20-40卡路里/kg/d，热量-氮比降低到100:1 .可以适当补充谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。( 4 )肠功能支持：维持钾代谢平衡，适当控制酸，防治胃肠应激性溃疡、肠蠕动不良或肠麻痹，口服生大黄粉

15、。( 5 )血液系统支持：不追求正常血红蛋白值，防止血浓度和粘度升高，加强凝血功能监测，预防DIC和各种血栓形成。( 6 )重度肺水肿的治疗：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)：通过超滤和/或补液去除多余的血管外肺水，可有效去除各种炎症介质等综合作用。改善肺部的氧合功能，特别是对肺水多、肺漏综合征的患者。3.呼吸支持( 1 )入院即给予氧疗和无创通气。无效应及时进行无创通气。应优先考虑维持患者氧合（动脉血氧分压大于60 mmHg）的原则。应尽可能保留患者的自主呼吸，必要时可使用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌工作、增加耗氧量等，提高肺顺应性。当病情恶化时，通常需要有创通气支持。( 2 )

16、有创通气 目前ARDS的机械通气治疗策略与传统方法有很大不同：= 1 * GB3不追求正常的血气分析结果，总则PaO2可以维持在60mmHg左右；= 2 * GB3强调应用“最佳”PEEP（总则在“低拐点”25cmH2O） 选择“最佳”PEEP：所谓“最佳”PEEP是指安全的FiO2（总则低于50%） ，根据患者SpO2、血气分析结果、血压和全身灌注的综合判断，使PaO260mmHg而不降低心脏指数（CI）和输氧量（DO2）的PEEP值在临床上更实用。高PEEP会影响循环，需要增加输液量和镇静剂用量）；= 3 * GB3强调小潮气量，如48ml/kg，适时进行肺泡复张的“肺开放”策略，将气道峰

17、压控制在3035cmH2O以下；= 4 * GB3应用许可性高碳酸血症（PHC）通气策略：限制气道峰压和通气不足，导致 PaCO2 升高，PH 值降低，有利于氧合和肺顺应性的提高，但不适用于有以下情况的患者。慢性阻塞性肺病。 、颅脑损伤、代谢性酸中毒不宜使用，主要目的是改善氧合，减少机械通气相关的肺损伤。( 3 )俯卧位：ARDS的肺不张具有异质性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但是，这种方法的实施需要更多的人力和增加镇静剂和液体的用量。有时患者无法忍受。总则来说，它是间歇使用的，最好是在白天。（ 4 ）其他措施：部分液体通气（PLV）；表面活性剂的应用；吸入一氧化氮；

18、气管内充气；体外膜肺氧合（ECMO）；体外CO2去除和静脉氧交换（IVOX）。4.皮质类固醇的应用有争议的。激素治疗的不同原发原因和不同效果应区别对待：（ 1 ） ARDS并发脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体（含高浓度氧）损伤、烧伤、感染性休克、急性重症胰腺炎，推荐激素治疗；( 2 )激素不宜用于脓毒症和严重呼吸道感染并发ARDS。( 3 ) ARDS全程使用小剂量类固醇（甲泼尼龙2mg/kg/d，口服1个月）可改善氧合，缓解晚期肺纤维化，多数人提倡应用。应急预案（一）诊断要点：1. 高危因素：（1）直接肺损伤因素：严重肺部感染、吸入胃内容物、肺挫伤、吸入有害气体、溺水、氧中毒；(2)间

19、接肺损伤因素：败血症、严重肺和胸部损伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、弥散性血管内凝血等。2.急性起病，呼吸频率和（或）呼吸窘迫。3.氧合指数（Pa O 2 / Fi O 2 ）小于等于200mmHg ，低氧血症。4 、胸部X线检查双肺浸润影。5.肺毛细血管楔压（ PCWP） 18mmHg或临床排除心源性肺水肿。满足以上5项即可诊断为AR DS 。（二）救援措施：1.治疗原发病。2 、正压呼吸（PEEP），压力在+5+10cmH2O左右，继续给予，观察血压和血流动力学的变化。3.在无禁忌症的情况下，早期应用肾上腺皮质激素，如：氢化可的松200400mg/d，或强的松（prednisone）2

20、080mg/d，必要时大剂量激素休克治疗35d。4.控制晶体液的输入量，适当给予胶体和利尿剂，消除肺泡和间质水肿。5.改善微循环，使用654-2，10 50mg静脉注射，每1 4h重复一次；监测凝血功能前，早期使用肝素50 100mg/d，持续静脉滴注；静脉使用前列腺素 E1 (PGE1) 100-200u/d。6.乌司他丁60120win，大剂量维生素C2 6g，谷胱甘肽0.6 1.8g静注，抗全身炎症反应。3.救援过程评估患者的临床症状。咳嗽、咳痰、喘息、进行性呼吸困难、持续性低氧血症；嘴唇、脸、四肢的颜色、温度和湿度。患者取舒适的仰卧位（半卧位），高浓度甚至纯氧给氧，迅速将 PaO2 提

21、高到安全水平（6070mmHg）。准备抽吸装置、监护仪、电极、气管插管用品和呼吸机。连接监护仪以监测心电图、血压、呼吸和血氧饱和度。建立静脉通路，遵医嘱，紧急检查动脉血气，注意保暖以防着凉。扣好背部，辅助排痰，必要时进行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。密切观察情况，做好抢救记录。严重多处受伤诊治标准(1)定义两个或两个以上的解剖部位或器官因相同的损伤因素而受损，其中至少一个部位的损伤为重伤。有以下两种或两种以上伤害的人可被归类为多重伤害：1、颅骨：骨折、昏迷、颅内血肿、脑挫伤、颌面部骨折；2、颈部：外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤；3、胸部：多处肋骨骨折、血气胸、肺挫伤、纵隔、心脏、大血管和气

22、管损伤、膈肌破裂；4、腹部：腹腔内出血、内脏损伤、腹膜后血肿；5.泌尿生殖系统：肾破裂、膀胱破裂、子宫破裂、尿道破裂、阴道破裂；6、骨盆：骨折伴有休克；7、脊柱：骨折伴有神经系统损伤；8、肩胛骨骨折：上肢长骨干骨折；9、下肢长骨骨折；10 四肢广泛撕脱。（二）重度多发伤的检查和处理程序1. CRASH PLAN 顺序：C（心脏，心脏），R（呼吸，呼吸），A（腹部，腹部），S（脊柱，脊柱），H（头部，头部），P（骨盆，骨盆），L（肢体，肢体），A（动脉，动脉），N（神经，神经）。按此顺序检查受伤情况。2. VIPCOIN 程序 V（通气，通气），I（输液，输液），P（脉动，脉动），C（控制出血，

23、控制出血），O（手术，手术），I（ICU），N（护士，关心）。紧急处理按此顺序。(3)加工1.以颅脑外伤为主的重度多发伤（ 1 ）密切监测循环、呼吸、血氧饱和度、血压、体温、意识、瞳孔、反射、颅内压、运动、感觉、脑血流灌注等变化，如有异常，随时调整治疗方案发现任何异常。( 2 )术后血肿多发生在术后68h内，也可发生在术后2448h内。脑内和硬膜外血肿较为常见（原因：伤口渗血、血压波动、颅内压升高）、硬脑膜与颅骨硬板分离、凝血机制障碍等）。术后应常规复查脑CT 12次，必要时再次手术清除血肿。（ 3 ）术后脑水肿通常在35天内达到高峰（原因：大面积脑挫伤、长期低血压、严重脑缺氧、中央沟静脉损伤

24、、侧裂血管痉挛、鞍上或下丘脑损伤等）。治疗主要是控制输液量（15002000ml/d），使用脱水利尿剂（甘露醇、速尿、甘油果糖），辅以抬高床头（血压正常的患者）、钙离子拮抗剂、高-剂量激素（有争议），抑制脑脊液分泌的药物，32-35度的亚低温（有争议）和其他措施。过度换气疗法在降低颅内压方面的效果有限。( 4 )应激性溃疡的发生率约为90%。颅脑损伤早期应使用胃黏膜保护剂和胃酸分泌抑制剂作为常规用药。出血后应及时胃肠减压、凝血酶冰盐水或去甲肾上腺素冰盐水灌胃，并给予全身止血。药物可与山宁或斯的明同时使用，激素可停药。( 5 )开放性颅脑损伤易发生术后颅内感染、术前伤口污染、开放性颅脑损伤逆行感

25、染、手术时间长、脑室引流时间长（7天以上）等。脑脊液常规及脑脊液培养可确认诊断。应及时使用有效抗生素进行全身使用，必要时鞘内给药。2.严重多处受伤，主要是胸部受伤呼吸衰竭的初步监测、检测和治疗( 1 )多发肋骨骨折，单侧或双侧血气胸，胸腔闭式引流必不可少。总则保留57天，引流量小于50ml/d，应及时拔管。( 2 )双侧多发肋骨骨折或连枷胸、ARDS患者应及时进行机械通气，并正确调整各项通气参数。3.严重多发伤主要在腹部它分为两类：开放式和封闭式。大部分进入ICU的患者都是剖腹探查后的状态。监测腹压，控制腹压在25cmH2O以下，观察腹腔引流情况，不定期做CT或B超检查。观察生命体征变化和预防

26、术后并发症是ICU的主要任务。应急预案(1)救援措施1.保持呼吸道通畅和充足的氧气供应(1)在开放气道的基础上，确保患者有足够的氧气吸入以改善气体交换，必要时使用呼吸机辅助通气。(2)吸收口腔内的异物。如果患者呼吸频率大于每分钟30次呼吸，或出现呼吸困难，应尽快进行气管插管准备。(3)如气管插管后呼吸困难仍未缓解，可能出现严重的气胸或血气胸，应做好胸腔穿刺的准备和配合。2. 快速止血(1)开放性出血创面：用无菌敷料覆盖，加压包扎，加压止血，开放性创面闭合创面。(2)对于骨盆骨折出血和广泛软组织出血，可采用抗休克方案止血、固定骨折、提高血压、改善全身血供。(3) 配血静脉穿刺成功后，护士应立即常

27、规采集血样进行交叉配血和生化及肾功能检查。( 4 )抬高伤肢，增加回心血。（ 5 ）内脏大出血，在抗休克的同时，做好术前准备。( 6 )准备各种夹板固定骨折，控制休克，防止继发损伤，如血管损伤。3.输液、输血以扩大血容量和细胞外液(1)快速建立有效的静脉通路：快速建立2-3条静脉通路，防止休克失代偿后伤员因血压下降和静脉萎缩造成穿刺困难。静脉通道应选择较大的静脉，如上肢静脉、颈外静脉、锁骨下静脉等，以提高静脉输液速度。疑似骨盆骨折或腹部内脏出血损伤时，不应进行下肢静脉输液，伤肢远端不应输液。输液。目前临床上使用18号静脉套管针进行静脉穿刺。这种方法操作简单，穿刺速度快，易于固定，直径大。(2)

28、选择液体：宜同时补充晶体液和胶体液。总则使用平衡液和万温。4.留置导尿管和胸腔引流管（1）抢救中总则需留置导尿管，观察尿液颜色、性质、量，以了解有效循环血量及有无泌尿系统损伤及损伤程度.(2)气胸患者，经会诊普外科后，应给予胸腔闭式引流。应及时协助医生进行胸腔闭式引流，引流约20ml血液。目的是降低胸膜腔内压力，改善肺气体交换功能。并密切观察引流液的颜色和量。置管后，应妥善固定，确保通畅。5 、重要脏器功能监测(1)循环系统监测：传统的循环动力学监测指标，如观察意识、皮肤、触摸周围动脉脉搏、测量血压等。(2)呼吸系统监测：包括观察呼吸频率、节律、幅度、口唇、外周紫绀，持续监测血氧饱和度，定期进

29、行动脉血气分析。7.心理护理（1）救援过程中，几乎所有伤员都有不同程度的恐惧，急需最好的治疗和护理。多重创伤事件对患者来说是一种负面刺激。外伤、流血、疼痛、呼吸困难等症状，以及各种监护救援设备的使用，都会使伤员感到恐惧和焦虑。因此，对于意识清醒的患者，心理护理应贯穿于急诊护理的全过程。（2）主动关心、体谅病人，处理急事要稳、准、轻、快。树立时间就是生命的观念，尽快采取适当的急救措施。(3)做好劝导工作，解除恐惧。（4）护士要善于耐心克制患者的焦虑行为，不理会伤员的过度言行，让患者配合各项应急措施，迅速康复。( 2 )转变诊疗模式伤后60分钟的治疗是决定伤员生死的关键时刻。专项检查的必要条件：危

30、及生命的危机原因暂时得到控制，抢救工作取得一定成效，伤势相对稳定，移动不会加剧伤势恶化，检查是必要的和可行的。3.救援过程随时准备好各种救援物品和药品对于多发伤患者，应根据病情轻重缓急，优先考虑危重患者。对于心脏和呼吸骤停，立即进行心肺复苏以保持气道畅通密切监测生命体征、意识、瞳孔变化，及时处理异常。专业问题请及时咨询相关专家开放性气胸应该用大的敷料封闭。因闭合性气胸或血胸，请专家进行闭合性胸腔引流外出血应控制，出血部位应加压包扎。注意定时回缩，避免肢体坏死，内脏出血者应协助专科医生进行胸腹腔穿刺并采取有效治疗措施对于开放性骨折，用无菌敷料和夹板包扎闭合性骨折医生开出的补液、镇痛、镇静等药物运

31、输过程中，保持患者气道通畅，体位正确，以免加重伤害。准确记录救援过程弥散性血管内凝血 (DIC)诊治标准(1)概念DIC是一种获得性凝血障碍综合征，其特征是凝血因子耗竭、纤溶系统激活、微血栓形成和出血倾向。1.原因：( 1 )感染：占DIC发病率的30%，以革兰阴性杆菌感染最为常见；( 2 )产科意外：约占DIC发病率的8-20%，以羊水栓塞最为常见；（ 3 ）手术及外伤：占DIC、烧伤、脑外伤、挤压综合征、蛇咬伤、骨折、胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝、肾等手术的1215%；( 4 )恶性肿瘤及各种白血病：多为慢性型；( 5 )输血反应及溶血输液、严重肝病、血管病、重症胰腺炎（胰蛋白酶可直

32、接激活凝血酶等凝血因子）。2.分期：( 1 )高凝期( 2 )耗材低凝期( 3 )继发性纤溶期3.分类：急性和慢性(2)诊断一、临床表现（一）有原发病；（ 2 ）有以下两种或两种以上临床表现： = 1 * GB31.有频繁出血倾向； = 2 * GB32.原发病不能轻易解释的微循环衰竭和休克； = 3 * GB33.微血管栓塞的多种体征和症状，如皮肤皮下和黏膜栓塞和坏死以及早期肾和肺栓塞脑等器官功能障碍。2 、实验室指标：主要指标同时有以下三项异常( 1 )血小板100109/L或下降（肝病可50109/L）或下列两种或两种以上血小板活化产物增多： = 1 * GB3-血栓球蛋白； = 2 *

33、 GB3 PF4； = 3 * GB3 TXA2（血栓素 A2）； = 4 * GB3 GMP（颗粒膜蛋白） 140。( 2 ) Fg4g(白血病、肿瘤1.8g/L、肝病20mg/L(肝病60mg/L)或DD二聚体升高。( 4 ) PT延长或缩短3秒以上或动态变化(肝病延长5秒以上)。( 5 )纤溶酶原含量和活性降低。( 6 ) AT-III含量和活性降低。( 7 )血浆FV:C活性低于50%（肝病患者必备项目）。3.疑难病例应有以下一项或多项异常：( 1 ) F-VIII:C降低，vWF:Ag升高，F-VIII:C/vWF:Ag比值降低；( 2 )血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高

34、或F1+2水平升高；( 3 )血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；( 4 )血（尿）FPA水平升高。总之，目前缺乏统一的具体实验室指标。各项指标的信度如下：凝血酶原片段1+2（F1+2）DD二聚体AT-（抗凝血酶-）FPA（纤维蛋白肽A）血小板因子4（PF4）FDP（纤维蛋白降解产物）血小板计数3P测试TT (凝血酶时间) Fg (纤维蛋白原) PT APTT。(3)加工1.常规ICU和凝血功能监测。2 、原发病的治疗 去除病因是DIC治疗成功的关键，而未控制的原发病往往是治疗失败的根本原因。3.替代疗法的主要目的是补充Fg。新鲜冷冻血浆 (FFP) 是首选。此外，可选冷沉淀（轻度出血：102

35、0u/kg，中度：2030u/kg，重度：3040u/kg，1ml为1u）、凝血酶原复合物。每单位冷沉淀含0.25g Fg，输入3g/kg可使成人血浆Fg增加1g/L，至少Fg应维持在11.5g/L。补充血浆时，应同时加入少量肝素，总则为200ml：1020mg，以防止输血引起血栓。 PC20109/L、PaO260mmHg、血钙10mmol/L、血LDH600u/L、血BUN16mmol/L等。3、影像学检查：B超、CT示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留。动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重程度分级和并发症诊断最准确的影像学方法。4. 严重性评分Ranson评分（11个危险因

36、素）（一）年龄55岁；(2) 白细胞16,000/m3；(3)血糖11.2mmol/L(200mg/dl)；(4)LDH350u/L；（5）AST（升水）250u/L 。（这5项是入学时的信息）(6) PaO28Kpa (60mmHg)；(7)血Ca+10%；(9) BUN升高1.79mmol/L(5mg/dl)(10) 碱缺乏4mmol/L；(11) 流体损失 6L。上述指标中轻症不足3项，重症35项，死亡率明显上升。超过6个指标，死亡率为60-100%。APACHE评分8分为重症胰腺炎。5. 严重性评估：(1)入院评价： = 1 * GB3临床评价：主要观察呼吸、心血管、肾功能状态； =

37、2 * GB3体重指数：30kg/m2有一定风险，40kg/m2有较高风险； = 3 * GB3胸部：有无胸腔积液增强= 4 * GB3CT：30%的胰腺组织有无血流灌注不良； = 5 * GB3APACHE II评分：是否8； = 6 * GB3有无器官衰竭。（2） 24小时评价： = 1 * GB3临床评价； = 2 * GB3格拉斯哥评分； = 3 * GB3CRP 150ml/L； = 4 * GB3有无器官衰竭。(3) 48小时评价： = 1 * GB3临床评价； = 2 * GB3格拉斯哥评分； = 3 * GB3CRP ； = 4 * GB3有无器官衰竭。(3)加工1.非手术治疗

38、(1)进入ICU后严格监测各项生命体征，重点监测血流动力学、呼吸功能、肾功能、水电酸碱平衡、出入量、凝血功能等。（ 2 ）纠正水电酸碱代谢紊乱，及时有效地进行容量复苏（常用胶体如新鲜血液、血浆、血浆代用品、白蛋白和晶体液如平衡液、生理盐水），这是治疗中的关键措施。治疗的早期阶段。( 3 )镇痛哌替啶50100mg，肌肉注射，吗啡忌用。( 4 )抑制或减少胰液分泌的特殊处理。= 1 * GB3空腹、胃肠减压；= 2 * GB3应用抑制胰腺分泌的药物，如胆碱能受体阻滞剂654-2，最高1000mg/d；第一、二、三代H2受体阻滞剂；生长抑素如他汀类：250ug，静脉滴注，继以250ug/h静脉滴注

39、，疗程视病情而定；山宁：0.30.6mg/d，分次或连续静脉滴注；抑肽酶等蛋白酶抑制剂：早期使用，大剂量，5天，首日10000u/h，总量100000250000u/h，随后1000020000u/h，疗程12个周； Gabezhi：300mg，静脉滴注qd3天，随后100mg/d710天； 5-Fu、6-MP等细胞毒药物（上述各种特殊药物治疗对SAP并发症发生率和死亡率的影响，尚无定论）。( 5 )抗生素治疗可选用碳青霉烯类、环丙沙星、氧氟沙星、甲硝唑等。( 6 )腹腔灌洗 全腹腔灌洗、部分灌洗、腹腔镜灌洗可减少胰酶和毒素的吸收。关于应用时间、疗程长短和疗效有不同的报道。( 7 )其他治疗：

40、中药生大黄散有一定疗效，尤其对腹胀、消化道出血患者，剂量：320g/次，q8h口服；血液滤过治疗具有积极意义和积极疗效。（八）营养支持使用原则：当肠道功能未恢复时 - 肠外营养；当肠道可用时 - 应全部或部分使用肠内营养。目前，在欧洲，SAP患者更倾向于早期肠内营养。总则病程后4天左右，经鼻或内镜或手术置入空肠导管（Trevor韧带下方20cm以上），肠内营养浓度大致为1kca/ml）。指示：= 1 * GB3早期：热量20kcal/kg/d，糖：脂肪=5：5，氮含量0.2g/kg/d；= 2 * GB330kcal /kg/d，糖：脂肪=6：4，氮含量0.20.3g/d；此阶段应肠内与肠外营

41、养相结合，以肠外营养为主；= 3 * GB335kcal /kg/d，糖：脂肪=6：4，氮量0.20.3g/d，此期间营养补充应以肠道为主；以上三个时期可以适当补充谷氨酰胺、胰岛素、生长激素等。= 4 * GB3根据Ranson指数调整：Ranson指数7项，肠外营养维持2个月以上； Ranson指数56，维持1个月左右； Ranson指数4项；肠内营养可以切换。2.内镜治疗主要用于治疗胆源性胰腺炎。如紧急Oddi括约肌切开术，去除梗阻的胆结石，减少胆管和胰管的压力。3.手术治疗( 1 )目前选择手术时机的原则是：个体化治疗与疾病进展相结合；发病一周内严格掌握手术指征；有明确手术指征者应尽早手

42、术；入院后 12 小时内避免急诊手术。( 2 )手术指征： = 1 * GB3梗阻性胆源性胰腺炎； = 2 * GB3胰腺坏死继发的严重腹部感染； = 3 * GB3胰周脓肿或假性囊肿；= 4 * GB3创伤; = 5 * GB3如果腹压持续大于35mmHg，应及时进行手术减压。4.并发MODS的处理( 1 )主要用于治疗休克、ARDS、急性肾功能衰竭、DIC和败血症。( 2 )治疗原则：综合考虑，平衡细致治疗。专注于危及生命的器官衰竭的抢救治疗。( 3 )治疗方法包括：液体复苏、应用血管活性药物、机械通气、肾脏替代、肝素和抗感染。应急预案(1)阻断细胞因子，消除炎症介质全身炎症反应综合征(S

43、IRS)是SAP并发多器官衰竭(MODS)的重要病理基础。而MODS是SAP最常见的死因，因此消除炎症介质成为近年来SAP研究的主要方向之一）1.血液筛查：早应用（72小时内），越早越好。、腹腔引流+灌洗：可减压腹腔，清除胰腺及周围坏死组织，有效阻止SAP急性期全身中毒反应，显着提高患者生存率。3、经皮引流；对于那些极度虚弱的人。4.中医_(2)抑制胰酶分泌生长抑素 (SS) 及其类似物对 SAP 治疗有明显的作用。 SS与生长激素联合应用可多层次阻止胰腺外分泌，松弛Oddi括约肌，减少炎症介质释放，纠正负氮平衡。加贝沙虽然不能降低病死率，但可以降低并发症的发生率，与奥曲肽联合应用更有效。(3

44、)改善胰腺微循环胰腺微循环障碍是SAP的始发因素之一，如血管通透性增加、血流减少和血管内血栓形成。丹参、低对能降低血液粘稠度，改善血供 多巴胺、纳洛酮、磷脂酶能改善血液流变性，增加胰腺组织灌注。血管活性物质、直接改善细胞功能等方面的研究还处于实验阶段。(4)营养支持疗法根据疾病的发展和结果，分阶段选择营养途径和方法：第一阶段为强化全肠外营养（TPN）阶段：总则为7 10天；病情稳定后可逐渐过渡到第二阶段，即TPN+EN（肠内营养）阶段：持续2 3周。在此期间，TPN的用量逐渐减少，EN的用量逐渐增加；随着胃肠道适应性的提高，EN取代TPN进入第三阶段（TEN）。只要条件内容，就会实施 EN。早

45、期空肠插管必须达到 Treitz 韧带以下。鼻肠管可长期实施EN。(5)全身抗感染治疗抗生素的初选应有足够的抗菌覆盖率，并根据细菌培养和药敏结果，尽快降低抗菌谱的覆盖率，转为靶向治疗。目前认为第三代头孢菌素、哌拉西林、亚胺培南和第四代喹诺酮类药物对SAP有较好的抗感染作用。碳青霉烯类对SAP的治疗比喹诺酮类药物更有效，甲硝唑是目前公认的辅助抗炎药，可与前两种药物联合使用复杂的深部真菌感染是 SAP 致死和致残的主要原因。将抗生素的使用限制在 5到7 天可以避免此类并发症。肠道细菌易位是SAP继发感染的主要原因。肠道清洁剂谷氨酰胺、微生态调节剂益生菌、抗氧化剂的应用对维持肠黏膜屏障功能、防止细菌

46、易位具有积极意义。(6)内窥镜治疗胆汁性胰腺炎（ABP）的内镜治疗是首选的治疗方法。包括急诊ERCP+乳头括约肌切开术（EST）或鼻胆管引流术（ENBD）可以迅速缓解症状，安全有效。(7)关于手术治疗手术创伤会增加 SAP 早期患者的死亡率，但在以下情况下应考虑手术治疗：1.腹腔高压及腹腔室综合征的减压引流；2.暴发性SAP经积极药物治疗48小时未见好转，器官功能损害逐渐加重；3. ABP因胆结石嵌塞内镜治疗失败；4.胰腺及胰外组织坏死后感染、脓肿形成或囊肿感染，需切除病灶并引流。3.救援过程评估：腹痛、腹膜刺激、恶心和呕吐绝对卧床休息，通知医生禁食、吸氧、建立静脉通路、心电监护、胃肠减压、镇

47、痛准备救援药物和设备血气分析血尿淀粉酶凝血时间血型生化全套药物治疗或手术治疗根据病人的情况而定密切观察病情变化，及时发现并发症，及时处理心理护理、健康指导记录处理震惊诊治标准(1)概念一种临床综合征，其特征是突然出现全身性低灌注，导致广泛的细胞缺氧和重要器官的严重功能障碍。(2)分类1、低血容量性休克的特点：循环血量减少（失血和血浆），心输出量减少，血流动力学低而阻力高（由于外周血管收缩和低灌注，外周皮肤湿冷，又称冷休克）。 ）。病因：内外失血、脱水、大面积烧伤、腹泻呕吐、多发伤及重症胰腺炎早期。2.心源性休克特点：心肌收缩力减弱，心泵衰竭，心输出量减少。病因：急性心肌梗塞、严重心律失常或心力

48、衰竭。3、心外阻塞性休克的特点：心脏血流通道受阻，心排血量减少。原因：心脏压塞、大面积肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。4、分布式休克的特点：小动脉和小静脉过度扩张，外周阻力极度下降，血容量相对不足，高排泄低阻力；原因：感染性休克、过敏性休克、神经元、内分泌休克和药物过量（麻醉）。其中，感染性休克主要是由于动脉血管张力和反应性降低所致。(3)休克诊断1. 低血压（成人MAP60mmHg，既往有高血压者，MAP较之前降低40mmHg，慢性低血压50mmHg）；2.心动过速（非特异性，伴有体位性低血压，提示休克）。3. 肾上腺素反应（患者出汗、焦虑）。4、外周组织灌注不足（四肢皮肤湿冷、网状青斑、脉搏微弱

49、等）。5. 精神改变（随着休克的发展，继之出现焦虑、精神障碍、表情冷漠、嗜睡、昏迷，脑血流灌注减少所致）。判断休克的严重程度：1.轻度休克时精神状态无变化，尿量略有减少，无或仅有轻度酸替代。2.中度休克时，重要脏器（肝、肾、胃肠道）低灌注、少尿（尿量小于0.5ml/kg/h）和酸替代，意识无变化。3、重度休克，除重度少尿、补酸外，还有心脑灌注不足的表现，如精神异常、心肌缺血、心律失常等。(4)加工1.低音量冲击（一）轻重判断：= 1 * GB3轻度：收缩压8090mmHg，脉压2030mmHg，失血7501500ml；= 2 * GB3中度：收缩压6080mmHg，脉压1020mmHg，失血1

50、5002500ml；= 3 * GB3重度：收缩压2500ml。休克指数 SI（脉搏/收缩压）：正常 0.45； SI=1，失血量为1000ml； SI=2，失血量为2000ml。( 2 )治疗原则：恢复有效循环血容量。= 1 * GB3几点：快速恢复血容量比要求补液更重要；输液量不应仅限于失血量的评估，应遵循“需要多少，给多少”的原则；= 2 * GB3复苏时机：在外伤性出血未被手术完全止血前，应遵循低压延迟复苏的原则。( 3 )增加了三体积的液体复苏：失血、扩张的血管内容量和失去功能的细胞外液。= 1 * GB3液体的质量a、晶体液：最常用的是平衡液，主要是补充细胞外间质液（晶体液输入2小

51、时后，80%从血管漏出，可达到此目的）。b、胶体：常用的有白蛋白、羟基淀粉和葡聚糖，在血管中停留的时间随分子量不同而不同。过量服用会导致组织液流失和出血。因此，胶体的输入量总则不超过15002000ml，严重休克时应输一部分全血。c、高渗溶液：3%、5%、7.5%生理盐水NS，如7.5% NS 4ml/kg，10分钟内血压升高，维持30分钟。= 2 * GB3输液量总则为失血量的24倍，晶胶比3：1，血细胞比容小于25%或血红蛋白小于60g/L，应补充全血.= 3 * GB3液速前半小时，可给予1500ml平衡液和500ml胶体。当血压升高时，速度可以减慢。如果血压不升高，可再给予 1000m

52、l 平衡液。如无反应，可给予全血600800ml，余液68h用完。( 4 )其他治疗见分布性休克。( 5 )复苏终点标准：= 1 * GB3传统标准：恢复血压、心率和尿量。现在认为，这些指标往往会导致患者死亡，在代偿期根本无法反映组织灌注和氧合情况。= 2 * GB3新标准：供氧耗氧、乳酸缺碱、胃黏膜Phi，复苏目标是在24小时内将这些组织灌注指标恢复到正常水平，具体如下：a、复苏供氧（DO2）和耗氧量（VO2）超过正常值（现在临床实践中不实用）标准：CI2.53.5L/min/m2，DO2600ml/min/m2（520720），VO2170ml/min/m2（110180）。根据两组患者的

53、统计，超常复苏组的生存率为96%，常规组的生存率为67%。有些人的结果不一致。因此，他们认为超常复苏标准作为结果预测有用，但不适用于复苏终点标准。改善氧气供应和消耗的方法包括：扩容、正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）、对多巴胺无效或高动力型使用血管收缩剂（肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素）、改善通气和维持氧分压。b、血乳酸水平 许多研究表明：血乳酸水平与严重休克的预后和死亡率密切相关，是较好的复苏终点标准。正常值：小于2 mmol/L（观察76例创伤性休克患者，所有患者在血乳酸达到正常值时复苏后24小时内存活，78%在24-48小时内存活，超过14%存活48小时）。c、碱缺乏 该指标能较好

54、地反映组织灌注和全身组织酸中毒，也与患者病情及预后密切相关。目前被认为是确定组织低灌注和休克复苏的程度和时间的一种方便、灵敏的指标。终点标准。刻度：轻：+2-5mmol/L，中：-6-14mmol/L，重：-15mmol/L以上。d。对胃黏膜PHi的理解不同。根据2000年以来的前瞻性临床数据分析结果，不再支持应用胃黏膜Phi值指导输液复苏。休克治疗终点标准（实用重症监护医学）人力资源100bpm副总裁20cmH2OPCWP（肺毛发植入压力）1012mmHg或1820mmHg（高血压和左心衰竭患者）LAC（血乳酸）800ml/min/m2或300400ml/min/m2（心源性休克）VO2（耗

55、氧量）170ml/min/m2CI（心脏指数）2.24.5L/min/m2O2ER（吸氧）120次/分，血压30mg/kg（2.1g/70kg），随后以8mg/kg/h的速度静脉滴注。强调首次使用氯磷定必须给予负荷剂量，推注速度小于500mg/min，每日总量小于12g（氯磷定有效血药浓度为4mg/min） l，最高浓度为17mg/l，第一肌浓度为17mg/l）。注0.5g，血药浓度可达4mg/l，1.52g用量可达15mg/l)。= 2 * GB3磷（现少用，有氯、磷时最好不要用）：0.51.0g静脉注射或静脉滴注轻度中毒，必要时2小时后重复一次。当症状改善时减少剂量。中度中毒：0.51.5

56、g静注或静注，12h后重复1次，分23次，或0.5g/h静注6h。重度中毒：1.01.5g静注或静注，半小时后可重复，再以0.5g/h静注或静注。病情好转后延长用药间隔（酶活性恢复至5060%以上，3天后2停药）直至停药。( 2 )抗胆碱药阿托品：轻度中毒12mg/次，中度中毒24mg/次，重度中毒310mg/次，每1520分钟重复应用一次，然后根据有无调整是分泌物、体温和脉搏异常。阿托品的用量以轻度阿托品为治疗标准。主要指标为：口干，心率90-100次/分，体温稍高或稍烦躁。瞳孔散大、面部潮红、肺部啰音消失作为参考指标。应严防阿托品过量。阿托品使用注意事项：实际用量与标准用量有较大差异，以临

57、床表现为准（轻度阿托品），监测期间不断调整剂量；尤其是重度中毒，治疗初期应防止剂量过大。使用阿托品的“左倾”治疗方法，由于此类患者的阿托品化过程非常不典型，容易导致阿托品中毒而导致患者死亡，临床上有很多惨痛的教训。4.血液净化治疗近年来取得显着疗效，常用血液灌注、灌注加透析、血液滤过等。5.对症支持治疗，保持气道通畅，氧疗，防治感染，纠正肺水肿，休克，心力衰竭，心律失常，防治脑水肿，保护肾功能，维持水、电、酸碱和营养代谢平衡等。出现呼吸衰竭及时给予机械通气。6 、中间证的治疗总则发生在中毒后27天。胆碱能危象已经消失，患者意识清醒，但咽部肌肉、面部肌肉、颈部肌肉和呼吸肌逐渐出现虚弱，最危险。这

58、是呼吸肌麻痹。治疗：( 1 )如机械通气出现呼吸衰竭，应立即建立人工气道，并使用呼吸机辅助呼吸。( 2 )肌注氯磷定作为突剂量，用法如下：1g im/h3次；以后 1 g im/2 h 3 次；之后 1 g im/4 h 直到 24 h；第一天的用量是10g左右。 24h后肌注1g，q46h，23天为一个疗程，视日后病情而定。( 3 )辅以少量阿托品治疗。应急预案（一）急救与治疗：1.去除有毒皮肤污染物，用肥皂水清洗（不要用热水） ；口服时，先提取胃液，用清水反复洗胃，直至无味不浑浊。2.排毒治疗首剂阿托品为1 5mg，可重复肌注或静脉注射，以后每10 30分钟重复一次（如误服，可适当增加阿托

59、品首剂，可缩短间隔) .退出。静脉注射磷酸碘0.4 1.0g （或氯化磷0.75 1.0g ） ，必要时可在30分钟后注射磷酸碘0.8 1.2g （或氯化磷0.5 0.75g ） ，以后每1次重复至 3 小时，共 2 至 3 次，或在首剂后改为静脉输注（以 0.4 g 或 0.25 g 碘膦1 小时的速度），当症状改善时（至少在 6 小时后）合适的。甲曲膦酸盐、敌敌畏、乐果、马拉硫磷中毒时，碘膦和氯磷腈对胆碱酯酶的再活化作用较差，治疗时因胆碱酯酶活性恢复不佳，不宜过量使用。 . 24h内碘4.0g、氯化磷2.5g为宜。3.对症支持治疗对缺氧、紫绀、呼吸困难患者，应加压给氧，必要时气管插管人工呼

60、吸或机械通气，维持水、电解质、酸碱平衡，治疗心律失常。（二）注意事项：、磷酸盐中毒时不要用碳酸氢钠溶液洗胃，以免变成毒性更强的敌敌畏。2. 清洁_彻底清洗皮肤和洗胃，避免毒物重吸收。3.阿托品适应症有：面部潮红、瞳孔散大、无汗、分泌物消失、心动过速、体温升高、腹胀等。综合判断，不能单用1 2个指标判断阿托品的作用。4、阿托品过量应立即停药，并用毛果芸香碱3-6mg肌注或镇静剂，避免使用胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱和新斯的明。5、碘膦和氯膦不能合用，以免增加副作用。6、1605中毒时禁用肾上腺素，以免发生心室颤动。乐果和久效磷中毒后35天可发生猝死。因此，阿托品的维持时间不宜过短，住院观察不少于7天。