复杂动脉血气分析解读-精选文档

1、 血气分析指标 酸碱平衡调节 血气分析临床应用 pH：为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为 7.357.45，平均为7.4。 HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒； （2）当PaCO2 SB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸 ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于呼碱 剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素

2、影响。 正常值：-3 +3mmol/L（全血） BE +3mmol/L： 代碱 缓冲碱（BB）是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，包括血红蛋白、血浆蛋白、HCO3-、及磷酸盐 (HPO42-)。主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。 正常范围：4555mmol/L； BB与HCO3-有所不同血浆总CO2含量：指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3结合形式占95，物理溶解约5 ，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。极少量CO3=和RNH2COO-可忽略不计。正常值：284 mmol/L。T CO2HCO3+P CO20.0

3、3mmol/L 由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。 CO2结合力（CO2-CP） 将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。 CO2-CP ：呼酸或代碱 CO2-CP ：呼碱或代酸 动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg (12.613.3kPa) 它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感 PaO2 8060 mmHg 轻度缺氧 6040 mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧 动脉血氧饱和度（Sa

4、O2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%98%。 P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移； P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。血氧含量（ CaO2 ）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。 反映动脉血携氧量的综合性指标正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。 肺泡动脉氧分压差P(A-a)O2或（AaDO2）： P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2

5、/RPaO2 此值可受年龄因素影响，AaDO22.5（0.21年龄）正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。 PaO2降低 P(Aa )O2增加： PaO2不降低混合静脉血氧分压：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压 力 。正常值：4.76.0 kPa（3545 mmHg），平均40 mmHg。 意义：1、可作为组织缺氧程度的一个指标。 2、动脉氧分压差与混合静脉血氧分压差反映组织摄氧状况。 二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内： 1.化学缓冲系统 2.细胞内外电解质的交换 3.肺肾的生理调节机制 允许pH值

6、在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。 1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 50% 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 5% 血浆蛋白缓冲系 7% 血红蛋白缓冲系 35% 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。 2. 细胞内外液电解质交换： 1H+、2Na+3K+ pH 0.1 K+ 0.6 mmol /L 方向相反 HCO3-Cl- (氯转移，代酸时血Cl-增高；

7、代碱时血Cl-降低；呼酸？) 血钙（Ca+）： 碱中毒时，血中游离钙下降3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程 当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范围。 肺代偿时间约1020min开始， 36h达高峰，1224h完成 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程： 呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收调节时间：约618h开始，3648h完

8、成，72h减弱，有的57d达最大代偿，老年人有时长达34w 。 血气分析判定方法(三参预计看AG) Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a NomogramRule 1Look at the pH. Whichever side of 7.40 the pH is on, the process that caused it to shift to that side is the primary abnormality.Principle: The body does not ful

9、ly compensate for primary acid-base disordersRule 2Calculate the anion gap. If the anion gap is 20 mmol/L, there is a primary metabolic acidosis regardless of pH or serum bicarbonate concentrationPrinciple: The body does not generate a large anion gap to compensate for a primary disorderRule 3Calcul

10、ate the excess anion gap (the total anion gap minus the normal anion gap 12 mmol/L) and add this value to the measured bicarbonate concentration; if the sum is greater than a normal serum bicarbonate ( 30 mmol/L), there is an underlying metabolic alkalosis; if the sum is less than a normal serum bic

11、arbonate (7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。碱或酸中毒包括：代偿性和失代偿碱或酸中毒。 pH值能解决是否存在酸/碱血症，但 1. pH正常时：不能发现是否存在代偿性酸碱平衡失调； 2. pH异常时：不能区别是呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。注意: PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼酸合并代酸 PaCO2同时伴HCO3- ，必为呼碱合并代碱 分清单纯性或混合性酸碱失衡？ 如果HCO3- 和PaCO2同向变化是否一定是单纯性酸碱失衡呢？二、预计代偿公式原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限呼酸 PaCO2 HCO3 急性

12、HCO3=PaCO2*0.071.5 数min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.355.58 35d 45mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12mmol/L 代酸 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg 代碱 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 确定原发因素 原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征 代硷：低钾低氯; 代酸：1.产酸多：乳酸、酮体

13、; 2.排酸障碍：肾脏病、高钾饮食; 3.失碱：腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征 原发因素的判定： 由病史中寻找 重要依据 由血气指标判断 辅助依据 呼吸性酸碱失衡原因酸中毒碱中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COPD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高酸中毒碱中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。 若病史中有原发性获酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。 如病史中有原发性CO2排出过多，HCO3则为继发性或代偿性改变，即

14、诊断为代偿性呼吸性碱中毒。 例2： pH7.32，HCO318mmol/L, PaCO2 35mmHg。 pH酸血症，HCO3偏酸, PaCO2偏碱，可能为代酸。 仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。 “继发性变化”：是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。 关键问题 在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。 代偿规律包括： 1.方向 2.时间 3.代偿预计值 4.代偿极限1.代偿方向：应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。 HCO3（原发性） 如 单纯性（不一定是）代谢性 H2CO3 （继发性） 酸中毒 HCO3（原发性）又如 则为混合性代碱合并呼碱 H2CO3 （原发性

15、） 2.代偿时间：注意采血时距离原发病发病时的时间间隔 代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。 呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。3.代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验公式计算 “继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则为混合性酸碱平衡失调。 单纯性酸碱紊乱代偿预计公式 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.071.5 数min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.355.58 35d 45mmol/L 呼吸性碱中毒 PaCO2

16、HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12mmol/L 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg 代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 4. 代偿极限 例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：pH 7.32，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。 预计PaCO2= HCO3*1.5+82=232 实测PaCO2 预计PaCO2 诊断：代酸合并

17、呼碱例2.肺心病合并心衰者，其血气为：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg ，HCO3- 46mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.355.58 =(58.3-40)*0.355.58=6.4055.58 预计HCO3 =24+HCO3=24+6.4053 =30.405 5.58 预计HCO3 45mmol/L极限 例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：pH 7.59， PaCO2 20mmHg ，HCO3 23mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算， 预计HCO3 11.516.5mmHg 预计HCO316可能有代酸，AG30 mm

18、ol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类： AG增高性代酸，血氯正常 AG正常性代酸，血氯增高The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gapmmol/LNa+Cl-Cl-HCO3-HCO3-Normal Anion GapNormal Anion GapExcessAnion GapMetabolic Acidosis(anion gap)Normal潜在 HCO3 是指排除并存高AG性代酸对HCO3掩盖之后的HCO3 公式:潜在HCO3 =

19、AG+实测HCO3 。 意义：可揭示代碱+高AG性代酸和TABD中的代碱。 在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3- 如果AGHCO3-或潜在HCO3-预计HCO3-提示代碱存在例题 一名病人血气分析和电解质测定结果为： pH值7.40，PCO240mmHg，HCO324mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL90mmol/L。分析：AG=140-(90+24)=2616mmol/L, 提示高AG代酸 AG=26-12=14mmol 潜在HCO3 =AG+实测HCO3 =14+24=3827mmol/L，提示代碱。 结论：代碱并高AG代酸三重酸碱

20、失调分型： 呼酸+高AG性代酸+代碱 呼碱+高AG性代酸+代碱 关键点：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼碱判断步骤小结第一步： 注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步： 将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步： 判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3 代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。例：呼酸型三重酸碱失衡 男，63岁，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿剂史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K+3.1，BUN：26。因

21、患慢性肺心病，PaCO2明显升高，说明有慢性呼酸。依慢性呼酸预计代偿公式： HCO3- =0.35PaCO25.58 =0.3531.75.58 =11.0955.58预计HCO3-=24HCO3- =24(11.0955.58 ) =35.095. 5.58 AG=Na+(HCO3-Cl-) =138(32.878) =27.2 AG=实测AG12 =27.212=15.2 “潜在”HCO3-=实测HCO3-AG =32.815.2 =4840.675 说明有呼酸型三重酸碱失衡。 女，49岁，肝昏迷，右侧胸腔中等量积液，上消化道出血，肝肾综合症患者。PH：7.463，PaCO2：30 ，HC

22、O3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量胸腔积液，可使患者过度呼吸，CO2排出过多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼碱预计代偿公式： 例：呼碱型三重酸碱失衡 HCO3-=0.5PaCO22.5 =0.5(-10)2.5=-52.5 =-7.5-2.5 预计HCO3-=24HCO3- =24（-7.5-2.5)=16.521.5 AG=Na+(HCO3-Cl-) =136(20.4+94) =21.6 AG=实测AG12 =21.612=9.6“潜在”HCO3-=实测HCO3- AG =20.49.6=3021.5 说明有呼碱型三重酸碱失衡。 实战练习病例

23、1 慢性支气管炎 PH: 7.37；PCO2:72mmHg； （HCO3-）38mmol/L参考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.355.58=11.55.58 HCO3-= 29.6-40.8mmHg 判断为代偿性呼吸性酸中毒病例2 急性哮喘发作 PH:7.52; PCO2 :19mmHg (HCO3-) 20mmol/L 判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3-= PaCO2 0.2

24、2.5 HCO3-= 17.3-22.3mmHg病例3 肾素瘤患者 PH:7.47; PCO2 :50mmHg (HCO3-) 37mmol/L 判断为代偿性代谢性碱中毒参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/LPaCO2 = HCO3- 0.95 PaCO2 = 46.7-56.7mmHg病例4 慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院 PH: 7.25；PCO2:86mmHg； （HCO3-）24mmol/L参考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L HCO3

25、-= PaCO2 0.355.58 HCO3-= 34.52-45.68mmHg 判断为失代偿性呼吸性酸中毒病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 95%病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2

26、 95%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 95%PH 7.357.45PaCO2 3545mmHgPaO2 ABSB 2227mmol/LBE HCO3,为代酸+代碱。从呼吸看，HCO3为19时，PCO2的预计值应为34mmHg，而实际为27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。女性84岁，冠心、肺心，脱水休克患者HCO3和PH明显下降。有代酸。HCO3为8时预计PCO2为21，而实际为34，说明合并呼酸。另外AG HCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。38AG143Na34PCO26.97PH973.9848ClKHCO3PO2日期男性，23岁，出血热，休克患者AG较参考值上升15，HCO3下降13，两者约相等。从代谢方面说为单纯性AG代酸。另外，HCO3为11时，PCO2预计为23，与实际22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。27AG138Na22PCO27.33PH955.111ClKHCO3PO2日期男性5