医学资料：儿科学整理资料

1、儿科学星际无双版绪论1. 儿科学是一门研究小儿生长发育规律；疾病发生发展，诊疗，预防，康复等，以促进儿童身心健康的科学。研究对象：自胎儿至青春期的儿童。2. 宗旨：保障儿童健康，提高生命质量3. 儿科学的特点：1.个体差异，性别差异，年龄差异大 2.恢复能力较强 3.抵抗力较弱4. 小儿年龄分期：1.胎儿期：40w（易受母体异常感染）2.新生儿期：自出生后脐带结扎到刚满28天。（发病率高，死亡率高）3.婴儿期：出生后到满一周岁（生长发育迅速，发育不成熟。易感染）4.幼儿期：1岁到满3岁。（发生意外伤害率高）5.学龄前期：3岁到67周岁。6.学龄期：67岁至青春期。7.青春期：1020岁。（第二

2、次快速生长期，生殖系统渐趋成熟）生长发育1.生长发育的规律：（1）生长发育是连续，有阶段性的过程；（2）各系统，器官生长发育不平衡；（3）生长发育的个体差异；（4）生长发育的一般规律：上下，近远，粗细，低级高级，简单复杂2. 影响生长发育的因素： 1.遗传因素2.环境：营养，疾病（急性感染，慢性，内分泌，先天性），母亲情况，家庭和社会环境。3. 体格生长的所有的去看课本！（7个，各年龄的正常值。）4. 前囟（出生12cm；11.5岁，闭合）牙齿（生后410个月萌出，2.5岁乳牙齐）P17表。5. 运动的发育：3抬6坐7滚8爬周会走p16第三章 儿童保健原则计划免疫：婴儿必须在1岁内完成：卡介苗

3、，脊髓灰质炎三价混合疫苗，百日咳，白喉，破伤风类毒素2混合制剂，麻疹减毒疫苗，乙肝病毒疫苗的基础免疫。第四章 儿童体液平衡的特点和体液疗法1. 脱水：水分摄入不足或丢失过多引起的体液总量尤其是细胞外液量的减少，脱水除了丧失水分外，尚有钠，钾和其他电解质的丢失。2. 临床上分类（程度）：轻度脱水，中度脱水，重度脱水轻度脱水：患儿精神稍差，略有烦躁不安，皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干，尿量稍减少。中度脱水：精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白干燥，弹性差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时少泪，口唇粘膜干燥；四肢稍凉，尿量明显减少。 重度脱水：重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至

4、昏迷，皮肤发灰，弹性极差，眼窝和前囟深凹陷，眼闭不合，双眼凝视，哭时无泪；口唇粘膜极干燥。因为血容量减少出现休克症状，如心音低钝，脉搏细速，血压下降，四肢冰冷。性质划分：低渗性脱水，血清钠低于130mmol/L；等渗性脱水：130-150mmol/L；高渗性脱水：高于150mmol/L；【低钾血症】血清钾浓度3.5mmol/L （补钾：不宜过早，不宜过多，不宜过浓，不宜过快） 临床表现：神经肌肉兴奋性下降。心律失常，心衰。心电图：T波低宽，出现U波，QT间期延长，T波倒置以及ST段降低。（略）【高钾血症】血清钾浓度5.5mmol/L【代谢性酸中毒】细胞外液酸产生过多，碳酸氢盐的丢失轻症：呼吸稍

5、快；重症：萎靡，烦躁，昏迷，恶心呕吐，口唇樱红，呼吸深快，呼出丙酮味道；酸中毒可使细胞外K，血浆游离Ca升高。【液体疗法】目的是维持或恢复正常的体液容量和成分，以保持正常生理功能。包括补充生理需要量，累积损失量，继续丢失量。1. 2:1等张，扩容阶段，抗休克； 2:3:11/2张，等渗脱水；4:3:22/3张，低渗脱水。2. 口服补液盐（ORS）：一般适用于轻度or中度脱水无严重呕吐者，在用于补充继续损失量和生理量时需适当稀释。其理论基础是基于小肠的Na+葡萄糖偶联转运吸收机制。（1）组成：NaCl 3.5g，NaHCO3 2.5g，枸橼酸钾1.5g，葡萄糖20.0g，加水到1000ml （2

6、）其电解质的渗透压：220mmol/L（2/3张）。应用时一般需要稀释。（3）禁忌：新生儿不能服用；明显腹胀，休克，心功能不全者不用；呕吐，腹泻频繁者，改为静脉输液。（4）补液方法：一般口服，补充累及损失量，补充继续损失量，补充生理需求量。据整定液，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，察情调整。（5）生理需要量计算：10kg 100ml/kg ； 1120kg 1000+超过10kg 体重数 * 50ml/kg ； 20kg 1500+超过20kg体重数 *20ml/kg？总量：轻度90120ml/kg；中120150ml/kg；重150180ml/kg第五章 营养和营养障碍疾病1. 儿童能量代谢：

7、基础代谢率（BMR），食物热力作用，活动消耗，排泄消耗，生长需要。2. 母乳喂养的优点： 降低婴儿死亡率；减少婴儿患病率；减少营养不良的危险性；经济方便，省时省力，温度适宜；增进母子感情。3. 辅食添加原则： 由少到多；由细到粗；由一种到多种；由稀到稠；循序渐进，逐渐增加，在健康，消化 功能正常时增加。 （略） 目的：让婴儿由出生时的纯乳类向固体食物转换，提供营养，同时对儿童功能发育和能力获得有重要促进作用。4. 全牛乳的家庭改造：三部曲加热，加糖，加水【VitD缺乏性佝偻病】 是由于儿童体内vitD缺乏不足使钙，磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼性病变为特征的全身慢性营养性疾病。1. 来源：母体-

8、胎儿运转 食物中的vitD 皮肤关照合成。2. 病因：围生期vitD不足 日照不足 生长速度快，需要增加 食物中补充vitD不足 疾病影响3. 临床：初期：非特异性神经精神症状。血清25(OH)D下降，X线无改变PTH（甲状旁腺素）升高，血Ca，P下降，碱性磷酸酶增高，亦可正常。 活动期（激期）：全身骨骼改变。PTH升高。X线：骨骺端临时钙化带模糊or消失，成毛刷状，杯口状。 恢复期 后遗症期 血清25-（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。血生化和骨骼X线是诊断的金标准。4. 治疗：目的控制活动期，防止骨骼畸形。治疗原则以口服为主。口服维生素D，补充钙剂，日光浴，手术。5. 预防：1.围生期：

9、孕母多户外运动，多吃xxx2.婴儿：日光浴，补充vitD。【单纯性肥胖】（定义，诊断，临表，治疗） 1. 病因：1.能量摄入过多 2.活动量过少 3.遗传性疾病 2. 病理：生前3个月，生后第1年，1113岁。脂肪细胞数量。 3. 临表：（婴儿期，56岁，青春期）症状：皮下脂肪积聚分布均匀，行动不便性格孤僻，肥胖换气不良综合征。体征：皮下脂肪丰满，腹部条纹，下肢静脉曲张。 4. 诊断：体重超过同身高同性别参照人群均值的：1.超重（1019）轻（2029）中（3049）重（50） 2.BMI，P85P95超重，P95肥胖。第七章 新生儿与新生儿疾病围生期：自妊娠28周（胎儿体重1000g or

10、身体长35cm）至出生七天后。新生儿：指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。1. 分类：1.胎龄GA：早产儿 足月儿 过期产儿 （37X 42）2.出生体重BW：LBW儿 NBW儿 巨大儿 （2500g X4000g）3.体重+胎龄：小于胎龄儿 适于胎龄儿 大于胎龄儿（10X90）4.出生后周龄分类： 早期新生儿（1周以内） 晚期新生儿（24周末） 5.高危儿：母亲病史，孕史，分娩史，新生儿2. 足月儿与早产儿的外观特点：早产儿新生儿皮肤发亮，水肿，毳毛多红润，脂肪丰富，毳毛少头发乱，绒线状头发分条清楚耳壳软可折叠成型挺直指甲未达指尖达到或超过指尖乳腺结节无or4mm结节4mm足底纹理少纹理多，遍

11、布外生殖器睾丸未将，大阴唇不能遮盖小阴唇睾丸降，遮盖神经反射反射难引出or不完全正常器官系统不完善，呼吸，泌尿，血液等。相对正常3. 中性温度：机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。与出生体重和出生日龄密切相关4. 常见新生儿的特殊生理状态： 生理性黄疸 “马牙”口腔上腭中线和齿龈部位，有黄白色，米粒大小的小颗粒，是由上皮细胞堆积或黏液分泌物堆积形成乳腺肿大和假月经新生儿红斑和粟粒疹5. 原始反射：觅食反射，吸吮反射，握持反射，拥抱反射。【新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）】 病因：缺氧是核心，围生期窒息是最主要原因。 临表：意识，肌张力，原始反射，惊厥，病程。（看书啦，好烦的

12、！）【新生儿黄疸】 因胆红素（主要是未结合胆红素）在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染（57mg/dl）1. 代谢特点：1.胆红素生成过多（RBC多，半衰期短，胆红素生成多） 2.转运能力不足（白蛋白结合胆红素能力差） 3.肝功发育未完善（排泄功能差，淤积） 4.肠肝循环：肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中大部分随粪便排出，小部分被结肠吸收后，部分经门静脉至肝脏重新转变成结合胆红素，再经胆道排泄。2. 分类及特点：1.生理性黄疸：5060%足月儿和80%早产儿出现，生后23d出现，45d达到高峰，足月儿23周消退，早产儿34周消退。2.病理性黄疸：出现时间早：生后24h出现；

13、黄疸程度重：血清胆红素1215mg/d或每日上升5mg/dl；黄疸持续时间长：足月儿2周，早4；黄疸持续不退或退而复现；血清结合胆红素1.5mg/dl； 病理性黄疸按病因分：1.胆红素生成过多 2.肝胆红素代谢障碍 3.胆汁排泄障碍 治疗：对因治疗；降低胆红素：光疗，换血；保护肝脏；支持对症。【新生儿溶血病（HDN）】 系指母，子血型不合而引起的同族免疫性溶血。ABO溶血占85.3%，Rh溶血占14.6% 1. 病因：显性胎儿RBC血型抗原，通过胎盘进入母体，刺激母体产生相应的抗体，当不完全抗体IgG进入胎儿血循环后，与红细胞的相应抗原结合，在单核-吞噬细胞系统内被破坏，引起溶血。 1.ABO

14、溶血：母亲O型而胎儿A or B型。母亲AB型or婴儿O型则不发生。多在第一胎。 2.Rh溶血：抗原强弱DECce，RhD溶血最常见。多不发生在第一胎。既往输过Rh阳性血的Rh阴性母亲。 2. 临床表现： 1.黄疸：a未结合胆红素为主 b出生24小时内出现并迅速加重 c多于23天出现 2.贫血：轻重不一 3.肝脾肿大：Rh不同程度，ABO不明显（略）3. 并发症：脑胆红素病（最严重的并发症） 警告期痉挛期恢复期后遗症期（手足徐动 眼球运动障碍 听觉障碍 牙釉质发育不良：四联症）间接胆红素血脑屏障脑组织脑NC线粒体氧化偶联脱节抑制脑C能量产生脑功能障碍。（略）4. 辅助检查：1.检查有无溶血 2

15、.母婴血型测定 3.血清特异性抗体检查。（略）5. 鉴别诊断：1.生理性黄疸 2.新生儿贫血 3.先天性肾病（略）6. 治疗：1.产前处理：a提前分娩（L/S2，胎肺发育成熟）b血浆置换 c宫内输血 2.产后：防治胆红素脑病。 a降低胆红素（光疗：为结合胆红素在光的作用下，变成水溶性异构体，可 以排出体外，换血） b药物治疗（供给白蛋白，纠正酸中毒 ） c其他第八章 遗传性疾病【21-三体综合征】又称Downs综合征，先天愚型。第21号染色体呈三体征。（母亲年龄。） 临床： 1.智能落后 2.生长发育迟缓，身材小，四肢短，关节过度弯曲 3.特殊面容，眼裂小，眼距宽，双眼外眦上斜，张口伸舌 4.

16、皮纹特点，通贯手，特殊皮纹 5.伴发畸形，先天性心脏病，消化道畸形。 实验室：1.标准型，47.XX（XY）+21 2.易位型46，XY（XX），-14，+t（14q21q） 3.嵌合体型：46，XY（XX）/47，XY（XX），+21 鉴别：先天性甲状腺功能减低症（TSH，T4，染色体核型）治疗：目前无有效治疗方法。遗传咨询（21q22q平衡易位，100%），产前筛查【苯丙酮尿症（PKU）】常染色体隐性，先天性氨基酸代谢障碍。（12号染色体） 临床：1.神经系统损害（智力） 2.黑色素缺乏（黄发，肤白） 3.鼠尿样体臭（苯乙酸） 4.呕吐，喂养困难，湿疹。 实验室：1.Cuthrie细菌生长

17、抑制试验（新生儿）2.苯丙氨酸2mg/dl 3.尿蝶呤谱图分析 治疗原则：限制苯丙氨酸摄入，提供低苯丙氨酸饮食。苯丙氨酸羟化酶缺乏！第九章 免疫性疾病【风湿热】A组乙型溶血型链球菌咽峡炎后的晚期并发症，以心脏炎，游走性关节炎，舞蹈病，环形红斑和皮下结节为主。（615岁） 1. 临床：1.一般表现：发热，多汗，苍白，食欲减退，腹痛，关节痛。 2.心脏炎（唯一持续性器官损害）：心肌炎，安静时心动过速，心脏扩大，心尖搏动弥漫，心音低钝，奔马律；心内膜炎，二尖瓣和主动脉瓣，关闭不全。叹息样杂音，多次复发可造成心瓣膜永久性瘢痕形成，导致风湿性心瓣膜病；心包炎，心力衰竭。3.关节炎：游走性，多发性，大关节

18、，红肿热痛活动受限，不留畸形 4.舞蹈病，全身或部分肌肉无目的的不自主快速运动。5皮肤损害：环形红斑（最多见），皮下小结。 （略）实验室：1.链球菌感染证据，咽拭子培养。 2.活动指标：CK-MB（心肌），CK-BB（脑），CK-MM（骨）2. 诊断：jones诊断标准：1.主要指标 2.次要指标 3.感染证据。主要表现次要表现链球菌感染证据心脏炎多关节炎舞蹈病环形红斑皮下结节发热关节痛血沉增高CRP阳性P-R间期延长咽拭子（+）抗体滴度升高注：主要表现为关节炎者，关节痛不再作为次要表现；主要表现为心脏炎者，P-R间期延长不再作为次要表现。在有链球菌感染证据的前提下，存在以下3项之一亦应考虑风

19、湿热：1跑出其他疾病的舞蹈病；2无其他原因可解释的隐匿性心脏炎；3以往已确诊为风湿热，存在一项主要表现，或有发热和关节痛，或急性期反应物质增高，提示风湿热复发。3. （略）治疗：1.休息 2.清除感染（青霉素）3.抗风湿热治疗（早期糖皮质激素，无心脏炎儿阿司匹林）4.其他。麻疹结核病【麻疹】是由副粘病毒科麻疹RNA病毒通过呼吸道飞沫（传播途径）引起的出疹性传染病。表现为发热，上呼吸道炎症和结膜炎，麻疹黏膜斑，全身斑丘疹。患者是唯一的传染源（传染源）。人群易感性：普遍易感。好发季节：冬春 1.（略）机制：麻疹病毒鼻咽部上皮细胞局部和远端淋巴结全身，临床表现和皮疹 第1次病毒血症 第二次病毒血症（

20、前驱期） 2.（略）病理：病变部广泛的单核细胞浸润，增生及形成多核巨细胞。3. 临床表现：（1）典型麻疹： a潜伏期：接触后618天 b前驱期：发热，上呼吸道卡他症状和结膜炎，koplik斑（Koplik斑：特征性体征，出现在下磨牙相对的颊粘膜上，为针尖样灰白色小点，周围有红晕，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部黏膜。） c出疹期：34d，体温升高达40，全身中毒症状加重，皮疹，全身淋巴结肿大，脾肿大，肺部可闻湿罗音。 出疹顺序：耳后，颈部沿发迹面部，躯干上下肢手掌，足底。 皮疹特点：红色斑丘疹，压之退色，皮疹间皮肤正常，可融合，无瘙痒。 d 恢复期：出疹后34d，皮疹按出疹顺序消退，疹退后有糠麸样

21、脱屑及棕色色素沉着，体温下降，食欲精神等逐渐好转。（2）重型麻疹：发热40以上，中毒症状重，皮疹融合紫蓝色，有出血症状循环不良衰竭。（3）轻型麻疹：潜伏期长，前驱期短，症状轻，koplik斑不明显。无色素沉着等。无并发症。（4）异型麻疹：接种过，再次感染野病毒株。高热，头痛，肌痛，无koplik斑。皮疹呈离心性，多形性。水肿，肺炎。（5）成人型麻疹：肝受累，肠道症状。肌肉骨骼关节痛，眼痛，少畏光。Koplik斑存在时间长。 4. 并发症： 1呼吸道并发症：中耳炎，喉炎，气管支气管炎，间质性肺炎（最常见）。 2心肌炎 3神经系统并发症：麻疹脑炎，SSPE（亚急性硬化性全脑炎），GBS（格林巴利综

22、合征） 4结核恶化 5营养不良和vitA缺乏症 （略）治疗：一般治疗；对症：退热，镇静，止咳祛痰，抗生素，vitA。并发症。 5. 预防：被动免疫，主动免疫（疫苗），控制传染源，切断传染途径。6. 小儿出疹性疾病的鉴别：病原全身，其他皮疹发热麻疹卡他，结膜炎，koplik斑头面颈躯干四肢34d出，高烧风疹轻面躯干四肢1d内出幼儿急症人疱疹病毒6型惊厥，腹泻颈，躯干热退疹出猩红热杨梅舌，全身重弥漫充血，密集，脱皮出疹高热肠道感染【结核病】由结核杆菌引起的慢性感染性疾病，以肺结核常见。原发性肺结核是最常见的类型。开放性肺结核患者是主要的传染源，通过呼吸道（主要），消化道，皮肤，胎盘等途径传播。 1

23、. 机制：1.细胞介导的免疫反应 （细胞免疫）2.迟发型变态反应 2. 分型：原发性肺结核（儿童），血型播散型肺结核，继发性肺结核（成人）。 3. 结核菌素试验：原理：（1）小儿感染结核48周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。（2）致敏的淋巴细胞和巨噬细胞聚集在真皮血管周围，分泌细胞因子INF-，诱发炎症反应，血管通透性增高，注射局部形成硬结。（纯蛋白衍生物（PPD），不产生非特异性反应，结果稳定。）硬结平均直径5mm，阴性；59mm，阳性；1019mm，中度阳性（+），20mm，强阳性（+）。除硬结外，水肿，破溃等（+） 阳性临床意义：1.接种卡介苗后 2.年长儿无明显临床症状仅一般阳性，表示

24、曾感染过结核菌3.婴幼儿尤其未接种过卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶，年龄越小，活动性结核可能性越大 4.强阳性反应者，表示体内有活动性结核病 5.由阴转阳，或反反应强度由原来小于10mm增至大于10mm，增幅超过6mm，表示新近感染。 第十一章 消化系统疾病【腹泻病】大便次数增多，大便性状改变。6个月2岁多发。 1. 易感因素：1.消化系统发育未成熟 2.生长发育快，肠道负担重 3.免疫功能差 4.菌群失调 5.人工喂养 2. 病因：1.病毒感染（80），轮状病毒，星状病毒 2.细菌感染（不包括法定传染病）：大肠杆菌，空肠弯曲菌，耶尔森菌。 3.饮食（人工，过敏，糖消化），气候 3

25、. 机制：1.渗透性，肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。 2.分泌性，电解质分泌过多 3.渗出性，炎症所致的体液大量渗出 4.肠道功能异常性：肠道运动功能异常。4. 临床：急性（连续病程2周以内），迁延性腹泻（2周-2个月），慢性腹泻（2个月以上）1.轻型，肠道症状为主，食欲不振，大便次数多，稀薄带水。（轻重型的区别） 2.较重的肠道症状，明显脱水，电解质紊乱，全身中毒症状（发热，嗜睡，昏迷，休克） 3.轮状病毒：秋季腹泻，624个月婴幼儿，黄色水样或蛋花样便带少量黏液，无腥臭味。发热，上感，呕吐，脱水，酸中毒，电解质紊乱。自限性38d。大便镜检偶有少量白细胞。 4.侵袭性细菌：起病

26、急，高热，惊厥。大便黏液状，脓血，腥臭味。恶心，呕吐，腹痛，里急后重。 5. 治疗：纠正电解质紊乱，酸碱失衡，脱水等。调整饮食，合理用药，加强护理，预防并发症。不同时期各有侧重。 1.饮食疗法 2.水，电解质，酸碱失衡（液体疗法咯！）3.药物治疗（控制感染，肠道微生态疗法，肠粘膜保护剂，避免用止泻剂，补锌治疗）第十二章 呼吸系统疾病1. 小儿呼吸系统特点：（选择） 1.粘膜柔嫩，多血管，感染后易肿胀，堵塞，呼吸困难。 2.纤毛运动能力差，清除能力差，易感。（粘膜肿胀，分泌物堵塞引起） 3.腹式呼吸为主 4.频率：新生儿（4044），1（30），3（24），37（22），14（20），18（16

27、18） 5.储备差，易造成呼吸衰竭 6.免疫功能差。【上感】（病毒90）1. 症状：局部，鼻塞，流涕，喷嚏，干咳，咽部不适，咽痛；全身，发热，烦躁不安，头痛，全身不适，乏力。2. 体征：咽部充血，扁桃体肿大，下颌和颈淋巴结肿大。3. 两种特殊类型的上感：（应该是出填空或选择） （1）疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒，夏秋季；高热，咽痛，流涎，厌食，呕吐。疱疹，周围红晕，形成溃疡 （2）咽结合膜热：腺病毒3，7型。发热，喉炎，结膜炎。滤泡性结膜炎，淋巴结肿大。【急性感染性喉炎】喉部黏膜急性弥散性炎症，临床特征：犬吠样咳嗽，声撕，候鸣，吸气性呼吸困难 临床：发热，犬吠样咳嗽，声嘶，吸气性喉鸣，三凹征。

28、喉梗阻不抢救会shi的！ 治疗：1.呼吸道通畅（糖皮质激素雾化）2.控感染 3.糖皮质激素 4.对症 5.气管。【支气管哮喘】慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，病引起反复发作性的喘息，气促，胸闷或咳嗽等症状。夜间清晨发作加剧。 1. 病理：气流受阻（核心）：支气管痉挛，管壁炎症性肿胀，黏液栓形成，气道重塑。 2. 气管高反应（AHR）：基本特征之一，指气道对多种刺激因素，如过敏原，理化因素，呈现高度敏感状态，在一定程度上反映了气道炎症的严重性。 3. 临床：反复发作性喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽。桶状胸，三凹征，肺部哮鸣音。“闭锁肺”：气道广泛堵塞，哮鸣音消失。最危

29、险的体征。 哮喘持续状态：哮喘发作在合理应用常规缓解药物之后，仍有严重或进行性呼吸困难者。 辅助：FEV/FVC70%75%气流受阻。 4. 诊断：（1）儿童哮喘诊断标准：1.反复发作的喘息 2.呼吸相为主的哮鸣音，呼气相延长 3.支气管舒张剂有显著疗效 4.喘息，气促，胸闷，咳嗽 5.支气管舒张实验协助诊断。 （2）咳嗽变异型：1.持续咳嗽1个月，无感染征象。2.支气管舒张剂诊断性治疗有效3.个人，家族过敏哮喘史4.排除其他因素引起的。 （略）5. 治疗：长期，持续，规范，个体化治疗。 急性发作期：抗炎，平喘，以便快速缓解症状。2受体激动剂（最广），糖皮质激素，抗胆碱能，短效茶碱。 慢性持续

30、期：长期抗炎，降低气道反应，防止气道重塑，避免危险因素和自我保健。吸入型糖皮质激素，白三烯调节剂。 持续状态的处理：氧疗；补液，纠酸中毒；糖皮质激素；支气管扩张剂；镇定剂；抗生素酌情使用；机械通气。【肺炎】发热，咳嗽，气促，呼吸困难，肺部固定性中，细湿罗音。（临床特点） 分类：病理：大叶性，支气管，间质性； 病因：病毒性，细菌性，支原体性； 病程：急性（1个月），迁延性（13个月），慢性（3个月） 典型与否：典型，非典型 地区：社区获得性，院内获得性。【支气管肺炎】临床上的小叶性肺炎 发达国家：病毒 发展中国家：细菌 病理：肺组织充血，水肿，炎性细胞浸润。细菌：肺实质；病毒：间质。 1.呼吸功

31、能不全，水肿，炎症渗出阻塞。鼻翼煽动，三凹征。 2.酸碱平衡失调及电解质混乱。混酸，低钠血症。 3.循环系统，心肌炎，心力衰竭，微循环障碍。 4.神经系统，脑水肿。 5.肠道功能紊乱，中毒性肠麻痹，消化道出血。 1. 临床：（1）症状：发热，咳嗽，气促，全身症状。 （2）体征：1呼吸增快（鼻翼煽动，三凹征）；2发绀；3肺部固定中，细湿罗音； （3）重症肺炎的表现：1循环系统：心肌炎，心衰（心率180/min；呼吸60/分；骤起极度烦躁不安，发绀等；心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；肝脏迅速增大；尿少或无尿，水肿。） 2神经系统：中毒性脑病，烦躁，嗜睡，眼球上窜，凝视 球结膜水肿 昏睡，昏迷 瞳孔改

32、变 呼吸节律不规则 脑膜刺激征（提示有脑水肿，伴其他一项可确诊） 3消化系统：纳差，吐泻，腹胀，中毒性肠麻痹，消化道出血 4 抗利尿激素异常分泌综合征5 DIC 2. 并发症：脓胸（金葡，革阴），脓气胸，肺大泡。（略） 辅助检查：细菌总数和中性粒；病毒总数正常or下降。（WBC）（略）治疗：1.一般治疗护理 2.抗感染治疗：抗生素治疗 抗病毒治疗（利巴韦林）对症治疗 糖皮质激素 并发症。 【不同病原体所致肺炎的特点】 呼吸道合胞病毒肺炎：1岁内小儿，小点片状，斑片状阴影，肺气肿 腺病毒肺炎：6个月2岁。片状融合 金葡菌肺炎：肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿。 肺炎支原体肺炎：红霉素为首选，青

33、霉素及磺胺药无效。均匀阴影，肺门阴影，间质性。第十三章 心血管系统疾病1. 心脏胚胎发育的关键时期：怀孕2-8周；2. 先天性心脏病CHD：分型：左向右分流型（潜伏青紫性）：室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭；右向左分流型（青紫型）：法洛四联症；无分流型（无青紫型）：肺动脉狭窄；（差异性发绀：当肺动脉压高于主动脉压时，产生右向左分流，可造成下半身青紫，左上肢轻度青紫，而右上肢正常。）1. 房间隔缺损（ASD）类型：原发孔型，继发孔型，静脉窦型，冠状静脉窦型。血流：房间隔缺损，自左向右分流右心房舒张期负荷加重右心房右心室肥大；肺循环血量增多肺动脉高压反向分流青紫临床：生长发育落后，易患肺炎，乏

34、力多汗活动后气促，暂时性青紫（剧哭，肺炎，心衰时），心前区隆起，搏动弥散，心界扩大，肺动脉瓣区第二音亢进及固定分裂，胸骨左缘第2,3肋间闻收缩期杂音。（肺充血，肺门舞蹈征，右心房右心室增大左心房不大呈梨形心）2. 室间隔缺损（最常见） 病理生理：1.小型室缺（Roger病）：缺损直径0.5cm； 2.中型室缺：0.5-1.0cm； 3.大型室缺：1.0cm。艾森曼格综合征：凡是左向右分流的心血管畸形，因产生肺动脉高压发生右向左分流而出现青紫者，称为艾森曼格综合症（等shi！）血流： 缺损自左心室向右心室分流肺循环量增加动力型肺动脉高压梗阻型肺动脉高压反向分流青紫；临床： 生长发育落后，易患肺部

35、感染，声嘶（肺动脉扩张压迫喉返神经），青紫，心界扩大，心尖搏动弥散，震颤，胸骨左缘第3,4肋间隙问及粗糙收缩期杂音；小型缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影响。3. 动脉导管未闭（PDA） 病理生理：1.管型 2.漏斗型 3.窗型 血流：左房，左室大，肺循环血量，体循环血量。 临床：左心负荷，体血，肺血声嘶。“机器”样杂音，收缩末期最响。脉压差增宽，右心室肥大。 并发症：感染性动脉炎，充血性心力衰竭，心内膜炎。4. 法洛四联症（TOF）：婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病 病理解剖：肺A狭窄，室间隔缺损，主A骑跨，右心室肥厚。（右心室流出道狭窄是决定患儿的病理生理，病情严重程度及预后

36、的主要因素。） 血流：肺动脉狭窄 右心室肥厚压力增大右心室血液进入主动脉；进行气体交换的血流减少 导致青紫。临床：1.青紫（主） 2. 蹲踞症状：行走，游戏时，常主动下蹲片刻。蹲下时，静脉回心血量减少，减轻心脏负荷。体循环阻力增加，右向左分流减少。缺氧得以缓解。 3.杵状指（趾） 4.阵发性缺氧发作。 胸骨左缘234肋间隙闻及粗糙喷射性收缩期杂音（肺动脉狭窄所致），肺动脉第二音减弱。 辅助：1.血液检查，外周血红细胞计数和血红蛋白浓度升高。2.X线：靴型心，肺门血管影缩小，肺纹理减少，透亮度增加。3.心电图：右心室肥大，心肌劳损第十四章 泌尿系统疾病【肾病综合征】肾小球毛细血管通透性增加导致的

37、大量蛋白尿从尿中丢失的临床综合征。1. 四大特征：大量蛋白尿低蛋白血症高脂血症明显水肿。（必备！）2. 分型：单纯型肾病；肾炎性肾病（血尿，高血压，氮质血症，低补体血症，1/4） 3. 并发：感染，电解质紊乱和低血容量，血栓形成，急性肾衰竭，肾小管功能障碍。 4. 治疗：（1）一般治疗：休息饮食维生素矿物质（2）利尿；（3）糖皮质激素：副作用代谢紊乱；消化道溃疡，精神症状；易感染；急性肾上腺皮质功能不全（4）免疫抑制剂，抗凝纤融，免疫调节剂，中医药等。波尼松1.5mg/kg隔日晨顿服，共4w，全疗程8w。【急性肾小球肾炎】（急性肾炎）：不同原因感染（A组溶血性链球菌）后引起的免疫复合物性肾小球

38、肾炎，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，水肿，高血压，少尿。（临床特点four！） 1. 机制：抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症疾病，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。 2. 病理：肾小球增大，肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。 3. 临床：轻型可全无临表，仅有镜下血尿；重型：急进性进程，短期出现肾功能不全；1.前驱症状：呼吸道及皮肤感染为主。 2.典型表现：全身不适，乏力，食欲不振，发热，头痛水肿，血尿（无痛性），蛋白尿，高血压（120/80；130/90），尿量减少。 3.严重表现：2周以内！严重循环充血：呼吸困难，端坐呼吸，吐粉红色泡沫痰，奔马律，肝大而硬，水肿加

39、剧。高血压脑病：脑血管痉挛，血管渗透性增高，脑水肿。血压骤升，一过性失明，惊厥，昏迷。（BP控制，迅速缓解）急性肾功能不全：尿少尿闭。 4. 治疗：本病无特异性治疗！1.休息，肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常，即可下床轻微活动。血沉正常可以上学，避免体力活。血常规正常3个月后，可以恢复体力活动。 2.饮食，优质蛋白。 3.抗感染，青霉素。 4.对症：利尿消肿控制高血压。利尿：呋塞米。降压：硝苯地平（首选）；严重者，利血平。高血压脑病：硝普钠降压（首选）。第十五章 造血系统疾病第一节 小儿造血和血象特点1. 造血特点： 胚胎期造血：1.中胚层造血期（第三周，卵黄囊）；2.肝脾造血期（68周）；3

40、.骨髓造血期（第6周出现,4个月活动） 生后造血：1.骨髓造血（红骨髓），后长骨中的被黄髓代替。2.骨髓外造血：肝，脾和淋巴结可随时适应需要，恢复到胎儿时的造血状态，出现肝脾淋巴结肿大。同时外周血可出现核红细胞，幼稚中性粒细胞。（无储备的情况下，感染，溶血）2. 血象特点： 1.红细胞数和血红蛋白量：生理性贫血：23个月时，红细胞数量将至3.0*1012 /L左右，血红蛋白量将至100g/L左右，出现轻度贫血。 2.白细胞 3.血小板 4.血红蛋白种类：胎儿HbF（22）成人HbA（22）和HbA2（22）两种。 5.血容量 6.四六分期：出生：中粒淋C；46d：中粒淋C；后：中粒淋C；46岁

41、，相等。3. 贫血：外周血中单位容积内的红细胞数或血红蛋白量低于正常。（新生儿期145g/L，14个月时90g/L，46个月时100g/L）分类：1. 程度：新生儿Hb：轻度144120g/L；中90；重60；极重60 。 2. 病因：红细胞和血红蛋白生成不足；溶血性贫血（红细胞内在异常，红细胞外在因素）；失血性贫血 3.形态：大细胞，正细胞，单纯小细胞，小细胞低色素。贫血的细胞形态分类红细胞平均容积MCV红细胞平均血红蛋白MCH红细胞平均血红蛋白浓度MCHC正常值80-9428-3232-38大细胞性943232-38正细胞性80-9428-3232-38单纯小细胞性802832-38小细胞

42、低色素性802832第三节 营养性贫血【缺铁性贫血（IDA）】1. 缺铁性贫血：是由体内铁缺乏导致血红细胞合成减少，临床上以小细胞低色素性贫血，血清铁蛋白减少，铁剂治疗有效为特点的贫血症。（男：50mg/kg，女：35mg/kg，新生儿：75mg/kg）（1）铁的来源：食物；RBC衰老。（2）运转吸收：Fe 十二指肠，空肠粘膜cell Fe +去铁蛋白 Fe蛋白+转Fe蛋白（血浆）骨髓。贮铁组织。（口服可以防止铁中毒。）（3）利用储存：未被利用： Fe蛋白，含Fe血黄素。需要时：Fe2+ （储）Fe3+（转运）（4）铁需要量：出生后4个月至3岁（1mg/kgd）；早产儿：2mg/kg；每天总量

43、不宜超过15mg。（5）生前后：胎儿期孕后3个月获得最多，4mg/d。婴儿期生后4个月前，不易缺铁；6个月3岁，易缺铁。2. 病因：1.先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育因素 4.铁吸收障碍 5.铁丢失过多。3. 机制：铁减少期（铁储减少，供血红蛋白合成的铁未减少） 红细胞生成缺铁期（循环系统中血红蛋白量未减） 缺铁性贫血期（小细胞低色素贫血）4. 临床：（1）一般表现：皮肤，粘膜苍白，易疲乏，头晕眼前发黑，耳鸣。 （2）髓外造血：肝脾肿大。 （3）非造血系统：消化，神经，心血管，其他。5. 实验室：1.外周血象：小细胞低色素贫血。网织红正常or减少。 2.骨髓象：中，晚幼红细胞增生

44、为主。 3.铁代谢：SF（灵敏）；FEP；SI，TS，TIBC。6. 治疗：（1）一般治疗（2）去除病因（3）铁剂治疗：口服铁剂：口服硫酸亚铁，富马酸亚铁（首选）；注射铁剂。（4）输红细胞。 疗效判断：网织红细胞服药后23天开始上升，57天达高峰，23周降至正常。上升程度与贫血严重程度呈反比。疗程：血红蛋白达到正常水平后两个月。 输红细胞适应症：1.严重贫血2.合并感染者3.急需外科手术。（贫血越严重，量越少，越慢）【地中海贫血】1. 海洋性贫血，珠蛋白生成障碍性贫血，遗传性的慢性进行性溶血性贫血。2. 机制：地中海贫血（基因点突变所致。）0 链合成完全受到抑制。链合成部分受到抑制。（轻，中间，重）3. 临床：【重型（Cooley贫血）】（1）症状： 慢性进行性溶血性贫血，3-12个月发病； 由于慢性贫血和内分泌紊乱导致生长发育迟缓：女性-原发性闭经；男性-青春期延迟；（2）体征： 轻度黄疸，常有肝脾肿大，以脾大明显； 骨髓代偿增生； 地中海贫血特殊面容：头大、额部隆起、觀高、鼻梁塌陷、眼距增宽；（3）实验室：血象：小细胞低色素性贫血；网织红细胞增高；白细胞和血小板增加，脾亢时