常见冬春季呼吸道传染病培训

1、关于常见冬春季呼吸道传染病培训第一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月一、呼吸道传染病概述二、流行性感冒三、猩红热第二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月一、呼吸道传染病概述第三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月呼吸道传染病的定义 呼吸道传染病是指病原体从人体的鼻腔、咽喉、气管和支气管等呼吸道感染侵入而引起的有传染性的疾病 。第四张，PPT共九十五页，创作于2022年6月呼吸道传染病的种类法定管理的传染病主要有：甲类：肺鼠疫；乙类：传染性非典型肺炎、甲型H1N1流感、人感染高致病禽流感、麻疹、肺炭疽、肺结核、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、猩红热；丙类：流行性感冒、流行性腮

2、腺炎、风疹。非法定管理的传染病但较为常见的传染病主要有：普通感冒、水痘、腺病毒、呼吸道合胞病毒感染等军团菌病 ？上述疾病在某种条件下均可引起突发公共卫生事件。 第五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月主要传播特点1、传染源：经呼吸道系统传播的病原微生物类型复杂、种类繁多，包括病毒、细菌、支原体和衣原体等。病毒是引起呼吸道感染的重要病原体，上呼吸道感染主要由病毒引起，而下呼吸道感染中病毒和细菌均有重要位置。传染病病人是呼吸道传染病的最主要传染源，尤其是那些不存在病原携带状态的传染病，如百日咳、麻疹、水痘等，病人是其唯一的传染源。隐性感染者或健康带毒（菌）者也是重要的传染源，同时一些动物也可

3、以成为呼吸道传染病的传染源。第六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月主要传播特点2、传播途径：所有呼吸道传染病，都经空气传播，包括飞沫、尘埃、气溶胶等传播方式。一些呼吸道传染病也可经间接接触传播，如日常生活用品（公共食具、公共玩具、床、被子等）被传染源的分泌物或排泄物污染后，手-鼻-口等途径可以将病原体传播给易感者。呼吸道传播方式，决定了呼吸道传染病的调查和控制中需要重视作为传染源的人的控制管理。除做好呼吸道隔离外，病人或者易感者的手消毒也是非常重要的。第七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月主要传播特点3、易感人群：人群普遍易感，尤其是婴幼儿、儿童、老人和免疫力低下者。人体产生的

4、免疫力不持久，病原体型别较多或发生变异，都可造成类似病原体的再次流行。由于人群累计感染率或免疫水平不同，可表现为不同人群对某些传染病的罹患率不同。第八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月主要传播特点4、季节性：呼吸道传染病多发在秋冬或冬春季，这与冬春季门窗紧闭，室内空气不流通，居住密集，以及气候寒冷或气温骤变使人体抵抗力降低有关。但不同地区的呼吸道传染病高发季节不尽相同，流感在我国的北方高发季节在冬季，而南方则在春夏季。第九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月主要临床特点急性呼吸道传染病几乎都有发热发疹性常见：麻疹、风疹、水痘流行性脑脊髓膜炎、猩红热，非发疹性有SARS、人感染高致

5、病性禽流感、流行性感冒、流行性腮腺炎等肺鼠疫、肺结核、百日咳、白喉支原体肺炎、军团菌肺炎第十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月主要临床特点发热伴咳嗽、肺炎：SARS、支原体肺炎发热伴咳痰、肺炎：军团菌肺炎发热伴呼吸道、消化道及心血管表现：白喉剧烈咳嗽为主要表现：百日咳低热伴消瘦：肺结核发热及上呼吸道症状：流感、普通感冒发热及两腮肿大：腮腺炎第十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月控制要点1、隔离治疗病人：传染病病人是呼吸道传染病的最主要传染源，隔离治疗病人是控制流行的有效措施。2、追踪密切接触者：根据监测信息，确定爆发流行的影响范围和人群，对密切接触者进行有效的观察，及时发现新

6、病例。3、环境清洁与消毒：呼吸道传染病会通过感染的人或动物污染环境，并通过环境进行扩散，因此，应当结合可能污染来源和污染范围的流行病学调查结果，对环境进行必要的消毒。第十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月控制要点4、保护易感人群：在流行季节前进行疫苗接种，在爆发流行时对易感人群特别时青少年儿童和老年人预防性服药。5、健康教育：开展和加强预防呼吸道传染病的宣传，养成良好的个人卫生习惯。注意手的卫生，咳嗽和打喷嚏时用纸巾遮挡口鼻，保持室内空气流通，远离病人或可能染疫动物。第十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月二、流行性感冒 （influenza）第十四张，PPT共九十五页，创作

7、于2022年6月流行性感冒一个古老而沉重的话题流行性感冒（influenza)是人类发病率高、传染性强、危害大、也容易被轻视而导致严重后果的传染病之一。第十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月人间百年流感史时间名称病毒类型死亡人数1918-1919西班牙流感H1N14000万-5000万1957-1958亚洲流感H2N2200万1968-1969香港流感H3N2100万1977-1978俄罗斯流感H1N11997年以来人感染高致病性禽流感H5N1第十六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月流感为什么如此受到重视?几次全球性爆发的惨痛教训病毒的变异与整合使人类缺乏免疫力与SARS类似

8、的呼吸道传播途径不容易控制至今缺乏流感的特效药物和疫苗第十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病原学属正粘液病毒，80-120nm球形颗粒，单股RNA病毒，有三层结构流感病毒里层中层外层为单链核糖核酸蛋白：具有型的特异性分为A、B、C三型（A甲型流感病毒，B乙型流感病毒，C丙型流感毒）无特殊意义血凝素（HA）: 16亚型 主要H1 、H2、H3神经氨酸酶（NA）: 9亚型 主要N1、N2第十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病原学对人致病：1、甲、乙、丙型均致病。2、主要致病亚型：人源甲型H1N1、H2N2、H3N2.3、乙型致病力低，传播力低于甲型，可在一定范围内流行，不曾

9、大流行。4、丙型致病力、传播力低，可以传染，难以流行对禽致病：1、所有甲型病毒均致病。2、主要致病亚型：H5N1、H7N7、H7N3 。对猪致病：主要是猪源甲型H1N1、H1N2、H3N2 。对其它动物：马（H7N7、H3N8）、狗（H3N8）、猫科（H5N1，“猫感染禽流感”）等。第十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病原学生存条件流感病毒不耐热，1001分钟或5630分钟灭活，对常用消毒级剂敏感（1%甲醛、过氧乙酸、含氯消毒剂等） 对紫外线敏感，耐低温和干燥，真空干燥或-20以下仍可存活。第二十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病原学流感病毒不断发生抗原漂移与病毒转换由此

10、发生抗原性、传播性、致病性的变化新型流感病毒产生的可能性抗原漂移 抗原转换相对变化小，频率高，累及效应，新的流行株（量变）变化较大，频率低，新的强毒株（质变）第二十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月流行病学1、传染源：流感患者及隐性感染者为主要传染源。发病后17天有传染性，病初23天传染性最强。猪、牛、马等动物可能传播流感。 2、传播途径：空气飞沫传播为主，流感病毒在空气中大约存活半小时污染的日用品。3、易感人群：普遍易感，病后有一定的免疫力。三型流感之间、甲型流感不同亚型之间无交叉免疫，可反复发病。 第二十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月流行病学4、流行特征（1）流行特

11、点：突然暴发，迅速扩散，23周达高峰，发病率高，流行期短，大约68周，常沿交通线传播。（2）一般规律；先城市后农村，先集体单位，后分散居民。 甲型流感：常引起爆发流行，甚至是世界大流行，约23年发生小流行1次，根据世界上已发生的几次大流行情况分析，一般1050年发生一次大流行。 乙型流感 :呈爆发或小流行，丙型:以散发为主。（3）流行季节：四季均可发生，北方以冬春季为主。南方全年流行，高峰多发生在夏季和冬季。第二十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月发病机理流感病毒主要通过空气中的病毒颗粒人人传播。流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱状上皮细胞进行复制，借神经氨酸酶的作用从细胞释放，在侵入其他柱

12、状上皮细胞引起变性、坏死与脱落。并发肺炎时充血、水肿，肺泡内含有纤维蛋白和渗出液，呈现支气管肺炎改变。第二十四张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现1、潜伏期：一般为1-7天，多数为2-4天。第二十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现2、临床分型（流感诊疗方案2011版）（1）单纯性流感（2）中毒性流感（3）胃肠型流感第二十六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现3、症状及体征（1）单纯性流感： 最常见。突然起病，高热，T39-40 ，伴畏寒、寒战；全身中毒症状重，如乏力、全身肌肉关节酸痛、 头痛等；呼吸道卡它症状轻微，常有咽痛，少数有鼻塞、流涕等；少数

13、有恶心、呕吐、食欲不振、腹泻、腹痛等。 第二十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现3、症状及体征（2）中毒性流感：极少见。表现为高热、休克及弥漫性血管内凝血等严重症状，病死率高。（3）胃肠型流感：除发热外，以呕吐、腹泻为显著特点，儿童多于成人。2-3天即可恢复。第二十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现4、特殊人群的临床表现儿童老年人妊娠妇女免疫缺陷人群第二十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现5、重症病例的临床表现（1）流感病毒性肺炎：季节性甲流所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心肺疾病及免疫功能低下者2009年甲型H1N1流感还可

14、在青壮年、肥胖人群、有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起严重的病毒性肺炎，部分发生难治性低氧血症人禽流感引起的肺炎常发展成急性肺损伤（ALI）或ARDS，病死率高。第三十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现5、重症病例的临床表现（2）肺外表现：心脏损害：不常见，主要由心肌炎、心包炎。神经系统损伤：脑脊髓炎、格林巴利综合症等。肌炎和横纹肌溶解综合征：罕见。主要症状有肌无力、肾功衰竭等。危重症患者可发展为多器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血等，甚至死亡。第三十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月并发症1、继发细菌性肺炎2、其他病原菌感染所致肺炎3、其它病毒性肺炎4、Reye综合

15、征（脏器脂肪浸润引起的以脑水肿和肝脏功能障碍为特征的一组综合症 。死亡率高）是甲型和乙型流感的肝、神经系统并发症，发病年龄为1216岁，退热后出现恶心、呕吐、继之嗜睡、昏迷、惊厥等神经系统症状，肝大，无黄疸，脑脊液检查正常。可能与服用阿斯匹林有关。 第三十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月实验室检查1、血象：白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高，若合并细菌感染，白细胞总数及中性粒细胞上升。 2、病毒分离：急性期病人口咽含漱液接种于鸡胚可分离出病毒。 3、血清抗体检测：患者早期（发病头3天内）和恢复期（24周后）2份血清，抗体效价四倍以上为阳性。 4、快速诊断：取患者鼻黏膜压片染色找包涵

16、体，免疫荧光检测抗原为阳性。第三十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月诊断与鉴别诊断1、诊断 （WS285-2008） 流行及大流行期间可根据临床症状进行诊断，但流感早期散发病例要结合流行病学史、临床表现、实验室检查综合诊断 （1）流行病学史：冬春季节一个单位或地区，1-2日内即有大量上呼吸道感染病人发生，或某地区流行，均应作为依据。（2）临床表现：起病急骤，有发热、头痛、全身酸痛、乏力等全身中毒症状，而呼吸道表现较轻等。 第三十四张，PPT共九十五页，创作于2022年6月诊断与鉴别诊断（3）实验室检查 ：白细胞总数正常或降低，淋巴细胞增高。 流感病毒核酸检测阳性。 流感病毒快速抗原检

17、测阳性（可采用免疫荧光法和胶体金法），需结合流行病学史作综合判断。流感病毒分离培养阳性。急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG 抗体水平呈4倍或4倍以上升高。第三十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月诊断与鉴别诊断临床诊断病例：流行病学史+ 临床表现确诊病例：流行病学史+ 临床表现+ 实验室病原学检查中任何一条第三十六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月鉴别诊断1、普通感冒2、其他类型上呼吸道感染：急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。3、下呼吸道感染4、其他非感染性疾病第三十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月流感普通感冒致病原流感病毒鼻病毒、冠状病毒等流感病原学检测

18、阳性隐形传染性强弱发病的季节性有明显季节性（我国北方为11月至次年3月多发）季节性不明显发热程度多高热（39-40），可伴寒颤不发热或轻、中度热，无寒颤发热持续时间3-5天1-2天全身症状重。头痛、全身肌肉酸痛、乏力轻或无病程5-10天5-7天并发症可合并中耳炎、肺炎、心肌炎、脑膜炎或脑炎少见第三十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月治疗1、基本原则2、抗流感病毒药物治疗3、重症病例的治疗4、中医治疗第三十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月预防1、控制治疗传染源 早发现，早报告，早隔离，早治疗 呼吸道隔离1周或至主要症状消失 2、 切断传播途径 流行期间，避免集会或集体娱乐活

19、动，老幼病残易感者少去公共场所，注意通风，必要时对公共场所进行消毒 医护人员戴口罩、洗手、防交叉感染 患者用具及分泌物要彻底消毒 第四十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月预防3、保护易感人群： 疫苗预防 灭活疫苗：效果较好，接种对象为老人、儿童、严重慢性病患者、免疫力低下及可能密切接触患者的人员；接种时间为每年10-11月中旬，每年接种1次，2周可产生有效抗体。下列情况禁用：对鸡蛋过敏者；急性传染病患者，精神病患者，妊娠早期，6个月以下婴儿。 减毒活疫苗：采用喷鼻法接种 第四十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月预防4、药物预防 用于易感人群可能感染而未发病者，金刚烷胺100m

20、g/口服，2次/日，10-14天；对甲型流感有一定预防作用，对乙型流感无效。5、中医预防第四十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月猩 红 热scarlet fever第四十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月全国2011年猩红热比去年同期显著上升疾病名称2011年第一季度去年同期例数增长(%)乙脑308275猩 红 热69172200214急性出血性结膜炎40902003104风疹8289465578流行性腮腺炎740714190177出 血 热2184126373钩 体 病271850百 日 咳42528748第四十四张，PPT共九十五页，创作于2022年6月月份发病数201

21、0年2009年2008年猩红热报告数从2010年10月开始超过往年第四十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月猩红热发病主要集中在学龄儿童年龄段发病率(十万)病例主要分布在0-20岁，学龄儿童占绝大部分男女比例1.6：1第四十六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月概述A组型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）第四十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病 原 学链球菌广泛分布于自然界。健康人的鼻咽部、皮肤、粪

22、便以及动物的粪便中常可检出此菌，是人的主要致病菌之一，可以引起猩红热、急性咽峡炎、丹毒、肺炎、心内膜炎、各种化脓性感染以及感染后变态反应性疾病。第四十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病 原 学分类：1.最初根据链球菌的溶血情况分为溶血性、草绿色、非溶血性链球菌2.此后根据链球菌在含有绵羊红细胞的培养碟上溶血情况分为三型（甲、乙、丙型）3、根据链球菌生长时不同的要求（温度、CO2、营养成分等）以及不同的生化反应（如各种发酵反应），分为21个不同的种（化脓、类马、肺炎、血、粪链球菌)第四十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病 原 学4.血清学分类法 根据链球菌细胞壁上多糖抗原

23、的不同，分为A-H，K-V20个组，A、B、C、D和G组在人类中常见，又以A组最为常见。又根据细胞壁上表面抗原蛋白成分的不同，每组又可分为若干不同的血清型。A组是猩红热的主要病原体。如A组又可依其表面抗原蛋白M分为80多种血清型。M蛋白对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，M蛋白和细菌荚膜都有抗吞噬作用，近年证明链球菌产生的脂壁酸对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。任何一种血清型的A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，均可引起猩红热。第五十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病 原 学病原体： A组型溶血性链球菌形态：呈球形或椭圆形，革兰染色阳性（G+)。有荚膜，无运动力

24、、芽胞或鞭毛培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（ 型溶血）分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原分20个组，A组根据表面抗原M分为80多种血清型抵抗力：对热及干燥抵抗力较弱，6030min即被杀死。对一般消毒剂敏感，对青霉素敏感。在痰及脓液中可生存数周。第五十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月病 原 学致病力：M蛋白对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用M蛋白和细菌荚膜抗吞噬脂壁酸（LTA)亲和力、粘附于人的上皮细胞红疹毒素和酶类红疹毒素可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartznan反应链激酶、道激酶溶解血块或阻止血浆凝固透明质酸酶、扩散因子利于细菌

25、在组织内扩散溶血素O及S对白细胞和血小板有毒性第五十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月流行病学1、传染源 ：主要是病人和带菌者。正常人鼻咽部，皮肤可带菌。猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。2、传染途径：主要是空气飞沫传播。 外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染。第五十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月流行病学3、人群易感性：普遍易感。感染后人体可产生2种免疫力。抗菌免疫： 有型特异性，型间无交叉免疫，可再感染A组型溶血性链球菌抗毒免疫：红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，猩红热可再患。第五十四张，PPT共九十五页，创作于20

26、22年6月流行病学（四）流行特征全年发病,温带、冬春季多见各年龄组均可发病,515岁高发年龄组近数十年发病趋于轻型化 原因 早期应用抗生素（主要） 链球菌变异 人体抵抗力增强 第五十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月发病机理与病理变化感染性病变：细菌入侵部位引起的化脓性病变。局部反应 菌血症 败血症 迁延性化脓性感染中毒性病变：主要由红疹毒素引起。患者出现发热、头晕、头痛、全身不适的毒血症、典型的猩红热样皮疹表现。变态反应性病变：个别病例，A组链球菌某些型与被感染者的心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，引起交叉免疫反应或抗原抗体复合物沉积第五十六张，PPT共九十五页，创作于2022

27、年6月借助脂壁酸粘附于咽部粘膜上皮细胞在透明质酸酶、链激酶及溶血素作用下使炎症扩散组织坏死咽后脓肿扁桃体周围脓肿中耳炎偶尔入血 败血症及迁徙性化脓性病变本菌产生的红疹毒素及其产物由局部吸收入全身毒血症状发热、头痛、食欲不振病原菌皮肤普遍潮红、猩红色皮疹肝、脾、淋巴结可有单核细胞侵润充血，脂肪变性。心肌可有浊肿，变性。肾可有间质性炎症。血个别人于病程23周后可在心、肾、关节滑膜组织出现变态反应性病变原因可能由于该菌与心肌、心瓣膜、肾小球基底膜的抗原发生交叉免疫反应是由于M蛋白或其他抗原抗体复合物、沉积于关节滑液膜、肾小球基底膜上所引起的化脓性病变中毒性病变变态反应性病变红疹毒素可使皮肤血管弥漫充

28、血水肿，细胞侵润第五十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现潜伏期：2-3天（1-7天）特征性表现：三主症发热中毒症状咽峡炎全身弥漫性鲜红色皮疹，疹后脱屑患者可有轻重不同的全身中毒表现，病情轻重不同，可有以下四种不同的临床类型。第五十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月临床表现临床分型（一）普通型猩红热（二）脓毒型猩红热（三）中毒型猩红热（四）外科型及产科型猩红热第五十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热前驱期：1、发热：急起发热，多为持续性，重者体温可升到39-40，伴头痛、食欲不振、全身不适等全身中毒症状，皮疹最盛时体温最高，以后渐降，1周左

29、右恢复正常。第六十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热前驱期：2、咽峡炎：有咽痛，吞咽痛。查体咽及扁桃体红肿，扁桃体上可见点片状渗出物。软腭充血，并可见粘膜内疹。第六十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第六十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第六十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热出疹期：出诊时间：大多在发病12-36小时内出现皮疹，个别可延缓到2天以后。出诊顺序：从耳后及颈部开始，很快扩展到胸背、腹及上肢，24小时左右扩展到下肢，从近端向远端扩展。 第六十四张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热皮疹

30、特点1： 皮疹先见于颈部，24小时内蔓及躯干及四肢，在皮肤充血的基础上，均匀分布针尖大小之红疹，有的呈鸡皮样突起，有的疹间尚可见到正常皮肤。压之褪色，皮肤呈苍白压痕，数秒后恢复原状，这种现象医学上称为“贫血性皮肤划痕”。第六十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第六十六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第六十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第六十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第六十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月皮疹第七十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热皮疹特点2： 皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集或

31、因摩擦出血而呈紫色线状，称为“线状疹”（亦称帕氏线）。第七十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第七十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月线状疹第七十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热皮疹特点3： 颜面特征：面部仅发红，但无点状疹，口周不红，也无疹，显得苍白，故称“口周苍白圈”，98%病人有此体征。第七十四张，PPT共九十五页，创作于2022年6月口周苍白圈第七十五张，PPT共九十五页，创作于2022年6月口周苍白圈第七十六张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热皮疹特点4： 口腔特征：病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于舌苔之上

32、，以舌尖及边缘处显著，称为“草莓舌”。2-3天后，舌苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称为“杨莓舌”，一般7天左右消退，这一征象约半数以上病人可以见到。第七十七张，PPT共九十五页，创作于2022年6月草莓舌第七十八张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第七十九张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第八十张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热皮疹特点5：48小时达高峰退疹顺序：依出疹顺序消退退疹时间：2-4天内退尽，重者可持续1周第八十一张，PPT共九十五页，创作于2022年6月（一）普通型猩红热恢复期： 退疹后一周内开始皮肤脱屑，脱屑是猩红热特征性症状之一。脱皮部位的先后顺序与出疹顺序一致。90%病人有脱屑，面颈部为细屑，躯干四肢为小鳞片状，手掌足掌为大片状脱皮，大约经2-4周脱完，无色素沉着，如能早期正确治疗，出疹轻，可无明显脱屑。第八十二张，PPT共九十五页，创作于2022年6月皮肤片状脱屑第八十三张，PPT共九十五页，创作于2022年6月第八十四张，PPT共九十五页