药理讲义传出神经021

1、传出神经按递质分类胆碱能神经 所有节前纤维 运动神经 副交感神经节后纤维 支配汗腺和骨骼肌血管交感纤维去甲肾上腺素能神经大多数交感神经节后纤维Ach合成：乙酰CoA 胆碱 胆碱乙酰化酶 储存：囊泡释放方式： 胞裂 外排和受体结合：引起效应。消除：被胆碱酯酶水解ACh合成：乙酰CoA 胆碱 胆碱乙酰化酶 储存：囊泡释放方式： 胞裂 外排和受体结合：引起效应。消除：被胆碱酯酶水解胆碱受体亚型 分布 中介机制 主要作用M1 神经末梢 Gq IP3, DGM2 心脏，神经末梢 Gi cAMP,k+openM3 平滑肌，腺体 Gq IP3, DG 内皮N1 神经节 离子通道 引起动作电位N2 横纹肌 离

2、子通道 引起动作电位A酪氨酸转运到胞内B脱氨变多巴C脱羧变多巴胺D在囊胞内合成NAE动作电位使NA外排D NA转归： 1激动后膜受体，引起效应。 2激动前膜受体，反馈递质释放。 3被摄取1回收神经，被MAO破坏。 4被摄取2回收，被COMT破坏。传出神经系统药物的作用机制作用于受体激动药拮抗药作用于递质生物合成转化运转和储存拟胆碱药神经 心脏 腺体受体M-型N-型神经肌肉接头 神经节生物碱胆碱酯直接作用药物ACh间接作用药物可逆性不可逆性m1m2m3N2N1胆碱受体激动药（拟胆碱药）胆碱受体激动药 M、N受体激动药：乙酰胆碱 M受体激动药：毛果芸香碱 N受体激动药：烟碱抗胆碱酯酶药 可逆性：新

3、斯的明 持久性：有机磷酸酯 乙酰胆碱药理作用M样作用心脏 心率平滑肌：血管扩张 支气管收缩 胃肠道收缩 瞳孔收缩 睫状肌收缩腺体：分泌N样作用神经节兴奋骨骼肌兴奋肾上腺髓质分泌肾上腺素化学感受器兴奋易被胆碱酯酶破坏抵抗胆碱酯酶抵抗胆碱酯酶抵抗胆碱酯酶胆碱乙酰胆碱卡巴胆碱醋甲胆碱贝胆碱毛果芸香碱对眼睛作用收缩瞳孔降低眼内压调节痉挛，视远物模糊临床应用青光眼虹膜炎阿托品中毒急性闭角型青光眼正常视乳头青光眼引起视乳头萎缩慢性青光眼角膜带状变性匹鲁卡品缓释片拟胆碱药的作用：开放房角，小梁网扩张青光眼（绿水泛瞳仁）可分为急性和慢性，重要致盲疾病。闭角型主要是房水 回流障碍引起，开角型主要和房水生成过多有

4、关。主要治疗方法有药物治疗降低眼压，或手术治疗。可逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明neostigmine化学结构属季铵类，口服吸收差，不能进入血脑屏障。增加胃肠道和膀胱张力，用于腹气涨和尿储留。兴奋骨骼肌，用于重症肌无力的诊断和治疗。增加迷走神经张力，终止阵发性室上性心动过速。非去极化形肌松药中毒解救。有机磷酸酯的急性中毒中毒途径：皮肤、消化道和呼吸道。中毒机制：持久性胆碱酯酶抑制。处理迅速脱离中毒环境，减少吸收。用解毒药 阿托品 胆碱酯酶复活药，解磷定维持生命体征 有机磷酸酯的急性中毒症状M样症状 眼、胃肠道、泌尿道平滑肌收缩。 血管平滑肌扩张， 心率慢。 腺体分泌。N样症状：神经节兴奋，肌束颤动

5、中枢症状：兴奋不安，谵语、昏迷、呼吸麻痹。胆碱受体阻断药M受体阻断药-阿托品N受体阻断药神经节阻断药骨骼肌松弛药 去极化型-琥珀胆碱 非去极化型-箭毒M- 胆碱受体阻断药-阿托品抑制腺体分泌扩瞳，升高眼压，调节麻痹。松弛平滑肌，胃肠道。泌尿道、胆管、气管。心血管：心率 房室传导，血压中枢作用：兴奋延脑大脑，不安，谵妄，幻觉，定向失调，昏迷。阿托品临床应用解除平滑肌痉挛制止分泌眼科验光，检眼底，虹膜睫状体炎缓慢型心率失常抗休克解救有机磷酸酯中毒禁用于青光眼和前列腺肥大病人。其它M受体阻断药山莨菪碱anisodamine：中枢作用弱，血管解痉作用强。东莨菪碱scopolamine：中枢抑制作用，抗晕动作用强溴丙胺太林probantheline：季铵，作用于胃肠道。倍那替嗪benactyzine：叔胺，有抗焦虑作用哌仑西平pirenzepine：M1受体阻断。肌松药琥珀胆碱属去极化型肌松药，静注肌松出现1-5分钟。在体内被假性胆碱酯酶水解。肌松前有短暂的肌束颤动，可引起肌肉酸痛，升高血钾。和新斯的明和氨基甙协同。筒箭毒碱属非去极化型肌松药，肌松作用持续80-120分钟。能阻断神经节，释放组胺氨