医学资料：传染病学之致青春版

1、传染病整理致青春版第一章 总论传染病：病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。（传染性，流行性）感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学：研究传染病和寄生虫病在人体内外环境中发生发展传播及防治的一门科学。1.（1个概念）感染：病原体对人体的一种寄生过程，也是病原体和人体之间相互作用，相互斗争的过程。（首发，重复，重叠，混合，继发性）2.（2个作用）：感染过程中病原体的作用（致病力）：侵袭力；毒力；数量；变异性感染过程中免疫应答作用：1）非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2）特异性免疫：cell免疫（Tc介导）；体液

2、免疫（Bc介导）Ig可分为5类：IgM：最大，出现早，时间短，近感标志；IgG：含量多（80%），出现晚，时间长，既往感染标志；IgA：血清型分泌型局部抗体，呼吸道和消化道黏膜局部抗体；IgE：变态反应、寄生虫感染；IgD：作用欠清，与过敏有关；3.（3个必备因素）感染三要素：病原体（致病力），人体（免疫力），环境4.（5种表现）感染过程的五表现（感染谱）：（1）清除病原体：非特异和特异免疫两道防线；（2）隐性感染：无临表，只产生特异性免疫应答康复or健康携带；（3）显性感染：有临表，可通过特异性免疫应答康复or恢复期携带or死；（4）病原携带状态：病原体：带病毒者、带菌者、带虫者；感染过程：

3、潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者；时间：急性携带 3M ( 乙肝 6M )特点：无临床表现；向外排病原体，充当传染源；慢性病原携带者罕见：甲肝，登革热，流感；（5）潜伏性感染：无临床表现；不向外排病原体，不充当传染源；5. 传染病发病机制：发生发展：入侵定位排出；组织损伤机制：直接损伤，毒素作用，免疫损伤；重要病理生理变化：发热，代谢改变。6. 流行过程基本条件：传染源：病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。 患者，隐形感染者，病原携带者，受感染动物； 传播途径：呼吸道，消化道，接触，虫媒，血液、体液； 人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人为易感者；影响流行过程的因

4、素：自然，社会；（易感性升高：免疫预防，流行或隐性感染后；易感性降低：新生儿增加，易感人群的迁入，免疫力的自然消退，免疫人口的死亡）7. 自然疫源性传染病（人兽共患病）：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，如恙虫病和钩体病，人类进入这些地区时也可受感染。（肾钩恙乙出登）8. （1）传染病4大基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫（持久：麻疹脊髓灰质炎，乙脑；短暂：流感，菌痢；缺如：蠕虫病）； （2）临床特点：病程发展的阶段性：潜伏期，前驱期，症状明显期，恢复期； （潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时间。） 常见症状与体征：发热，发疹，毒血症

5、状，单核-巨噬细胞系统反应； （发疹顺序：水仙花莫悲伤；麻疹：特殊；水痘：向心性；天花：离心性）9. 传染病的预防：指导方针：“预防为主”；两个原则：“防止结合，分类管理”；中华人民共和国传染病防治法，3类，37种。（1）管理传染源：甲类：鼠疫和霍乱。强制管理的传染病。城镇发现2h内，农村6h内。 乙类：25种，严格管理的传染病。城镇发现6h内，农村12h内。 丙类：10种，监测管理的传染病。发现24h内。如流感。 责任报告人：凡执行职务的医疗保健人员、卫生防疫人员。（2）切断传播途径：隔离和消毒。（3）保护易感人群：改善营养、锻炼身体和提高机体非特异性免疫力；预防接种提高人群主动或被动特异性

6、免疫力。（特异性主动免疫：疫苗菌苗类毒素；特异性被动免疫：抗毒素丙种球蛋白HBIG；）（乙中SARS-传染性非典型肺炎；肺炭疽，人感染高致病性禽流感，灰髓炎，必须采取甲类的报告，控制措施）。第三章 病毒感染性疾病第一节 病毒性肝炎（一）概述：1. 病毒性肝炎是由嗜肝病毒感染引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。2. 甲戊型：粪-口途径，临床以急性肝炎为主，尚未有慢性或携带者。乙丙丁型：体液传播，以慢性肝炎多见，可发展为肝硬化和原发性肝癌。 肝炎病毒：HAV，HBV，HCV，HDV，HEV（二）病毒学特征：1. 甲型肝炎病毒：单股正链嗜肝RNA 病毒，体外抵抗力较强（1005min灭活）；仅

7、有一个抗原抗体系统，HAV-IgM：3-6m，急性感染；HAV-IgG：多年，保护性抗体；2. 乙型肝炎病毒：嗜肝DNA病毒。存在三种形式颗粒：大球形颗粒（Dane颗粒）：包膜（HBsAg）与核心（DNA、DNAP、HBcAg、HBeAg）；小球形颗粒；管形颗粒。 乙肝三对抗原抗体系统及意义：（1）表面抗原与表面抗体（是否感染HBV，有无免疫力，是否需要接种疫苗） HBsAg：包膜，抗原性，本身无传染性，存在于血液体液中，HBV感染后最早出现的血清标志物。（+）提示HBV现症感染。 HBsAb（抗-HBs）：恢复期出现，保护性抗体，（+）提示对HBV有免疫力，（-）易感 （中和抗体，免疫力指标

8、）（2）核心抗原与核心抗体（与HBV复制状态有关） HBcAg：HBV核心成分之一，抗原性最强，反映病毒复制的直接、特异指标。 HBcAb（抗-HBc）：窗口期，抗-HBc-IgM（+）：急性期或慢性活动期；抗-HBc-IgG（+）：急性恢复期或既往感染。（3）e抗原与e抗体（与传染性有关） HBeAg：一般仅见于HBsAg（+）血清，HBV活动性复制和传染性强的重要标志，乙肝抗病毒治疗效果的重要评估指标。 HBeAb（抗-HBe）：急性自限性感染于HBeAg阴转后，抗-HBe与抗-HBs同时出现。提示HBV复制减少，传染性下降。 表面：现症感染/免疫力/接种疫苗;e抗原e抗体：传染性；核心：

9、HBV复制状态。 乙肝两对半常见模式HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb临床意义过去和现在未感染过HBV+注射过乙肝疫苗；既往感染；假阳性+急性或慢性乙肝感染。提示HBV复制，传染强。大三阳！+急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg携带者；传染性弱。小三阳！+急性HBV感后康复+既往感染，有免疫力。HBV感染，恢复期。+既往感染未能测出抗-HBs；恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；无症状HBsAg携带者+急性HBV感染；慢性HBsAg携带者；传染性弱3. 丙肝：发达；血清中含量极微；高度遗传变异性（基因型10）；血清标志物：抗HCV-IgM，抗HCV-IgG（非保护性抗体

10、）；分子生物学标志物：HCV-RNA反映感染复制；4. 丁肝：HDV缺陷病毒。必须依赖DNA病毒复制。（三）流行病学特征：1. 传染源：患者和亚临床患者；2. 传染期：甲肝：病前2w病后1w；乙肝：较长；（婴儿是乙肝最危险的易感者）3. 传播途径：甲、戊：隐性感染者，其次是急性期患者，粪-口；乙、丁：急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者，乙型：注射途径（经典）+母婴传播+性接触传播；丙：急、慢性患者和无症状病毒携带者，输血途径（输血后肝炎）+社区获得性（非输血途径）；(出生后12h内注射HBIG和乙肝疫苗可接受HBsAg(+)的母乳喂养)。（四）发病机理：1. 甲肝：以免疫介导的肝损伤为主本身无细

11、胞致病性；乙肝：HBV在体内的复制过程逆转录过程；HBV损伤肝细胞的机理：以细胞免疫介导的肝损伤为主（靶抗原HBcAg主+HBe）；临床转归与免疫的关系：正常急肝/低下慢肝/亢进重肝；HBV感染与HCC的关系：基因整合；丙肝：HCV与HCC的关系：慢性肝炎肝硬化肝细胞癌（三步曲）2. 慢性乙型肝炎：三阶段：免疫耐受阶段免疫清除阶段免疫残留期3. 病理生理：黄疸，肝性脑病，出血，急性肾功能不全，肝肺综合征，腹水（五）临床表现：1. 病毒性肝炎分为：急性肝炎（急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）；慢性肝炎：轻中重度；重型肝炎（急性，亚急性，慢性）；淤胆型肝炎；肝炎肝硬化。2. 急性黄疸型肝炎：黄疸前

12、期（5-7d）：急起病、畏寒、发热、乏力；全身食欲不振、厌油，（甲肝为例） 恶心、呕吐；尿色渐加深。黄疸期（26周）：上述症状缓解；巩膜和皮肤黄染（2周内达高峰）；肝肿大，部分伴脾脏肿大；肝功能明显异常。恢复期（2周4月，平均1月，总病程约2-4m）：黄疸消退，症状减轻或消失；肝脾回缩，肝功能渐复正常3. 慢性肝炎：轻度：病情较轻，反复症状；肝稍大轻痛，轻度脾大；肝功能指标仅1或2项轻度异常； 中度：居于轻度和重度之间； 重度：有明显或持续的肝炎症状，肝脾肿大、 伴有慢性肝病特征。白蛋白、 胆红素、PTA明显异常（1/3）4. 重型肝炎（肝衰竭）：九大表现：黄疸迅速加深17.1mol/L；严重

13、消化道症状；肝脏进行性缩小；肝臭；腹水，鼓肠；肝肾综合征；严重出血倾向PTA171mol/L；（血氨；血糖；血浆胆固醇；补体；）PTA凝血酶原时间检测：6M）。5%-20%发生率。7. 实验室检查：（1）血象：WBC；（2）脑脊液检查：颅压升高（CSF外观清亮or稍浑浊），蛋白（+）-（+）；WBC50-500106/L；（3）血清学检查：特异性IgM抗体测定：早期诊断标准，补体结合试验，血凝抑制试验； CSF检查：化脓性：流脑为代表；浆液性：乙脑、结脑；出血性：蛛网膜下腔出血8. 治疗：尚无特效的抗病毒治疗药物。采取对症和支持治疗。过“三关”：高热：物理、药物降温；抽搐：去除病因及镇静止痉；

14、呼吸衰竭：（1）一般治疗：隔离饮食输液护理；（2）对症治疗：高热（30/物理降温/药物降温：消炎痛）；惊厥；呼衰：中枢兴奋，吸氧等；（3）中医中药：安宫牛黄素；(4)恢复期治疗：ATP，针灸，推拿，理疗，高压氧等。9. 预防：以防蚊、灭蚊及预防接种为主的综合措施。控制切断（防蚊灭蚊）保护（乙脑疫苗）第十一节 登革热1. 登革热：由登革病毒引起的有伊蚊传播的急性传染病，临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。（仅次于疟疾的重要传染病， 穷亲戚）；2. 流行病学：传染源：患者和隐性感染者（无病毒携带）；传播途径：埃及伊蚊，白纹伊蚊；易感人群：新流行区普遍，

15、地方性流行区儿童；流行特征：热带亚热带，夏季雨季。免疫力：同型：长期（40y以上）；异型：短期交叉保护性免疫（6-9m）；（不同蚊子致病：按蚊疟疾；伊蚊登革热，黄热病；库蚊流脑，丝虫病；）3. 发病机制：DV单核吞噬cell系统血循环病毒血病（发热头痛）免疫复合物激活补体使血管通透性导致皮疹 or 骨髓抑制导致WBC，PLT而出血4. 病理解剖：肝肾心脑退行性变，组织出血，皮疹内小血管病变5. 临床表现：（潜伏5-8d）PPT picture（1）典型登革热：1发热：急起，高热，短程，双峰马鞍热，毒血症状：骨肌肉关节痛（断骨热），极度疲乏，消化道症状。2皮疹：多型性，阶段性。皮肤充血（早），斑

16、丘疹或麻疹样（后）；3出血：5-8d。不同部位出血，如鼻腔，牙龈，消化道，皮肤。痒感不脱屑。4肝脾、淋巴结肿大（2）轻型登革热：低热，疼痛轻，皮疹少，出血少，淋巴结肿大，病程短。常被忽视。（3）重型登革热：典型登革热3-5d脑膜炎，大出血+休克死于中枢性呼吸衰竭或出血性休克；6. 并发症：急性血管内溶血，心肌炎、肝肾损害、眼部病变等7. 实验室检查：WBCPT；血清特异性IgM抗体检测（阳性or双份血清：4倍增高有确诊意义）；病毒分离（+），核酸检测：RT-PCR（快速诊断及血清型鉴别）8. 治疗：一般治疗（隔离期）；对症治疗（最主要）：毒血酌用肾上腺皮质激素；9. 预防：控制切断：防蚊灭蚊1

17、0. 预后：自限性；11. 登革出血热：登革热严重类型，分为无休克的登革出血热DHF和登革休克综合征DSS。（1）临床表现：典型登革热极期+加重症状；DHF：仅有出血；DSS：出血+休克；（2）治疗应加强支持治疗和对症治疗。抗休克不宜输全血（加重血液浓缩）。预防重点：防蚊消灭伊蚊。第十四节 狂犬病（恐水症）1. 狂犬病：由狂犬病毒引起的侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。由病兽以咬伤方式传人，临表为特有的恐水，怕风，恐惧不安，咽肌痉挛，进行性瘫痪。100%死！2. 流行病学：传染源：带狂犬病毒的动物，主要是病犬；传播途径：咬伤，伤口黏膜感染3. 发病机制：组织内病毒小量增殖期：肌细胞停留

18、3d入侵末梢N；侵入中枢N期；向各器官扩散期4. 病理变化：主要是急性弥漫性脑脊髓炎，以海马回、脑干、小脑损害最为明显。 镜下：具特征性的病变是嗜酸性包涵体，内基（尼氏）小体5. 临床表现：前驱期：低热，头痛，全身不适，暴露部位疼痛或感觉异常，出现蚁走感； 兴奋期：高度兴奋，恐怖，恐水（本病特征），怕风，流涎，多汗，心率血压 麻痹期：患者渐趋平静，反应减弱或消失，进入全身弛缓性瘫痪。迅速出现心衰、呼衰死亡。6. 实验室检查：WBC，轻度蛋白尿，抗原检查，病毒分离，内基小体检查，核酸测定7. 治疗：隔离患者；对症综合治疗（为主）；抗病毒治疗8. 预防：管理传染源；伤口处理：挤压伤口彻底冲洗消毒伤

19、口尚要注意预防破伤风及细菌感染；疫苗接种；免疫球蛋白注射第十五节 艾滋病1. 艾滋病：即获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高。2. 病原学：HIV：单链RNA病毒。特性：嗜淋巴细胞性，嗜神经性，高度遗传变异性。分型：HIV-1,HIV-2；不耐热及干燥消毒剂敏感耐紫外线；3. 流行病学：传染源：HIV感染者（无症状携带者）和艾滋病病人；传播途径：性接触（主要）、血液和血制品、母婴传播，其他；（有效性：血母性；重要性：性母血）；易感人群：男同，性乱交者，静脉药瘾者，血友病和多次输血者，父母是HI感染者的儿女；4.

20、发病机制：病毒侵犯破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。5. 临床特点：（1）急性期（血清转换期）：类血清病症状，持续314天左右，血检可查出HIV RNA及p24 抗原，血病毒含量高。窗口期：从HIV感染到血清抗-HIV转阳，这一段时间称为窗口期。输血传播2-8周，性传播2-3个月。30天阳转达90%，98%在6个月之内阳转。（2）无症状期（艾滋病前期）：2-10年。被感染者无症状，自觉良好；血病毒含量低；血HIV抗体阳性、HIV-RNA 阳性；T细胞总数、CD4 +T细胞可在正常范围。（3）艾滋病期：为感染HIV 后的最终阶段。病人CD4+T淋

21、巴细胞计数明显下降，多70%，维持数月。 O抗体1/80，H抗体1/160。肥达氏反应有重要辅助诊断价值，不能确诊。并发症：肠出血（最常见）；肠穿孔（最严重）；中毒性肝炎（伤寒肝炎）；中毒性心肌炎；支气管炎及肺炎；治疗：一般治疗：消毒隔离，休息护理，饮食；对症治疗：降温措施（物理），便秘（低压灌肠），腹胀（禁用新斯的明），腹泻（别吃鸦片），肾上腺皮质激素（地塞米松）；病原治疗：喹喏酮类（首选）第四节 霍乱霍乱：甲类传染病，有霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，由于腹泻呕吐（核心症状），可引起脱水，肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。病原学：G-，有鞭毛，见穿梭状运动，致病力：鞭毛运动、粘蛋

22、白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素（外毒素）和内毒素。 分三群：O1群霍乱弧菌（主要致病菌：古典生物型和埃尔托生物型，依O抗原分小川型，稻叶型，彦岛型）；非O1群霍乱弧菌：O139型霍乱弧菌；不典型O1群霍乱弧菌；流行病学：传染源: 病人和带菌者；传播途径: 污染的水或食物通过消化道传播；易感性: 普遍易感；O139霍乱流行特征：地区性，季节性（夏秋季），无家庭聚集性发病机制：霍乱弧菌粘附于小肠上皮细胞产生霍乱肠毒素cell内cAMP刺激隐窝cell和抑制绒毛cell导致严重水样腹泻or 杯状cell、胆汁导致“米泔水”样 水和电解质紊乱：等渗性脱水；代酸；急肾衰；低钾症临床表现：吐泻期：腹泻（第一

23、症状）：“米泔水样”便，无发热、腹痛、里急后重；呕吐 脱水期：脱水；肌肉痉挛：腓肠肌和腹直肌；低血钾：肌张力，腱反射；尿毒症、酸中毒：呼吸增快，意识障碍；循环衰竭：低血容量休克； 恢复期或反应期：脱水纠正后症状逐渐好转尿量增加，脉搏及血压恢复正常。实验室检查：粪便培养霍乱弧菌（+）；每天腹泻3次以上均需进行霍乱弧菌培养；血清学检查：抗菌抗体、抗毒素抗体，恢复期/发病：4倍以上升高； 病原学检查：动力试验和制动试验（+）快速诊断方法； 增菌培养：提高检出率，确诊方法治疗：及时足量补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。 补液：静脉（早期迅速足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾）

24、重度；口服（ORS）轻中度脱水； 抗菌治疗：首选：喹诺酮类（缩短病程、减少腹泻和迅速从粪便清除病原菌）预防：控制感染源：隔离至症状消失后6d，并隔日粪便培养1次，连续3次阴性切断传播途径提高人群免疫力第六节 细菌性痢疾（菌痢）菌痢：由志贺菌属引起的肠道传染病。主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，以腹痛、腹泻、里急后重、排粘液脓血便（核心症状）为特征，可伴有发热及全身毒血症状。严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。病原学：G-，无鞭毛，分A痢疾氏（致病最强） B福氏 C鲍氏 D宋内氏； 四种均能产生内毒素，A有外毒素（肠毒素，N毒素，cell毒素）流行病学：传染源：急慢性菌痢病人和带菌者；途

25、径：粪-口传播；人群易感性：普遍易感，短暂不稳定免疫力，无交叉保护性免疫；流行特征：夏秋，儿童青少年，散发。发病机制：特异性体质对内毒素强烈过敏性反应全身微循环障碍DIC、循环、呼吸衰竭临床表现：急性菌痢：普通型（典型）：畏寒发热，头痛、乏力、食欲减退；腹痛、腹泻，排黏液脓血便；里急后重。左下腹压痛；病程1-2周，少数可转为慢性。轻型（非典型）：症状轻微重型：症状重，并发症多，预后差中毒性菌痢：多见于2-7岁儿童；起病急骤，病势凶险；严重毒血症状、呼吸或循环衰竭；肠道症状很轻或缺如。分为休克型；脑型；混合型（最凶险）。常需盐水灌肠或肛拭子行粪便检查可诊断。慢性菌痢：不断排出痢疾杆菌，2M以上。

26、（慢性迁延，急性发作，慢性隐匿）实验室检查：WBC，粘液脓血便（WBC、脓cell、RBC）；粪便培养出痢疾杆菌可确诊。鉴别诊断：急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别阿米巴痢疾细菌性痢疾全身症状轻微较重，多有发热腹痛腹泻轻，数次较少较重，次数较多里急后重轻或无显著压痛部位右下腹为主左下腹为主大便眼观有粪质，果酱样，有腐腥臭粪质少，粘液与鲜血，混合，无粪臭大便镜检少数白细胞，大量红细胞，夏科-莱结晶大量脓细胞，红细胞，常见巨噬细胞大便培养无志贺菌生长可有志贺菌生长 脑型与乙脑：进展缓慢，意识障碍，乙脑病毒特异性IgM（+），脑脊液WBC治疗：急性菌痢：一般治疗；抗菌治疗：喹诺酮类（首选）；对症治疗；预

27、防：管理传染源切断传播途径（主要措施）保护易感人群第十三节 流行性脑脊髓膜炎（流脑）流脑：由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑脊髓膜炎，主要临床表现为高热、头痛呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激征，严重者可有休克及脑实质损害。病原学：脑膜炎奈瑟菌，G -，内毒素是主要致病因素，抵抗力弱流行病学：传染源：带菌者和流脑病人；经呼吸道传播；普遍易感，感染后可获一定免疫力； 流行特征：冬春季病理解剖：败血症期：血管内皮损害，血管壁炎症坏死和血栓形成，血管周围出血； 脑膜炎期：软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高；临床表现：普通型（最常见90%） 前驱期（上呼吸道感染期）：1

28、-2d，上呼吸道感染症状； 败血症期：急起高热寒战，全身中毒症状，精神萎靡，皮肤粘膜瘀点或瘀斑； 脑膜脑炎期：颅内高压，脑膜刺激征，脑炎症状； 恢复期：症状逐渐好转，1-3w痊愈； 暴发型：休克型：败血症休克为特征；脑膜脑炎型：脑膜及脑实质损伤；混合型 轻型：上呼吸道感染症状，脑脊液多无明显变化； 慢性型实验室检查：WBC中性粒；脑脊液检查：压力，外观浑浊，蛋白量；细菌学检查（确诊）：涂片，细菌培养（金标准）血/CSF脑膜刺激征/CSF异常不明显或缺如：治疗：普通型：病原治疗：原则：尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物，青霉素（首选）；一般对症治疗：隔离，监护； 暴发型：休克型：尽

29、早抗菌，迅速纠正休克，肾上腺皮质激素，对症处理； 脑膜脑炎型：抗生素，防治脑水肿脑疝，防治呼衰；预防：管理传染源切断传播途径提高人群免疫力：国内以脑膜炎球菌A群多糖体菌苗，国外以A、C群双价多糖菌苗，药物预防：适用于密切接触者。第七章 螺旋体感染第一节 钩端螺旋体病（钩体病）1. 钩体病：致病性钩端螺旋体引起的急性动物源性疾病。临床特征：早期：钩体败血症；中期：各种器官损害和功能障碍；后期：变态反应后发症。2. 病原体：G-，镀银染色易查见，钩体需氧，常用含兔血清培养基培养（柯氏培养基），接种豚鼠腹腔可提高阳性率。抗原结构复杂，常见流行群是黄疸出血群（毒力最强，稻田型），波摩那群（最广，洪水型

30、和雨水型）。3. 流行病学：传染源：鼠类（黑线姬鼠）和pig （主要是猪和野鼠，钩体从尿中排出，南鼠北猪）；传播途径：接触疫水；普遍易感，感染后获较强同型免疫力；流行特征：夏秋季，青壮年，农村children；流行形式：稻田型，雨水型，洪水型；4. 发病机制：钩体（接触疫水）早：钩体败血症中：脏器损伤后：变态反应；5. 病理变化：钩体病病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤，肌肉以腓肠肌病变为明显，表现为肿胀、横纹消失、出血及炎性cell浸润。6. 临床表现：早期（钩体败血症期）：3症状（发热全身酸痛无力）3体征（结膜充血腓肠肌压痛淋巴结肿大）（寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大）； 中期（器官损伤

31、期）：流感伤寒型 肺出血型（肺弥漫性出血型是无黄疸型钩体病常见死因）黄疸出血型（外耳病）（肝损害，出血，肾脏损害） 肾衰竭型（肾功能衰竭是黄疸出血型的主要死因） 脑膜脑炎型 后期（恢复期或后发症期或变态反应期）：后发热，眼后发症，反应性脑膜炎，闭塞性脑A炎7. 实验室检查：（1）常规：血WBC，血小板，蛋白尿，管型尿；（2）血清学检查：显微凝集试验：显微镜下凝集试验（MAT):1:400，临床最常用的诊断方法。（3）血培养：柯氏培养基。8. 治疗：“三早一就地”（1）一般治疗：卧槽+密切观察病情；（2）病原治疗：首选PG过敏禁用；（不良反应：赫式反应：青霉素治疗后发生加重反应。一般在首剂后0.

32、5-4小时发生，原因：螺旋体大量裂解释放毒素所致，青霉素剂量较大易发生。表现：中毒症状加重；气紧、心慌、窒息感、恐惧；肺大出血、休克。预防：小剂量开始，分次给药；皮质激素；首剂用药后加强监护）（3）弥散性肺出血型的处理：及早使用镇静剂（避免搬动）；及早使用激素；酌用强心剂：西地兰；禁用升压药！第八章 原虫感染性疾病第一节 阿米巴病1. 阿米巴病：由溶组织内阿米巴引起的一类疾病。分为肠阿米巴病（结肠，痢疾样症状）和肠外阿米巴病（肝肺脑，表现为各脏器脓肿）；2. 肠阿米巴病（阿米巴痢疾）：（1）病原体（2个周期3种状态）：滋养体：致病形态；包囊：感染形态；（小滋养体-肠腔型滋养体；大滋养体-组织型

33、滋养体；成熟包囊4核感染性-四核手机就是快！致病力：伪足运动，水解酶，吞噬作用）（2）流行病学：传染源：慢性病人，恢复期病人，无症状包囊携带者粪便中持续排出包囊； 传播途径：经口传播；易感性：普遍易感；（3）病理变化：病变主要在盲肠及升结肠，肠壁呈烧瓶样溃疡，溃疡间粘膜正常。（4）临床特点：无症状型（包囊携带者）：无临床症状，粪检发现阿米巴包囊；急性阿米巴痢疾：1轻型：症状轻，腹痛腹泻，粪便中有滋养体包囊2普通型：起病缓（不产生毒素）、热度低（+细菌感染高热）、痛泻轻（右下）、果酱便（compared to菌痢）。典型特点：黏液血便，呈果酱样3重型：起病急，中毒症状重，黏液血性或血水样大便4慢

34、性阿米巴痢疾：急性患者持续2m上（5）诊断：右下+果酱样便，具有特征性；不洁饮食史；（6）实验室检查：粪便检查检测到阿米巴滋养体和包囊可确诊；血清学检查（肠外阿米巴病意义更大）；（7）治疗：一般治疗；病原治疗：甲硝唑（首选）（消灭肠内外滋养体疗程5-10d）；3. 阿米巴肝脓肿（1）脓肿中央为大量巧克力酱样坏死物质，脓液呈黄绿色有臭味（2）临床表现：长期不规则发热，肝肿大，肝区压痛（三大特异性症状）；（3）实验室检查：肝脓肿穿刺液检查：脓液呈棕褐色、粘稠、有腥臭味，若能在脓液中找到溶组织内阿米巴滋养体或检测出其抗原，可明确诊断。（4）治疗：选用组织内杀阿米巴病，辅以肠腔内抗阿米巴药。首选（甲硝唑）。 直径3cm可行穿刺引流。第二节 疟疾1. 疟疾：由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，疟原虫先侵入肝cell发育繁殖，再侵入红cell繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床以反复发作的间歇性寒战、高热、继而出大汗后缓解为特点。2. 病原学：（1）疟原虫四种：间日疟，卵形疟，三日疟，恶性疟。（2）生活史：2个宿主2个时期1中间宿主：