【内科学】高血压病_第1页
【内科学】高血压病_第2页
【内科学】高血压病_第3页
【内科学】高血压病_第4页
【内科学】高血压病_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、30.2% 24.7% 6.1%300000000第一页,编辑于星期六:八点 二十三分。140/90 高血压? 临界? 治疗或不? 高血压药物成瘾?治愈高血压?第二页,编辑于星期六:八点 二十三分。高 血 压 附属二院心内科 李继武第三页,编辑于星期六:八点 二十三分。原 发 性 高 血 压 (primary hypertension)第四页,编辑于星期六:八点 二十三分。 在绝大多数患者中,高血压的病因不明,称为原发性高血压(primary hypertension),即占总高血压患者的95%以上;在不足5%患者中,血压升高是某些疾病的一种临床表现,本身有明确而独立的病因,称为继发性高血压(

2、secondary hypertension)。 第五页,编辑于星期六:八点 二十三分。 我国采用国际上统一的标准,即收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg即诊断为高血压。上述标准以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定的平均值,偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压,必须重复和进一步观察。 诊断标准第六页,编辑于星期六:八点 二十三分。第七页,编辑于星期六:八点 二十三分。血压水平的定义和分类(WHO/ISH)非同日反复血压测量第八页,编辑于星期六:八点 二十三分。 为多因素,一般认为遗传因素约占40%,环境因素约占60%。病因第九页,编辑于星期六:八点 二十三分。遗传因素:

3、约60%高血压患者有高血压家族史,父母 均有高血压子女发病率高达46%。环境因素:1)饮食:高钠、低钾、低钙、高蛋白、高 饱和脂肪酸、饮酒。 2)精神应激:脑力劳动、精神紧 张、噪 声环境。 3) 吸烟其他因素:1)体重:超重或肥胖是血压升高的重要 危险因素。 2)避孕药 3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS): OSAS患者50%有高血压。第十页,编辑于星期六:八点 二十三分。血压的调节:平均动脉血压=心排血量总外周阻力 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经来实现,而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血

4、压。 发病机制第十一页,编辑于星期六:八点 二十三分。一、交感神经系统活性亢进:血浆儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强。二、肾性水钠潴留: 钠潴留使细胞外液容量增加,因此心排血量增加;机体为避免心输出量增高使组织过度灌注,全身阻力小动脉收缩增强,导致外周血管阻力增高,压力-利钠机制可将潴留的水钠排泄出去。第十二页,编辑于星期六:八点 二十三分。三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 血管紧张素原 肾素 血管紧张素 血管紧张素转换酶(ACE) 血管紧张素 (AT ) 血管紧张素受体 醛固酮分泌 激肽酶分泌 血管收缩 保钠排钾 缓激肽降解第十三页,编辑于星期六:八点 二十三分。四、血管

5、机制。五、胰岛素抵抗第十四页,编辑于星期六:八点 二十三分。病理 高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变,表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化,管壁增厚和管腔狭窄,导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展,该病变主要累及中、大动脉。第十五页,编辑于星期六:八点 二十三分。一、一般表现 常无症状,体格检查时发现血压升高,可有头晕、头痛、眩晕、气急,但并不定与血压水平相关。 体检可听到主动脉瓣第二心音亢进。临床表现及并发症第十六页,编辑于星期六:八点 二十三分。Major manifestations of Hypertensi

6、onCerebrovascular diseaseheartRenalVisceral arterial diseasePeripheral arterial diseaseBP140/90mmHg辅检评估靶器官功能第十七页,编辑于星期六:八点 二十三分。二、并发症(一)心 左心室长期面向高压工作可致左室肥厚、 扩大,最终导致心衰;并可促使冠状动脉粥 样硬化的形成和发展(二)脑 高血压可形成小动脉的微动脉瘤破裂可致 脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化发生可 引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成 。 第十八页,编辑于星期六:八点 二十三分。(三)肾 长期持久血压升高可致进行性肾硬化, 并加速肾动

7、脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿、肾功能损害。(四)血管 严重高血压促使主动脉夹层形成,周围动脉疾病(间歇性跛行),眼底动脉病变第十九页,编辑于星期六:八点 二十三分。相关的危险因素和靶器官损害表现 - 心、脑、肾、血管 及其他相关检查 1.常规检查:尿常规、血脂、血糖、肾功能 、血尿酸、心电图。 2.眼底检查有助于对高血压严重程度的了解,目前采用Keith-Wangener眼底分级:I级,视网膜动脉变细、反光增强;II级,视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫;III级,上述血管病变基础上有眼底出血、棉絮状渗出;级,上述基础上出现视神经乳头水肿。 实验室检查第二十页,编辑于星期六:八点 二十三分。3.

8、动态血压监测:动态血压曲线呈双峰一谷。诊断“白大衣性高血压”;指导降压治疗和评价降压药物疗效;诊断发作性高血压或低血压。 第二十一页,编辑于星期六:八点 二十三分。高血压诊断和鉴别诊断高血压诊断主要根据诊所测量的血压值,必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压,必需鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需作有关实验室检查,评估靶器官损害和相关危险因素。高血压的预后不仅与血压升高水平有关,而且与其它心血管危险因素存在以及靶器官损害程度有关。因此,从指导治疗和判断预后的角度,现主张对高血压患者作心血管危险分层。第二十二页,编辑于星期六:八点 二

9、十三分。影响高血压患者预后的因素心血管危险因素靶器官损害糖尿病并发症情况第二十三页,编辑于星期六:八点 二十三分。心血管危险因素 血压水平 男性55岁; 女性65岁 吸烟血胆固醇5.72mmol/L(220mg/dl)糖尿病 早发心血管疾病家族史(男55岁, 女177 mol/L或2mg/dl )血管疾病: 主动脉夹层、外周血管病 重度高血压性视网膜病变:出血或渗出,视乳头水肿并发症情况第二十七页,编辑于星期六:八点 二十三分。高血压患者危险分层:低危;:中危;:高危;:极高危第二十八页,编辑于星期六:八点 二十三分。危险分层的定义 美国Framingham标准:10年内心血管疾病危险极高危

10、高危 中危 低危30% 20-30% 15-20% 8% 5-8% 4-5% 60岁 半数以上以收缩压升高为主,即单纯收缩期高血压(isolated systolic hypertension)收缩压140mmHg,舒张压90mmHg,此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关,使脉压增大。老年人压力感受器敏感性减退,对血压的调节功能降低,尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。第三十一页,编辑于星期六:八点 二十三分。高血压的治疗第三十二页,编辑于星期六:八点 二十三分。高血压治疗的目的减少高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率 降低血压 纠正所有可逆的危险因素:生活方式干预 戒烟饮食运动减轻精神压

11、力必要时补充叶酸第三十三页,编辑于星期六:八点 二十三分。 高血压治疗的原则一、改善生活行为(一)合理膳食 1、限制钠盐摄入,6g/day为宜 2、补充钙和钾盐 3、减少膳食脂肪 4、限制饮酒 , 50g/d乙醇 (二)减轻体重 (三)增加运动第三十四页,编辑于星期六:八点 二十三分。二、降压药治疗对象高血压2级或以上患者(160100nanHg);高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶养官损害和并发症患者;凡血压持续升高6个月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度,高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。第三十五页,编辑于星期六:八点 二十三分。三、血压控制

12、目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平,目前一般主张血压控制目标值至少14090mmHg。糖尿病或慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者,血压控制目标值13080mmHg。根据临床试验已获得的证据老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压(SBP)140 150nmHg,舒张压(DBP) 130mmHg和(或)收缩压200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑,肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。第五十五页,编辑于星期六:八点 二十三分。 临床类型 一、恶性高血压 病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 发病较急骤,多见于中、青年。 血压显著增高,舒张压持续130m

13、mHg。 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头 水肿。 肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿、血尿 及管型尿,并可伴肾功能不全。 进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳 二、高血压危重症第五十六页,编辑于星期六:八点 二十三分。(一)高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时。山现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状,以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。 血压以收缩压显著升高为主,发作一般历时短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发。第五十七页,编辑于星期六:八点 二十三分。(二)高血压脑病发生在重症高血压患者,过高的血压突破了脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织,引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变,较轻者可仅 有烦躁、意识模糊,严重者可发生抽搐、昏迷 。第五十八页,编辑于星期六:八点 二十三分。第五十九页,编辑于星期六:八点 二

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论