呼吸衰竭课件

1、呼吸衰竭 Respiratory Failure 目的要求掌握呼吸衰竭的定义、分类了解呼吸衰竭的病因和呼吸支持技术掌握低氧血症和高碳酸血症的发生机制熟悉低氧血症和高碳酸血症对机体的影响掌握急性呼吸衰竭与慢性呼吸衰竭的治疗掌握SIRS、ALI、ARDS和MODS的概念熟悉ARDS的治疗外呼吸内呼吸O2CO2呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行有效的气体交换，导致 缺氧和（或）高碳酸血症，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 病因参与外呼吸的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭外呼吸包括：肺通气、肺换气FIO2Ventilation

2、 without perfusion(deadspace ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)HypoventilationNormalPAO2=14.74 kPa PACO2=5 kPa75%100%病因气道阻塞性疾病支气管炎症痉挛、肿瘤、异物引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2 、CO2 肺组织病变肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS引起肺容量下降，通气量下降，有效弥散面积下降，V/Q比例失调，引起O2 、CO2 肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死通气/血

3、流比例失调、静脉血流入肺静脉， 引起O2下降 胸廓与胸膜病变胸廓外伤、畸形、气胸、积液通气、吸入气不均，换气功能 神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导重症肌无力呼吸动力 通气不足：OSAHS、Hypoventilation Syndrome FIO2Ventilation without perfusion(deadspace ventilation)Diffusion abnormalityPerfusion without ventilation (shunting)Hypove

4、ntilationNormal分类根据动脉血气分析I型呼衰：缺O2（PaO28kPa） 无高碳酸血症II型呼衰：缺O2 （PaO26.67kPa） 分类根据病程长短急性呼衰 原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼衰 多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐虽有O，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）； 当并发感染等，代偿失调，出现严重O，CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性) 分类根据病理生理泵衰竭（pump failure）：神经肌肉、胸廓病变肺衰竭（lung failure）：气道、肺、肺血管病变发病原理和病理生理 缺O2和高

5、碳酸血症的发生机制肺通气不足 Hypoventilation肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，肺泡二氧化碳分压上升，引起缺氧和高碳酸血症。 通气/血流比例失调通气/血流0.8 无效腔效应通气/血流=0.8 正常通气/血流0.8 静动脉样分流 静-动脉分流弥散障碍O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2 氧耗量增加寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气量可为正常时的十几倍缺O2、高碳酸血症对机体的影响 对CNS的影响缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质神经元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO23.99

6、kPa(30mmHg)神志丧失，昏迷PaO22.66kPa(20mmHg)不可逆的脑细胞损伤及脑水肿对CNS的影响高碳酸血症对CNS的影响，高碳酸血症CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍PaO270mmHg 皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变进一步加重，脑血管扩张，通透性增加，脑间质、脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑损害缺氧高碳酸血症对机体的影响 对心血管的影响 缺O2 高碳酸血症心率 心搏量 血压 肺血管收缩 肺循环阻力肺动脉高 压右心衰 缺O2、高碳酸血症对机体的影响 对呼吸的影响缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气PaO2

7、60mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋PaO280mmHg呼吸转为抑制当12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态 缺氧高碳酸血症对机体的影响 对酸碱平衡和电解质的影响缺O2抑制能量代谢 乳酸 代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3- 则Cl- 缺O2、高碳酸血症对机体的影响 对肝肾功能的影响肝细胞损害 谷丙转氨酶缺O2，高碳酸血症开始肾血管扩张，血流增加，缺氧纠正后可恢复缺O2 PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌注减少肾功受抑红细胞生成素，红细胞增生 缺氧高碳酸血症对机体的影响 急性呼吸衰竭病因导致肺通气和/或换气功能障碍的疾病导致呼吸中枢直接和/或间接受抑制的疾病引起通气不

8、足的疾病临床表现 原发疾病症状缺O2和高碳酸血症所致多脏器功能紊乱 呼吸频率、节律的改变三凹征中枢性Cheyne-Stokes respiration、Biots respiration临床表现呼吸困难发绀 缺氧的典型症状。SaO285% 口唇、指甲紫绀精神神经症状急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2 智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉） 先兴奋后抑制 临床表现循环系统症状循环系统表现：心动过速、循环衰竭等消化和泌尿系统症状肝功能损害：谷丙转氨酶，尿素，蛋白质、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂应激性溃病 上消化道出血； 临床表现 诊断 拟诊：病因呼吸困难、紫绀确诊

9、：ABG PaO26.67kPa(50mmHg) 静息状态，室内空气，海平面大气压PFT呼吸衰竭的病因诊断治疗 原则保持气道通畅，改善和纠正缺O2、高碳酸血症、代谢功能紊乱治疗基础疾病一、保持呼吸道通畅1.体位昏迷患者仰卧位头后仰托起下颌将口打开一、保持呼吸道通畅2.清除呼吸道分泌物水化祛痰药物物理疗法雾化疗法吸痰管吸痰 经纤支镜吸痰一、保持呼吸道通畅3.建立人工气道简便人工气道：口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩气管插管气管切开气管插管 气管切开创伤小，发生感染可能性小，不留疤痕需要的护理较低适于急救留置时间较短明显减少无效腔气流阻力小便于吸出分泌物患者可吞咽容易耐受，持续时间长一、保持呼吸道通畅

10、4.解除支气管痉挛2受体激动剂：雾化吸入茶碱GCs抗胆碱药物白三烯受体拮抗剂二、氧疗通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。氧疗原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg或SaO2达90以上高浓度氧疗（FiO250%） 适用于I型呼衰低浓度氧（FiO260mmHg，但PaCO2仍升高治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂的应用维持内环境稳定氧疗持续低浓度氧（FiO235%）吸入低氧治疗COPD慢性呼吸衰竭有效，依据：1、维持低氧对外周化学感受器的刺激。否则高氧会抑制呼吸，可导致高碳酸血症加重。2、低氧治疗能使氧分压升高到60mmHg以上，SaO2可达90以上，能够

11、基本满足机体的需要。3、低浓度氧疗能纠正低通气肺区的肺泡低氧分压。4、间歇氧疗并不能防止CO2进一步潴留，反加重缺O2，故主张持续低浓度给O2抗感染治疗COPD急发感染临床表现不典型抗感染药物的使用原则经验性治疗：病情、既往用药情况、药物PK/PD、药物不良反应、经济情况、痰涂片大致了解致病菌情况针对性治疗：据痰细菌培养、药物敏试结果选用抗感染药物ARDS与MODS概念急性肺损伤 acute lung injury, ALI急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome, ARDS多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfuncti

12、on syndrome, MODSALI/ARDS心原性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭ARDS是严重的ALI主要病理特征：富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化病理生理特征：肺顺应性降低、肺内分流增加、V/Q失调临床特征：呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症 ARDS定义的变迁休克肺，灌注肺，湿肺，白肺，成人肺透明膜病变，呼吸机肺成人呼吸窘迫综合症（1971年Petty和Ashbaugh）急性呼吸窘迫综合症：adult acute（1992年）从SIRS到MODSSIRSALIARDSMODS序贯性（级联反应）远距离多器官进行性单核/巨噬细胞TNF- IL-1

13、IL-8 IL-6炎性细胞（PMN）动员 趋化 粘附 募集 激活呼吸爆发 炎性介质自由氧 蛋白酶 溶酶体酶 前列腺素 白三烯 内皮细胞 上皮细胞 成纤维细胞血管通透性增加 微血栓 弥散障碍 表面活性物质减少 纤维化始动因素（损伤,细菌,毒素）毛细血管、微静脉弥漫性损伤中性粒细胞穿过肿胀的毛细血管内皮细胞，间质中含有粒细胞（600）内皮细胞和I型上皮细胞肿胀诊断标准1.有发病的高危因素。2.急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫。3.低氧血症：ALI时PaO2/FiO2 300mmHg; ARDS时200mmHg.4.胸部X线检查示两肺浸润影。5.肺毛细血管楔压（PCWP）60mmHg或SaO290轻

14、症者面罩给氧，但多数患者需要机械通气机械通气的指针ARDS：吸氧浓度50，PaO270-80mmHg；PaO2氧疗后35 or 60mmHg，而FiO20.6一般PEEP水平为1018 cmH2O最佳PEEP最好的氧合：FiO260mmHg最大的氧输送：监测心输出量最好的顺应性：PEEP增幅平台压增幅最低的死腔/潮气量（VD/VT）最低的肺血管阻力最低的肺内分流率（Qs/Qt）PEEP的设定P-V曲线FRCCOPDAsthmaNALIUIPLIPPEEPi根据静态压力-容积曲线（P-V曲线）确定最最佳PEEP一般采用1018mmH2O2。肺容量肺泡压力 PEEPi的产生机制气道陷闭 气道阻塞下

15、游气道 等压点 上游气道 肺泡下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡PEEPi=10PEEPi=1068ml/kg吸气压：3035cmH2O，防止肺泡过度充气为保证小潮气量可允许性高碳酸血症（Permissive hypercapnia, PHC），范围：pH7.257.30增加PaCO2排除的其他方法： 1.限制葡萄糖摄入 2.适当补碱 3.气管内吹气（TGI） 4.体外CO2去除（ECCO2R） 5.体外膜氧合（ECOM）小潮气量通气模式PSVBiPAP反比通气俯卧位通气压力释放通气 压力支持通气（PSV）特点：对每一次患者的自主呼吸给予设定的压力支持优点：完全保留患者自主呼吸，减少作功，有利于

16、呼吸肌的锻炼用途：自主呼吸稳定的患者，也可用作撤机手段成比例通气（PAV）特点：吸气时呼吸机提供与患者气道压力成比例的辅助压力优点：不影响患者呼吸方式患者较舒适，减少人机对抗有利于撤机用途：具有正常呼吸中枢驱动的患者双水平气道正压（BiPAP）特点：是一种可调节的CPAP。可调节吸气、呼气时间，高压、低压。 PSV+PEEP优点：平均气道压力低有效促进肺泡复张，改善氧合即可控制呼吸，又可自主呼吸用途：是实施低潮气量通气策略的最佳模式之一，可通过无创通气进行气道压力释放通气（PRV）特点：周期性减少PEEP优点：同步性好，气道峰压和平均压低用途：自主呼吸较强的患者非常规通气：气管内吹气（TGI）

17、目的：改善肺泡通气的有效性，促进CO2排除机制：驱出解剖死腔内的CO2用途：低通气策略时的辅助措施液体管理合理限制液体入量，维持肺处于相对“干”的状态监测CVP或PAWP早期宜用晶体液是否使用胶体液和输血必须根据病情决定呼吸支持技术呼吸支持技术氧疗人工气道的建立与管理机械通气SIRS与MODS系统性炎症反应综合征Systemic inflammatory response syndrome, SIRS具有下列其中2项：体温38oC或90次/分；呼吸急促，频率20次/分；或过度通气，PaCO212109/L或10%。感染中毒症 sepsis：指感染所引起的SIRS严重感染中毒症 severe sepsis： 伴有器官功能障碍的sepsis感染中毒性休克 septic shock：为severe sepsis的一个亚型。指经过充分的液体复苏治疗，仍有持续的低血压和组织灌注下降；在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，低血压纠正但组织低灌注或器官功能障碍仍存在MODS急